肿瘤与衰老的密切联系
肿瘤与衰老的密切联系
肿瘤与衰老相似的发生机制
衰老和肿瘤密切相关显而易见?衰老是肿瘤发生的一个重要风险因素，DNA损伤修复减退?表观遗传变化和衰老基质可能是其分子机制?
衰老是生理完整性进行性丢失并导致功能损伤和逐渐死亡的过程，衰老的特征包括基因组不稳定?端粒缩短?表观遗传改变?蛋白稳态丧失?营养敏感性失调?线粒体功能异常?细胞老化?干细胞枯竭和细胞内信号改变?
衰老的发生机制和特征与肿瘤极为相似?另外，癌细胞和衰老过程的生物学基础也是相似的，即肿瘤细胞的线粒体功能异常与衰老过程线粒体功能下降相一致?衰老细胞可以触发机体的炎症反应，后者与肿瘤发生密切相关?
Podolskiy等通过分析人类肿瘤基因组鉴定出衰老相关突变模式?研究发现，衰老相关突变量大约每8年增加一倍，这与肿瘤发生大约需要15年的时间相一致?无疑，衰老是肿瘤发生的一个重要风险因素?
Lopez Otin等认为，代谢的累积改变伴随机体适应性减退提示可能存在“代谢钟”，这控制着衰老?出生时多种代谢缺陷促进衰老，反之长寿的遗传基因可能影响代谢，衰老的特征概括起来就是代谢改变?无疑，这些群体更易导致肿瘤的发生?
肿瘤是衰老的自然结果
异常的DNA甲基化可发生于细胞恶性转化之前或之后，但更多发生在正常衰老的组织细胞亚群，这群细胞也更容易形成肿瘤?衰老的微环境也会驱动肿瘤转移并诱导治疗耐受?
Kaur等研究发现，衰老的成纤维细胞分泌wnt拮抗剂人分泌型卷曲相关蛋白2从而激活多步骤级联反应，导致β链蛋白?先天性小眼畸形相关转录因子降低和氧化还原反应效应剂脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶丢失，后者减弱了黑色素瘤细胞对DNA损伤的反应而促进肿瘤形成?肿瘤可能就是衰老的自然结果?
研究肿瘤与衰老的意义
诱导肿瘤细胞衰老
诱导肿瘤细胞衰老可能成为肿瘤治疗的方法之一，有多种方法可以诱导肿瘤细胞衰老，例如，抑制原癌基因过表达人细胞s期激酶相关蛋白2或增加CD4+辅助细胞?
诱导肿瘤细胞衰老使细胞生长周期延长或完全停止，可能较单纯的“寻找和消灭”的治疗策略更有效?
调控肿瘤抵抗机体衰老
Olshansky对人类预期寿命和最高死亡年龄的人口分析显示，人类寿命存在极限?如果要突破人类寿命的自然极限，利用肿瘤的“永生性”是一个不错的选择?细胞老化并不是稳定的终点，而是在最初的生长阻滞后还呈现多样的细胞状态?
研究证实，衰老也可能逆转，其方法包括使癌基因p53?p16ink4a和RB失活，诱导细胞周期依赖性蛋白激酶CDC2/CDK1和Survivin基因过表达，增加细胞多倍性，促使肿瘤干细胞存活和细胞核置换等?
另外，随着衰老，干细胞的自我更新能力逐渐下降，最后从静止进入不可逆的衰老状态?Garcíaprat等发现细胞自噬可以维持干细胞的“干性”从而预防衰老，自噬障碍可能通过蛋白质失衡?线粒体功能减退和氧化应激增加导致细胞功能和数量的下降?重构自噬可以逆转衰老和恢复干细胞的“干性”?
因此，年轻是抵抗肿瘤最好的方法，因此长寿基因和长寿干预可以预防肿瘤?
调控肿瘤与衰老的方法
既然肿瘤与衰老有共同的机制，也可以说是“一棵大树上的两个分支”，那么调控肿瘤细胞与衰老就既可治疗肿瘤，又能实现抵抗衰老?
线粒体置换
线粒体在肿瘤与衰老过程中发挥重要作用，将有缺陷或功能失调的线粒体置换无疑会抵抗机体衰老?线粒体融合蛋白2有融合限制和许可两种构象，franco等通过重构融合蛋白构象纠正线粒体功能缺陷?
非典型钙黏蛋白fat1作为线粒体的“分子刹车”控制线粒体功能，调节细胞生长和细胞代谢?利用基因编辑重构fat1功能也可能调控线粒体，间接控制肿瘤与衰老?
基因组编辑
CRISPR-Cas9rna介导的DNA核酸内切酶已经带来了生命科学的新突破，基于成簇间隔短回文重复技术使活细胞基因编辑成为可能?
目前，基因组编辑面临的最大挑战是如何使外源基因有效地靶向整合入细胞中?
Suzuki等应用同源非依赖性靶向整合策略实现了靶向基因编辑?可以设想，将调控肿瘤细胞生长的基因通过基因组编辑技术整合入衰老细胞中，将可能抵抗衰老;
另一方面，将控制衰老的基因整合入肿瘤细胞，可以诱导肿瘤细胞衰老?另外，包括骨髓抑制和基因重组等细胞或基因治疗也能够抵抗免疫衰老?
端粒维护
端粒维持着正常细胞基因组的稳定性，但在细胞分裂过程中端粒逐渐缩短可以诱导染色体不稳定?在大多数肿瘤细胞中，端粒长度的维持依赖端粒酶，这样端粒酶活性和端粒长度对于肿瘤存活至关重要?
基因突变可能激活端粒酶，重构的端粒酶促进了肿瘤发生和发展，而端粒酶抑制剂已经成为肿瘤精准治疗的靶标?大约10% ~15%的人类癌症通过端粒延长替代机制进行同源dna修复来维持端粒长度?
肿瘤细胞应用一种特殊的复制体进行dna断裂诱导的端粒合成?
免疫编辑
免疫衰老表现为细胞介导的免疫功能减退?年龄相关的体液免疫下降和年龄依赖的T细胞和B细胞功能缺陷?自然杀伤(NK)细胞是先天性细胞毒性免疫细胞，可以特异性地杀灭肿瘤细胞和病毒感染细胞?NK细胞的细胞毒性作用是激活受体和抑制受体平衡的结果?
NK细胞的免疫衰老表现为NK细胞亚群中激活受体的低表达，导致其细胞毒性降低，而激活受体低表达的NK细胞常见于肿瘤患者?
这意味着，免疫衰老成为限制基于NK细胞肿瘤免疫治疗的主要原因?重新编辑免疫系统，逆转机体免疫衰老，不仅能够抵抗衰老，更是治疗肿瘤的有效方法?
结语
肿瘤和衰老都是各种不可逆的功能减退的累积结果，其原因是DNA和细胞内损伤?许多抗肿瘤药物在诱导肿瘤细胞凋亡的同时也诱导细胞衰老?
然而，一些肿瘤的发病率随着年龄增长而逐渐升高，在75-90岁达到最高，然后呈现下降趋势，这提示长寿者似乎不容易患癌症，目前肿瘤流行病学并不能解释这个现象?
研究肿瘤与衰老的关系意义深远，不仅可以改变人们对肿瘤与衰老的认识，更可能改变抵抗肿瘤与衰老的策略?
刺激人体这四大部位可以延寿
1、按摩前胸增强身体免疫力
科学家发现，前胸的胸腺是主宰人体整个免疫系统中最重要的免疫器官之一，胸腺分泌出来的免疫活性肢物质，能监视体内变异细胞，并毫不留情地将其消灭;同时又有抗感染的功能和抗病能力;对延缓衰老也有一定的作用。每天坚持用手掌上下摩擦前胸，穴上至须部下至心窝部穴位100至200次，可激活胸腺，起到防病健身，祛病延年的作用。
2、按摩脊柱按摩滋养全身器官
脊柱是养生学家极为关注的区域，它是人体两条最大的经脉中督脉的行经之地。脊柱两侧的经络与五脏六腑的关系极为密切。经常按摩脊柱，则可激发经络的疏通，使气血运行、血脉流畅，滋养全身器官而健身。
3、按摩腋窝促进血液循环
腋窝是血管、淋巴、神经最多、最丰富的地方。它的健身奥秘之处，在于受刺激后会使人大笑;笑时使各器官都能得到运动，促进血液循环，并使各器官充分得到养分和氧气的交换，使大脑、心脏以及肺都受益匪浅。故专家们称之为“腋窝运动”。
4、按摩脚底防病益寿
人的脚底有70多个穴位，6条经络起止于脚上。科学家还认为，人的脚底有成千上万个末梢神经，与大脑和心脏密切联系，与人体各部脏器密切联系，所以将脚称为人的“第二心脏”，可见脚保健的重要性。经常弯弯脚趾、散步、踩鹅卵石、温水泡脚等，都有促进脚部血液流畅。把远端血推向心脏和全身，调节阴阳平衡，防治疾病，健身益寿。
鼻息肉是什么引起 药物因素
鼻息肉与阿斯匹林不耐受、支气管哮喘有密切联系。阿斯匹林不耐受的病人易致鼻息肉和支气管哮喘发生，一般认为是阿斯匹林等非类固醇药物干扰花生四烯酸代谢所致鼻息肉的发生。
什么能引起导致癌症
(1)病毒感染因素：EB病毒与传染性单核细胞增多症、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌、多发性B细胞淋巴瘤的发生有密切联系;乳头状瘤病毒和单纯疱疹样病毒是二种与宫颈癌密切相关的病毒;乙型肝炎病毒与肝癌的发生有密切关系;人类T细胞白血病毒Ⅰ型与成人T细胞白血病有病因学上联系;免疫缺陷病毒均与恶性肿瘤密切相关。
(2)烟草致癌因素：点烟中的烟焦油具有化学致癌性。据统计美国、英国全部肿瘤的30%由烟草引起。吸烟者发生肿瘤的危险性为非吸烟者的10倍，其危险性随着吸烟量的增加而增大。吸烟与呼吸道、上消化道、胰腺、肾盂和膀胱的癌证有关，而鼻烟和咀嚼烟草则与口腔、鼻咽、肾与膀胱的癌症有关。
(3)酒精致癌因素：酒在人体的主要代谢产物乙醛是已经肯定的致癌物。已证实饮酒能诱发肝癌、食管癌;过量饮酒能导致肝癌、食管癌、贲门癌、胃癌、口腔癌、上喉癌等，并且与吸烟有协同联合作用。
(4)环境致癌因素：环境被致癌物污染，如空气、土壤，亦可导致癌证的发生。目前已知约80%左右的肿瘤发生与环境因素有关，尤其肺癌更为密切。大气污染越重，肺癌发病率越高。城市高于农村，都市越大发病率越高。据报导肺癌发病率最高者依次为：北京、上海、沈阳等。
(5)职业因素：人类劳动生产环境中，存在着可引起劳动者发生癌症的因素。如石棉工人肺癌和间发瘤多与从事石棉工作有关;氯乙烯聚合工人多见肝血管肉瘤;从事橡胶工业者与髓性白血病关系密切;接触电离辐射能增加肿瘤的发病率，可致白血病、乳腺癌、甲状腺肿瘤、皮肤癌等，已知的紫外线照射诱发皮肤癌、舌癌、黑色素癌等。
(6)遗传因素：肿瘤与遗传有关的证据越来越多。如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤等。是当前肿瘤研究的重要课题之一。
胰腺癌患者怎样才能达到长期生存的可能
胰腺癌以其发现晚、发展快、预后差等特点被誉为21世纪医学的顽固堡垒。85%的患者就诊时癌肿已经浸润周围大血管及重要脏器而无法切除，平均生存时间不足6个月，5年生存时间不到5%。国内外的最新研究显示，胰腺癌术后生存时间的长短取决于切缘是否阴性以及术后能否良好化疗。
对于胰腺癌患者，医生根据术中手术切缘切除的情况，分为R0、R1和R2切除。RO为显微镜下无瘤细胞者;R1为肉眼没有肿瘤残留，镜下发现切缘有肿瘤细胞残留者;R2为肉眼可见肿瘤组织残留者。R2切除的患者和未手术、只接受放化疗患者的预后没有显著性的区别。而R0切除再结合术后化疗，5年生存率在20%左右。因此，对于胰腺癌患者，达到手术切缘阴性对于患者的预后有直接的影响。
对于胰头的胰腺癌，常规做根治性胰十二指肠切除手术。手术有4个切缘：胆管断端、胰颈断端、胃断端和腹膜后切缘。腹膜后切缘是指肠系膜上动脉右侧近端3～4cm的结缔组织。通常情况下，前3个切缘可以术中送冰冻病理，根据冰冻病理结果再进行切除，直到达到手术切缘阴性为止。但是对于腹膜后切缘，只能凭借术后病理结果来判断。
因此，术前对于手术可切除性评估，判断手术切除可能性非常重要。通常术前用胰腺薄扫加增强CT，以及血管三维重建的方法来判断肿瘤与血管的关系。
目前采用Loyer分型和LU评分的方法来判断血管与肿瘤的关系。Loyer分型为A、B者为可切除者，C和D为可能切除者，E和F为不可切除者。尤其对于钩突部的胰腺癌，为了达到腹膜后切缘阴性，术中门静脉、肠系膜血管的解剖非常重要。对于术前CT Loyer分型C和D者，通常要术前解剖出肠系膜上动脉，沿着肠系膜上动脉右侧缘切除胰腺钩突，甚至需要联合门静脉或肠系膜上静脉血管切除。其目的就是为了达到腹膜后切缘阴性。
另外，术后联合化疗是达到5年生存率的重要保证。前瞻性的研究显示，术后联合化疗与单纯手术的胰腺癌患者，5年生存率具有显著的差别。为了达到长期的无瘤生存时间，通常需要术后的联合化疗。
术前CT Loyer 分型：
A型：肿瘤与血管或胰腺正常组织之间有脂肪间隔。
B型：低密度肿瘤与血管之间有正常胰腺组织间隔。
C型：低密度肿瘤与血管之间间隔消失，肿瘤呈凸面与血管接触。
D型：低密度肿瘤与血管之间间隔消失，肿瘤呈凹面与血管接触，或部分包绕。
E型：低密度肿瘤包绕相邻血管，肿瘤与血管之间间隔消失。
F型：肿瘤侵犯引起血管梗阻。
A～B型为可切除型，E～F型为不可切除型，C～D型为有可能切除，需视术中血管切除、静脉移植及补片情况而定。
老花眼是什么原因引起的 患者所处地理位置
由于所处地区温度会和晶体有密切联系，温度比较高的话，晶体的调节功能会受到直接影响，因此，住在赤道附近的人出现老花眼的时间会比较早。
前列腺癌是怎样形成的 前列腺癌是怎么引起的
前列腺癌的发病原因很复杂，诱发因子较多，一般来说前列腺癌的形成与人口老龄化、生活水平提高、饮食结构变化，雄激素刺激以及遗传倾向，环境污染，接触化学物质等因素有密切联系。
按摩百会的作用和禁忌 按摩调节机体阴阳平衡
百会穴居于头顶，与脑部密切联系，而人的头部又是阳气会聚之所，是百脉交会之处，因此百会不但能通达阳脉还能联络阴脉，从而连贯全身，调节机体阴阳平衡，养生防病。