吐血痰的原因 肺血管内压力增高

吐血痰的原因 肺血管内压力增高

简单来说就是肺血管内部的压力增高了，从而导致血管不堪重负导致出血。肺血管压力增高通常是因为心脏病、高血压、肺动脉高压等等原因导致的，所以患有这些病症的患者要格外的注意。

尘肺病的合并症有哪些

1、矽肺合并肺结核。这是危害矽肺病人最主要的合并症。Ⅱ期矽肺病患者合并肺结核比Ⅰ期多，Ⅲ期又比Ⅱ期多，而肺结核又可促使矽肺病发展与恶化，在短期内即可发生较大变化。

2、肺原性心脏病。矽肺患者由于肺广泛纤维化使肺血液循环阻力增高，从而加重右心负担，时间一长就会导致右心肌肥厚，右心扩大，产生肺原性心脏病，最后可引起心力衰竭。

3、自发性气胸。矽肺患者因肺气肿使肺泡壁变薄，若剧烈咳嗽，肺泡内压力增加就会引起肺泡破裂，空气进入胸膜腔，形成自发性气胸。

4、肺部感染。矽肺患者由于呼吸道防御功能和机体免疫功能均下降，且支气管引流不畅，故容易并发细菌和病毒感染，引起非典型肺炎、急性卡他性肺炎和大叶性肺炎等，是造成矽肺病人的死亡原因之一。

手臂青筋突出怎么回事 血压过高所致

手臂青筋明显除了上述因素外，也不能排出极少数人群是因为血压病理性增高，引起外周血管内压力增高所致。血压高、血管压力增大，青筋也就更明显了。

肺动脉高压发病机制

1.发病机制 肺循环包括右心室、肺动脉毛细血管及肺静脉，其主要功能是进行气体交换血流动力学有以下四个特点：①压力低：正常静息时肺动脉压力为19/16mmhg，平均压为(12±2)mmhg，收缩压不超过25mmhg，为主动脉的1/6，肺血管灌注压也低肺动脉和左心房间压力差仅6mmhg，为正常主动脉压力的l/7～1/10;②阻力小：因肺血管短、管壁薄扩张度大故血流阻力小正常人肺血管阻力为体循环阻力的1/5～l/10;③流速快：肺脏接受心脏搏出的全部血液但其流程远较体循环为短，故流速快;④容量大：肺血管床面积大可容纳900ml血液，占全血量的9%。

肺动脉压=肺血管阻力×肺血流量+左心房压力

因此，肺动脉压力高低决定于肺血管阻力、肺血流量和左房压力肺动脉大致包括3种口径和结构的血管，即外径>1000μm的弹力型动脉介于100～1 000μm的肌型动脉和外径<100pμm的细小动脉肌型动脉和细小动脉是影响肺动脉压的重要部位。肺动脉压的形成机制非常复杂可分为以下几种情况：

(1)高动力性肺动脉高压(肺血流量增加)：由于肺循环有低阻低压、高容量特点肺血管能适应肺血量的增加，而不致使肺动脉压有明显波动，但也有一定限度当心排血量增加2～3倍时，平均肺动脉压只增加20%～50%增加4～5倍时肺动脉压可增加1倍如果长期持续血流量增加，使血管扩张久之能引起肺动脉结构的改变而成为不可逆性。肺血流量增加引起的肺动脉高压多见于左向右分流的先天性心脏病或体循环有大的动静脉瘘(eisenmenger综合征)。休息时肺循环压大多正常在运动时心输出量明显增加如伴有血管痉挛或血管床减少，血管容量代偿性扩张受限则肺动脉压急剧上升

(2)高阻力性肺动脉高压(肺周围血管阻力增加)：

①肺血管床减少：肺血管储备能力大扩张性大，当血管床减少70%以上才会出现明显肺动脉高压

a.血管外压迫：各种弥漫性肺间质病变如肺纤维化肺肉芽肿和肺浸润等，通过挤压引起支气管张力改变，肺泡内压升高瘢痕组织收缩肺组织肿胀或肿块压迫等使肺部小血管狭窄和闭塞

b.血管本身原因：严重肺气肿肺泡隔断裂许多肺泡融合成大泡该部毛细血管伸展而纤细或由血管壁本身炎症或浸润性病变，小动脉内膜增生及中层肥厚。

c.血管内栓塞：小动脉炎后机化致肺小动脉闭塞，以及肺动脉主干与小血管栓塞或血栓形成

②肺血管收缩：肺血管收缩是引起肺动脉压增高的最重要原因，低氧血症是引起肺毛细血管收缩的强烈刺激因素，从而引起血管阻力增加，导致肺动脉高压通过慢性阻塞性肺疾病(copd)病人观察肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度(sao2)密切相关当sao2<80%时，有2/3病人肺动脉压升高sao2<75% 时有95.4%病人肺动脉压升高高原性肺动脉高压也是由低氧所致，空气中含氧量与海拔高度有关;在海拔3400m处，空气中氧分压为100mmhg海拔5000m处空气中氧分压为80mmhg初到高原地区由于急性缺氧可发生急性肺水肿久之，引起不可逆性肺动脉压升高缺氧引起肺血管收缩可能与以下因素有关：

a.自主神经机制：肺血管受肾上腺素能交感神经和胆碱能副交感神经支配肺小动脉周围有肾上腺素能α与β受体当血液中氧分压降低二氧化碳分压上升，氢离子浓度升高时，通过刺激主动脉体颈动脉窦将冲动传入丘脑下部交感神经中枢反射性引起肺动脉收缩，在酸中毒情况下血管对缺氧收缩反应明显增加。

b.体液因素：缺氧时肺内肥大细胞增殖，数量增加，生成组胺能力加强出现脱颗粒现象，释放出组胺及5-羟色胺，直接影响细胞膜使细胞内钾离子丢失，细胞内钙离子增加导致肌肉兴奋性增高。缺氧时前列腺素在肺内浓度升高其中前列腺素f2a(pgf2a)和血栓素(txa2)等为强力的肺血管收缩剂可直接影响钙离子对平滑肌的兴奋和收缩作用并可使血小板凝集，促使血栓形成，增加血管阻力。缺氧时肺内血管紧张素ⅰ转换酶活动增高，使血管紧张素ⅱ增多引起肺血管收缩体循环压力增加，也是肺动脉压力增高的重要原因;

c.细胞因素：缺氧时atp生成减少细胞膜atp酶活性降低使肺动脉平滑肌丢钾潴钠，致负性膜电位下降，提高了肌肉兴奋性。同时在低氧酸中毒时血中游离钙离子增加，促使钙离子进入平滑肌细胞内，启动收缩装置，均可使血管收缩阻力增加导致肺动脉高压

③肺血管弹性降低：长期缺氧使肺动脉持久性收缩或支气管炎症扩散累及肺小动脉可导致肺血管器质性损害尤其内径为300μm以下的小动脉使平滑肌水肿变性、坏死、弹力板断裂及内皮细胞和弹力组织增生纤维化甚至管腔闭塞，致血管壁增厚、僵硬。直径小于80μm的肺细小动脉出现中膜肌层均可使管壁顺应性下降，增加了血管阻力

④血液黏度增加：可见于原发性红细胞增多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症使血液黏度增加。当血细胞比容>50%可使肺血管阻力增加。

(3)肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压)：由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很小，只有2～10mmhg因而某些疾病使肺静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见于二尖瓣病变、三房心左房黏液瘤也可发生于长期左室功能不全，左室顺应性低下等当肺静脉压升高时肺小动脉反应性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受挤压，也是形成肺动脉高压的原因。左房压稍增加对肺动脉压影响不大，若增加1倍才会影响肺动脉压

2.病理改变 任何原因引起的肺动脉高压只要有足够的严重程度和时间均可引起肺小动脉和肌型小动脉解剖和结构上的变化，管壁增厚及管腔狭窄晚期局部萎缩及管腔扩张，就病理形态学而言主要分4大类：

(1)致丛性肺动脉病：此类型最常见于左向右分流的先天性心脏病也可见于肺动脉血来源于主动脉分支的肺隔离症及典型的原发性肺动脉高压，偶见于肝硬化门静脉高压门静脉血栓及血吸虫、艾滋病等组织学特点是肌型肺动脉中层肥厚内膜增生，形成同心板层样排列的内膜纤维化管腔阻塞，细动脉机化血管扩张性病变，类纤维素坏死及丛样病变形成该处血管呈局限性扩张，管壁仅由一层薄的弹力膜构成盘曲的扩张血管，易发生血栓血栓机化内皮细胞进入血栓形成海绵状血管瘤。

(2)栓塞性和血栓性肺血管病：肌型肺动脉中层肥厚常不明显，有新老血栓，血栓机化后形成偏心性斑块样内膜纤维化，再形成纤维间隔。

(3)肺静脉高压性肺血管病：任何能阻滞静脉血流的疾病均可引起基本相似的肺血管病变，如二尖瓣病变左房黏液瘤左心衰竭及纵隔纤维化等，不仅累及肺动脉肌型动脉细动脉淋巴管、肺组织也受累，肌型肺动脉中层肥厚，细动脉机化，严重内膜纤维化，肺静脉中层增厚动脉化及内膜纤维化。

(4)缺氧性肺动脉高压性肺血管病：肺血管病变主要限于较小血管细动脉机化内膜有纵行平滑肌细胞束或层类似病变也可见于小静脉，较大的肌型肺动脉可能正常或轻微中层肥厚。

慢性肺源性心脏病发病机制

肺动脉高压的形成

(一)肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。白三烯、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)等起收缩血管的作用。内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。

缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。

高碳酸血症时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。

(二)肺血管阻力增加的解剖学因素： 解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是：

长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。

随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。

肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)，可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。

血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。

此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。

在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。

(三)血液黏稠度增加和血容量增多： 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留;缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。

心脏病变和心力衰竭

高血压想吐是什么原因 高血压呕吐的原因

当血压过高时血压突破了脑血管的自动调节能力，过多的血液灌注脑组织引起水肿，导致颅内压增高从而引起呕吐。

当高血压患者的血压增高时，头部血管的压力会增大，如果发生了脑出血或脑梗塞则可能引起颅内压增高，刺激呕吐中枢神经，从而引起呕吐的症状。

引起肺心病的原因有哪些

生理因素(30%)：

慢性阻塞性肺疾病时，小气道的阻塞导致通气障碍，以及肺感染、肺间质纤维化及肺气肿均能破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低(缺氧)，二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛(缺氧可干扰血管平滑肌细胞膜钾、钠离子交换和促使肥大细胞释放血管活性物质，引起肺小动脉痉挛)。

疾病因素(30%)：

限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压。肺血管疾病，如反复的肺动脉栓塞和原发性肺血管疾病也可减少肺血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

物理因素(30%)：

缺氧还能导致肺血管构型的改变，使肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉的肌化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

对增高的肺循环阻力，肺小动脉发生管壁平滑肌肌化增强，右心室也发生心肌细胞的适应性肥大，但右心室心肌细胞的适应能力是有限度的，当右心室负荷增高2～3.5倍时，极易出现心腔扩张。因此，肺心病可视为肺小动脉和右心室对慢性肺疾病引起的肺循环阻力和压力增高而发生的适应性反应，属于一种特殊的心脏病。

手臂青筋明显是怎么回事

血液回流受阻

通常情况下，手臂青筋明显说明手臂血液回流受阻所致，血管回流不畅，管内压力增高就会表现为曲张、突起等。这是人体内一些瘀血、瘀湿、热毒、积滞等生理废物代谢不出去所致。

冷水刺激

用冷水清洗皮肤，特别是在炎热的天气下，肌表温度高突然用冷水刺清洗手臂，肌肉受到刺激后，紧张度增高，血管压力增大，就会出现手臂青筋暴露明显。

手臂用力

静脉血管中流淌的静脉血含氧量低，颜色较深，在皮肤的覆盖下呈现蓝色或者青色。在手臂用力时，肌肉收缩，压力增大，部分血液回到血管中，使得血管充盈。又由于手臂皮肤较薄，浅层的静脉血管就会现现出来，出现青筋暴起。

身体消瘦

瘦的人一般血管都会比较明显，体型偏瘦的人脂肪比较少，浅表层的静脉血管很容被表现出来，特别是发力、运动过后血液循环加快时青筋更为明显。

和经常运动有关

手臂青筋明显还会更一个人的生活习惯有关，经常运动的人，血管就会更粗，当其手臂下垂是，受到重力的影响，血流回心就会相应慢一些，自然就会暴出，是正常现象。

血压过高所致

手臂青筋明显除了上述因素外，也不能排出极少数人群是因为血压病理性增高，引起外周血管内压力增高所致。血压高、血管压力增大，青筋也就更明显了。

流鼻血止不住是什么原因 心血管疾病

心血管疾病中动脉压过高的，比如高血压，和静脉压增高的，比如肺气肿，都会引起鼻腔局部毛细血管压力增高，进而产生易破裂出血，并且由于压力一直存在，造成血凝不能很好的进行，引起流鼻血止不住的状态。

到正规医院进行相关检查治疗，针对病因进行治疗、控制，避免再次出血。