黄疸的诊断鉴别

黄疸的诊断鉴别

黄疸只是一种症状/体征，并非疾病。对于黄疸的诊断并不难，但是鉴别诊断很重要。黄疸的辨别必须在白天有光亮的地方进行，在荧光灯或电灯下，有时会误认的。只要血清胆红素浓度为17.1～34.2umol/L1～2mg /dl时，而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于34.2umol/L2mg/dl时，巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液出现黄染则为显性黄疸。

黄疸的鉴别诊断

一溶血性黄疸

1、可有引起溶血的有关病史，如输血、用药、感染以家庭史遗传因素等。

2、急性大量溶血或溶血危象时起病急骤，出现剧烈溶血反应，如寒战、高热、呕吐、腹痛、头痛和全身不适、乏力，甚至出现休克、昏迷、严重贫血和黄疸以及急性肾功能衰竭等。

3、胆色素检查 除溶血危象可有深度黄疸外，血清总胆红素常小于85μmol/L5mg/dl，其中非结合胆红素占80%以上。尿中尿胆原弱阳性，胆红素阴性;24小时尿胆原多明显升高，大量溶血时可达1,000mg以上。粪中尿胆原也升高，24小时排泄量大于300mg，也有高达1,00mg以上。

二肝细胞性黄疸

1、如由急性肝炎引起者

患者多有发热、乏力、食欲减退、肝区痛等症状，肝脏肿大，有明显压痛。慢性肝炎的肝脏质地增加，压痛多不著。肝硬化患者多较瘦，皮肤黝黑，可有蜘蛛痣，腹壁或有静脉曲张，肝脏可不大、质偏硬，且常无压痛，脾可肿大;晚期常用腹水，且有出血倾向、肾功能损害，甚至出现肝性脑病。

2、血甭胆红素检查

血清总胆红素一般不超过170μmol/L10mg/dl，其中结合胆红素常增高，占30%以上。

3、其他肝功能试验

肝细胞性黄疸时，下列试验多不正常：①血清转氨酶升高;②血浆凝血酶原时间延长，这和肝细胞制造与维生素K有关的凝血因子发生障碍有关，维生素K常不能纠正之;③严重肝脏损害时，血浆胆固醇、胆固醇酯以及血清胆碱酯酶均可下降;④血清碱性磷酸酶活力大多正常，肝内胆淤时间升高;⑤血甭前白蛋白prealbumin和白蛋白下降，血清球蛋白上升，白、球比例失调;胆汁性肝硬化时，α和β和球蛋白常明显上升。

三梗阻性黄疸

1、临床表现

急性胆囊炎、胆石病变突然发病，多伴上腹绞痛，也可有发热、呕吐及胆囊区压痛和肌卫等表现，黄疸来去迅速;结石引起者可反复发生。胰头癌早期症状可隐匿，黄疸呈进行性加深;晚期腹痛、食欲不振和消瘦、乏力症状明显。梗阻性黄疸时，因血中胆盐潴留刺激皮肤神经末梢而多有瘙痒;又因肠道缺乏胆汁、影响脂深性维生素K的吸收，可引起出血倾向，注射维生素K多能予以纠正。

2、黄疸情况

主要取决于胆系梗阻的部位、程度和持续时间的长短。早期不完全梗阻时黄疸较浅;如胆管梗阻逐渐加重，黄疸也可加深，呈黄色、褐色，甚至黑色有黑疸之称。完全性胆道梗阻时，血中胆红素可达510μmol/L30mg/dl以上，其中结合胆红素占35%以上可至60%左右。结石性黄疸常呈波动性，癌性梗阻呈进行性黄疸，但壶腹癌则可因癌肿溃疡而使黄疸有短暂的减轻。

3、肝功能试验

血甭ALP活性和胆固醇含量可明显增高。长期胆管梗阻常导致继发性肝实质损害，而出现血清转氨酶上升。血浆白蛋白亦有所下降。

怎么检查食道癌

食道癌的诊断鉴别：

诊断鉴别1：脱落细胞学检查

脱落细胞学检查是临床检查食道癌的一种常见方法，采取这种方法可诊断准确，准确诊断率较高，对患者的影响较小，是食管癌早期诊断的首选方法之一。

诊断鉴别2：食管CT扫描检查

CT扫描可以清楚的观察食道周围器官和食管的情况，可及时的发现病情并做相应的治疗。

诊断鉴别3：X线钡餐检查

钡餐检查也是检查食道癌的常见方法之一，早期食道癌患者通过钡餐检查能有效鉴别食道癌的发病症状，是对患者有利的检查方法之一。

食道癌的诊断检查可较好的诊断出发病部位和病情程度，对食道癌患者的治疗是非常有帮助的。食道癌是影响患者身体健康造成患者营养不良的严重疾病，及时诊断鉴别有助于早期的治疗。

食道癌的发病原因有很多，要想避免食道癌的发病，就要在日常生活中及时的预防，任何时候良好的生活习惯都是能够避免疾病出现的，一旦出现了食道癌症状就要立即去医院治疗，食道癌患者早期治疗是可以得到治愈的，也避免了该病给患者带来的严重的伤害，错过了早期的治疗只会加重病情，突发癌变，治愈率较低。

黄疸的鉴别诊断是什么

一、胆红素的生成和代谢

(一)胆红素的生成和来源 ：

1.来源：80%来自衰老的红细胞，20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质，如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。

2.生成：正常人每日可产生250-300mg胆红素;(1g血红蛋白可产生34mg胆红素)。这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反应，故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。

(二)肝细胞对胆红素的作用 ：

1.摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。

2.结合：在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。失去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反应，故称为直接胆红素。

3.排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的Na+-K+-ATP酶泵的作用，细胞器的参与，激素的调节。

4.旁路排泌：间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物，随尿排出。

(三)胆红素的肝肠循环：

结合胆红素进入肠道经酶促水解后， 10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏，经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素，粪胆素)随粪便排出。

二、黄疸的类别：

(一)肝前性黄疸：即溶血性黄疸，正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素。最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。超过此量即出现黄疸。其特点为间接胆红素升高，尿胆红素(-)，尿胆原增多，血胆汁酸正常。

(二)肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可(+)。

(三)肝后性黄疸：肝外梗阻性黄疸，肝道内压力>300mm水柱，胆汁不能运送。直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。胆汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原(-)，尿胆红素(+)。血中胆汁酸量增高，出现皮肤瘙痒。完全阻塞时间延长后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素亦可增高。

三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病：

(一)病毒性肝炎：肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能，导致直接和间接胆红素的升高。一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。 病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大。

1.淤胆型肝炎 几种肝炎病毒均可引起，特别多见于老年人戊型肝炎。

2.肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高。

(二)肝内胆汁郁滞性黄疸：

由于感染、药物中毒或过敏，使肝细胞排泌胆红素及胆汁酸的功能发生障碍而出现淤胆，导致血红素和胆汁酸增高，出现黄疸和皮肤瘙痒。

1.胆汁郁滞的机理和病理：

⑴肝细胞的钠、钾ATP酶泵的作用受损，病毒、细菌的毒素、化学毒物中毒、休克、心衰、甲状腺和脑下垂体功能低下、线粒体病，氯丙嗪、雌激素治疗，均可影响钠泵的功能。

⑵细胞器异常、微丝微管不正常：甲基睾丸酮可使微丝崩裂，蕈毒可使微丝失去作用。

⑶毛细胆管的运动失调：正常5-6分钟收缩一次，每次持续60秒，Ca++可促进，毒素可抑制。

⑷病理 肝细胞有胆色素沉着，毛细胆管扩张，胆栓，微绒毛减少、消失。细胞 内线粒体、光面内质网和高尔基肿大、空泡变、溶酶体增多。

2.临床特点：血胆红素增高，直接胆红素可占60%以上;血清胆汁酸增高，可达正常值10倍以上;转氨酶增高幅度较小，下降亦快; 血清碱性磷酸酶，谷氨酰胺转肽酶以及胆固醇等可明显升高;尿胆红素(+)，尿胆原可(-)、也可(+);PTA多在60%以上;患者一般情况较好，乏力、纳差比较轻，肝多肿大且有触叩痛，脾亦有肿大的。黄疸持续时间长，多在2-4个月间。

(三)药物性黄疸：

1.药物对肝脏的损伤，有中毒性及过敏性，前者与用药剂量多少相关，后者和剂量的关系较小。

2.药物性黄疸的临床表现：

⑴病毒性肝炎样的表现：许多药物均可，特别注意抗结核和抗癌药;

⑵淤胆性肝炎的表现：氯丙嗪、雌激素、甲基睾丸酮等;

病毒指标全(一)，病前有服药史，发病多在用药1-4周后，可伴有其他过敏表现，如发热、皮疹、关节痛、血中嗜酸性粒细胞增多等。

(四)先天性黄疸：

1.先天性葡萄醛酸转换酶缺乏症：亦称Crigler-Najiar综合症。间接胆红素不能经结合变为直接胆红素，故血中堆积大量间接胆红素，可进入脑细胞引起核黄疸，引起角弓反张，肌肉强直。血胆红素可高达400-800μmol/L 多死于婴儿期。治疗可用光疗(波长430-470mm)，经氧化作用使间接胆红素变为无色水溶性物质随尿排出。 长期服用苯巴比妥30mg日3次，苯巴比妥是葡萄糖醛酸转换酶的诱导剂，可增强转换酶的作用。

2.先天性非溶血性黄疸： 即Gilbert综合征，为常染色体显性遗传病，肝细胞对间接胆红素的摄取和运转功能不足，Y和Z连接蛋白功能低下，不能将间接胆红素运送到光面内质网，引起轻症Gilbert综合征。

临床表现：自幼年起出现长期间歇性轻度黄疸，血胆红素85.5μmol/L以上，其他肝功正常。患者可无症状，黄疸可因感染、劳累、酗酒而加重，可出现乏力、纳差、肝区不适等症状，肝穿刺无异常，可能有点脂肪变。电镜光面内质网可增大增多。尿胆原不增多，尿胆红素(一)胞囊造影良好。血中总胆汁酸正常，治疗可用苯巴比妥钠30mg日3次。

3.慢性特发性黄疸：亦称Dubin-Johnson综合征(直接I型)，亦称先天性非溶血性黄疸，有家族性。主要病因为肝细胞对已结合的直接胆红素不能充分排泌到毛细胆管中，导致血中直接胆红素增高，间接胆红素也有一些增多，最突出之点肝组织呈褐色(肉眼)，显微镜下可见肝细胞浆中有黑褐色颗粒。电镜检查这些颗粒位于毛细胆管周围的溶酶体内，粗面内质网减少而光面内质网增多。

临床表现：患者多为青年，长期慢性间接性黄疸，血清TBil多在100μmol/L以下。可因饮酒、感染，妊娠或服用避药而加重，可出现乏力、纳差、肝区不适等症状。肝脾可肿大。转氨酶碱磷酶等正常，但色素代谢不正常，如BDP，靛氰绿，玫瑰红等，排出能力减低。血中直接胆红素增多为主，尿胆红素(+)，尿胆原可增多，口服胆囊造影不显影。预后良好，无特殊治疗。

4.先天性非溶血性黄疸(直接II型)：

亦称Roter综合症。由于肝细胞的摄取(间接胆红素)和将结合胆红素排泌到胆管的作用有先天性障碍，导致间接和直接胆红素增高。但多不超过200μmol/L，间接胆红素约占1/3，直接胆红素中40%不是胆红素葡萄糖醛酸酯，而是其他结合胆红素(如与硫酸结合的胆红素)，血清总胆汁可中度增高，BSP排泄缓慢，但口服胆囊造影剂胆囊显影良好。

5.家族性肝内胆汁郁滞黄疸：

亦称Byler病，肝细胞将直直接胆红素和胆汁酸排泌到毛细胞胆管中的功能障碍，导致血清中直接胆红素增高。肝细胞中有淤胆，毛细胆管中有胆栓，汇管区有淋巴细胞浸润，偶见肝细胞点状坏死和纤维化。

(五)自身免疫性肝病：

1.自身免疫性肝炎 女：男=4：1 I型：抗核抗体(ANA)和/或抗平滑肌抗体(SMA)(+) II型：抗肝肾微粒体(LKM-1)抗体(+) III型：抗肝可溶性抗原的抗体(+)

2.原发性胆汁性肝硬化(PBC) 抗线粒体抗体(AMA)90%可(+) 女：男=9：1，主要病变为小胆管炎症，黄疸出现之前1-2年即有皮肤瘙痒，血清碱磷酶，r-GT，总胆汁酸均升高

3.原发性硬化性胆管炎(PSC)

(六)妊娠性黄胆：

1.原发性脂肪肝：多见于初产妇，多发生于妊娠后期，急骤出现并增重的黄疸，伴有高血压、肾功能恶化，死于肝肾功能衰竭。

2.良性复发性黄疸：妊娠期雌激素含量高，有抑制胆汁排泌的作用，加上有先天性敏感因子导致淤胆性黄疸。多发生于妊娠最后3个月，先有皮肤瘙痒，1-2周后出黄疸，黄疸可轻可重，多为轻中度。分娩后缓解，但再次妊娠时易再发。肝组织无病。血清总胆红素多在100μmol/L以下，ALT可轻度增高，碱磷酶、r-GT以及血清胆汁酸均可增高，预后良好。

支气管炎要与这些疾病相诊断鉴别

如今，患有支气管炎的人们不在少数，而且很多人都不知道如何进行支气管炎的诊断鉴别，那么，支气管炎的诊断鉴别需要哪些疾病相区别呢?针对这个问题，下面就请专家来为大家介绍一下支气管炎的诊断鉴别。

(一) 支气管炎的诊断鉴别之支气管肺炎

重症支气管炎与支气，管肺炎早期有时难于区别，但一般支气管肺炎有气促、呼吸阻难，两肺可闻固定的细小湿罗音，尤以肺底;脊柱旁、腋下为明显。

(二) 支气管哮喘

本病多见于年长儿，有反复发生的哮喘病史，哮喘发作可与感染无关，也可由感染诱发。支气管炎的诊断鉴别是一般不发热，常在清晨或夜间突然发作，应用支气管扩张剂能迅速缓解。

(三) 毛细支气管炎

主要由呼吸道合胞病毒感染所致，多见于6个月以内小婴儿。常突然起病，病初时呼吸道症状远较中毒症状严重，表现为发作性喘憋，呼气性呼吸困难，明显三凹征及紫绀，一般体温不高，双肺闻及明显哮鸣音，肺底部可有细湿罗音。这是支气管炎的诊断鉴别之一。

另外，反复发作的支气管炎症要与支气管异物、先天性上呼吸道畸形、右肺中叶综合征等疾病鉴别。

胰腺癌容易与哪些疾病混淆

胰腺癌应与胃部疾病、黄疸型肝炎、胆石症、胆囊炎、原发性肝癌、急性胰腺炎、壶腹癌、胆囊癌等病进行鉴别。

1.各种慢性胃部疾病：胃部疾患可有腹部疼痛，但腹痛多与饮食有关，黄疸少见，利用X线钡餐检查及纤维胃镜检查不难作出鉴别。

2.黄疸型肝炎：初起两者易混淆，但肝炎有接触史，经动态观察，黄疸初起时血清转氨酶增高，黄疸多在2～3周后逐渐消退，血清碱性磷酸酶多不高。

3.胆石症、胆囊炎：腹痛呈阵发性绞痛，急性发作时常有发热和白细胞增高，黄疸多在短期内消退或有波动，无明显体重减轻。

4.原发性肝癌：常有肝炎或肝硬化病史、血清甲胎蛋白阳性，先有肝肿大，黄疸在后期出现，腹痛不因体位改变而变化，超声和放射性核素扫描可发现肝占位性病变。

5.急慢性胰腺炎：急性胰腺炎多有暴饮暴食史，病情发作急骤，血白细胞、血尿淀粉酶升高。慢性胰腺炎可以出现胰腺肿块(假囊肿)和黄疸，酷似胰腺癌，而胰腺深部癌压迫胰管也可以引起胰腺周围组织的慢性炎症。腹部X线平片发现胰腺钙化点对诊断慢性胰腺炎有帮助但有些病例经各种检查有时也难鉴别，可在剖腹探查手术中用极细穿刺针作胰腺穿刺活检，以助鉴别。

6.壶腹周围癌：壶腹周围癌比胰头癌少见，病起多骤然，也有黄疸、消瘦、皮痒、消化道出血等症状。而壶腹癌开始为息肉样突起，癌本身质地软而有弹性，故引起的黄疸常呈波动性;腹痛不显著，常并发胆囊炎，反复寒战、发热较多见。但两者鉴别仍较困难，要结合超声和CT来提高确诊率。壶腹癌的切除率在75%以上，术后5年存活率较胰头癌高。

上述症状均需与消化道的其他疾病相鉴别，尤其是慢性胰腺炎，特别是腹痛的鉴别，因为二者均有腹痛及消瘦、乏力等。已有将胰腺的慢性炎症当作癌症诊断和治疗，也有反过来将癌症误诊为炎症，所以要结合其他检查来鉴别这些症状。

在鉴别诊断上，胰腺癌的早期症状可与常见的肝胆、胃肠疾病相混淆，如果经对症治疗后症状不缓解或逐渐加重者，应针对胰腺癌进一步进行各种检查，以排除或早期发现胰腺癌。

如出现腹部隐痛或饱胀不适，应与慢性胃炎、慢性胆囊炎、慢性胰腺炎等相鉴别。当出现黄疸时，应首先区别黄疸性质。如B超检查肝内外胆管无扩张，应查“三抗”及肝功能，排除肝炎可能。如系肝外胆管阻塞时要与胆总管下端结石、胆道良性狭窄、慢性胰腺炎、壶腹癌、胆管癌鉴别，需要时可检查CT及ERCP，以明确胆道扩张的程度和病变的部位、性质。如出现胰腺区肿块时，应与腹膜后肿瘤、肾肿瘤、胃癌、胰腺区淋巴结肿大相鉴别。

1.慢性胰腺炎 以缓起的上腹部胀满不适、消化不良、腹泻、纳差、消瘦等为主要临床表现的慢性胰腺炎须与胰腺癌鉴别。慢性胰腺炎常呈慢性病程，有反复的急性发作史，腹泻(或脂肪下痢)较著，而黄疸少见，病情亦不是进行性加重及恶化。如X线腹部平片或B型超声和CT检查发现胰腺部位的钙化点，则有助于慢性胰腺炎的诊断。有时鉴别仍较困难，即使在手术中慢性胰腺炎的胰腺亦可坚硬如石，或呈结节样改变。若在剖腹探查而鉴别仍有困难时，则需进一步作深部细针穿刺或胰腺活组织检查加以鉴别。

2.癌和胆总管癌 胆总管、Vater’s壶腹和胰头三者的解剖位置邻近，三者发生的癌肿临床表现十分相似，但在外科手术疗效和预后方面存在明显差异，故鉴别诊断十分必要，但是应该明确指出壶腹周围癌的发病率远比胰腺癌少见。表5为胰头癌、壶腹癌、胆总管癌、胆总管下端结石的鉴别诊断。

母乳性黄疸诊断鉴别

诊断

1、排除病理性黄疸，目前尚缺乏特殊实验室检测手段以确诊母乳性黄疸，主要用排除法，首先排除各种病因引起的病理性黄疸，如母婴ABO血型不合，败血症，窒息，先天性甲状腺功能低下，半乳糖血症及遗传性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症等疾病进行逐一排除。

2、具有母乳性黄疸特点，黄疸在3～8天出现，且为轻，中度黄疸，停喂母乳后黄疸很快消退，部分患儿再喂母乳后黄疸再现有利于确诊。

鉴别诊断

1、早发型高未结合胆红素血症

头颅血肿及其他皮下出血：此时红细胞遭破坏，使胆红素增加而发生高胆红素血症，头颅血肿越大，皮下出血越多，黄疸越重，且持续时间越长，根据所见血肿等可与母乳性黄疸鉴别，若二者重叠时黄疸更重。

药物引起的黄疸：催产素引产分娩是引起高胆常见的原因，一般用量2. 5U以上就有促使高胆发生的危险性，另外母亲用安定，异丙嗪，新生儿用水合氯醛可使未结合胆红素增高，可根据相应用药史与母乳性黄疸鉴别。

半乳糖血症：是常染色体隐性遗传病，主要是半乳糖- 1 - 磷酸尿苷转移酶缺陷所致血半乳糖浓度增高，临床表现为出生后母乳喂养2～3天出现黄疸，与早发型母乳性黄疸相似，但4～6天后肝脾肿大，常伴有呕吐，腹泻，精神不好，体重不增或下降，如不停止喂奶病情迅速加重合并感染而死亡，慢性者有肝，肾损伤，白内障，智能低下，此病通过筛查或做尿还原糖试验或酶活性测定可作出诊断，与母乳性黄疸不难鉴别，ABO血型不合。黄疸可在婴儿出生后24小时内出现，但多数在出生2～3天出现之后迅速加重, 4～6天达到高峰，血清胆红素可超过34μmol/L ( 20mg/dL)，若处理不及时可出现核黄疸，该疾病主要发生于孕妇O型血，胎儿A或B型血，实验室血型免疫抗体三项试验或仅释试验阳性即可诊断。

红细胞葡萄糖- 6 - 磷酸脱氢酶( G- 6 - PD)缺陷病： 我国南方发病率高，有家族史，实验室检查除红细胞形态和网织红细胞异常外，G - 6 - PD测定值低下可诊断。

新生儿败血症： 本病的症状无特征性，常见精神差，吃奶差或拒食，黄疸加重等，当黄疸是惟一的表现时需与母乳性黄疸鉴别，新生儿败血症黄疸出现时间及高峰时间与感染疾病的发展有关，一般有感染中毒症状，7天内发病者，病史可有胎膜早破，羊水混浊发臭，胎儿窘迫，孕妇发病史或新生儿有局部感染史，7天以后发病者，可能使生理性黄疸消退延迟或黄疸消退后又复现，加重，若有前驱感染征象如肺炎或其他感染灶同时伴随症状，应首先考虑败血症而做相应实验室检查，如白细胞计数及分类，明显增高或显著降低利于败血症的诊断，血培养局部感染灶分泌物培养和涂片找细菌，即可诊断及治疗。

2、迟发型黄疸(或迁延性黄疸)

新生儿肝炎：大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道被感染，以肝炎，巨细胞病毒多见，其他如风疹，单纯疱疹，柯萨奇病毒及弓形虫，梅毒等，还应警惕输血或血液制品引起丙型肝炎，新生儿肝炎一般起病缓慢而隐匿，常在生后数天或3～4周渐见黄疸，持续加重或在生理性黄疸消退又再度出现黄疸，与母乳性黄疸鉴别困难，但其常伴有呕吐，厌食，体重不增或下降，黄疸重时皮肤颜色深而暗黄，粪便色浅或灰白，尿色深黄，肝脏轻或中度肿大，肝功能检查有明显变化，可做鉴别，轻症时则需做血清学检查或病毒分离与母乳性黄疸鉴别。

胆汁黏稠综合征：严重的新生儿溶血病，大量溶血后胆总管由黏液或浓缩的胆汁淤积造成结合胆红素增高而黄疸不退，当粪便颜色变浅或灰白，尿液呈橘黄色与母乳性黄疸易鉴别，但有时黄疸不太严重，尿便颜色无改变时，则与母乳性黄疸不易鉴别，此时可用小剂量强的松3天，若黄胆明显消退，提示疸汁淤积。

甲状腺功能低下症：此症在新生儿期无特异性临床表现，部分患儿因肌张力低，肠蠕动慢而首次胎便排出时间延长，甚至发生便秘而影响胎便排出。致胆红素肝肠循环增加而加重生理性黄疸，加上患儿肝脏葡萄糖醛酸转移酶成熟延迟，使生理性黄疸持续时间延长，与母乳性黄疸相似，因此生理性黄疸持续时间延长。无论有无伴随症状，在未开展甲低筛查的地区应做甲壮腺功能检查以确诊。

新生儿黄疸如何鉴别诊断

便有明显色素应考虑新生儿溶血症和败血症：1.如有感染中毒表现，应进行血，尿培养，2.如有溶血表现(网织细胞增高，有核红细胞>2～10/100白细胞)，应检查母婴ABO及Rh血型，抗人球蛋白试验阳性者即为Rh血型不合;ABO溶血病患儿抗体释放试验呈阳性，上述试验阴性者或出生3，4天后始发病者应除外G6PD缺陷。

新生儿溶血症:黄疸开始时间为生后24小时内或第二天,持续一个月或更长,以非结合胆红素升高为主.为溶血性贫血,肝脾大,母婴血型不合,严重者并发胆红素脑病。

新生儿败血症：黄疸开始时间为生后3～4天或更晚，持续1-2周，或更长，早期非结合胆红素增高为主,晚期结合胆红素增高为主，溶血性,晚期并肝细胞性，感染中毒症状

母乳性黄疸：黄疸开始时间为生后4～7天，持续2个月左右，以非结合胆红素升高为主，无临床症状。

生理性黄疸: 黄疸开始时间为生后2-3天,约持续1周,以非结合胆红素升高为主,溶血性及肝细胞性,无临床症状。

G - 6 -PD 缺乏：黄疸开始时间为生后2-4天，12周或更长，非结合胆红素增高为主，溶血性贫血，常有发病诱因。

新生儿肝炎：黄疸开始时间为生后数日～数周，持续4周或更长，以结合胆红素增高为主，阻塞性及肝细胞性，黄疸和大便颜色有动态变化，GPT升高，激素可退黄。

粪便几无胆色素，尿色深，尿胆红素阳性者应考虑新生儿肝火和胆道闭锁，因前者常造成较久的基本完全性肝内梗阻，两者的鉴别较困难，以下检查可供参考。

检查

1，血清胆红素多次测定 逐渐增高提示胆道闭锁，若有波动或不规则地下降提示肝炎。

2，血清转氨酶 早期明显增高考是提示肝炎。

3，其他实验室检查 血清5′-核苷酸酶明显增高提示胆道闭锁;血清甲胎蛋白>40mg/L提示肝炎;十二指肠引流液含有胆汁或胆酸可降外胆道闭锁;脂蛋白-X(LP-X)阳性者提示胆道闭锁。

4，静注131I玫瑰红37～148MBq(1～4μCi)，收集3天粪便(不能混有尿液)测每分钟计数，如>10%的注入量即可排除胆道闭锁。

5，核素肝，胆扫描 静注99m锝标记的亚氨二醋酸(IDA)衍化物后扫描，肝炎患儿的肝脏显影缓慢而肠道出现放射性浓集，胆道闭锁患儿肝显影出现快，肠道不出现显影。

6，B超 可发现总胆道管囊肿，如无胆囊提示胆道闭锁。

7，肝活检 肝结构基本正常，胆小管大量增生提示胆道闭锁;肝小叶结构紊乱，肝细胞坏死，多核巨细胞易见到提示肝炎。

8，剖腹探查 争取在2个月内施行，如无胆囊宜进一步探查;如有胆囊，应进行胆囊造影，如异常则作肝门空肠吻合术(越早施行效果越好，最迟不超过3个月)。

溶血性黄疸的诊断鉴别

溶血性黄疸hemolyticJaundice是由多种原因使红细胞破坏增加，产生大量游离胆红素，超过肝脏处理能力而发生滞留性黄疸。因血清胆红素主要为未结合胆红素，又称高未结合胆红素血症，而结合胆红素一般不增高，如果结合胆红素增高并占总胆红素量的20%以上，考虑因溶血的原因使肝功能也受到了损害。溶血性黄疸是肝前性黄疸中最常见的疾病，占黄疸疾病3%～9.1%。

1、诊断 有以下临床特点可考虑溶血性黄疸： 1可有与溶血相关的病史，如输血、应用特殊药物、感染、蛇类咬伤、放射线照射、脾功能亢进及溶血家族史等相关病史。

2有以上临床表现。

3有骨髓增生活跃表现，如周围血出现网织红细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系增生活跃。

4血清总胆红素增高，除溶血危象外，血清胆红素一般不超过85.5μmo|/L5mg/dl，其中以未结合胆红素升高为主，占80%以上。

5尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时可有血红蛋白尿，呈酱油色。慢性溶血者尿内含铁血黄素增加。

6其他检查：遗传性球形红细胞增多时红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。自身免疫性溶血时Coombs试验阳性。

2、鉴别诊断 1确定有无黄疸：黄疸识别应在自然光线下进行，仔细观察巩膜，以区别真性和假性黄疸。老年人结膜下脂肪沉着，巩膜可出现不均匀黄染，但皮肤不黄染;过量进食胡萝卜素或服用药物，如米帕林阿的平等一般皮肤黄染而巩膜不黄，结合血、尿胆红素等检查可助鉴别。

2黄疸的类型和病因

1病史对诊断有重要的提示作用：①年龄，新生儿多为新生儿黄疸、先天性胆道闭锁及Criglar-Najjar综合征等，青少年易患肝炎，中年人易患肝硬化、肝癌;②性别，胆石症、胆汁性肝硬化多以女性为主，而肝硬化、肝癌、胰腺癌男性多见;③其他，如有肝炎接触史、输血史易联想到病毒性肝炎，疫水接触史易患钩端螺旋体病，进食未煮熟的钉螺者有血吸虫可能，服用有关药物如氯丙嗪、对乙酰氨基酚等有可能为药物性肝病。

2症状体征：黄疸的进程及程度，有无发热、腹痛、皮肤瘙痒、体重改变、尿粪颜色的改变等对诊断有鉴别意义。如发病急伴恶心、呕吐、乏力可能为急性肝炎;伴有发热、腹痛要想到胆石症的可能;伴皮肤瘙痒，白陶土粪便为淤胆性黄疸;伴消瘦或恶病质以癌症可能性为大等。

3检验诊断：通过血清胆红素、尿二胆等检查可帮助鉴别诊断黄疸的类型，而肝功能、血清清蛋白、酶学等检查有助于鉴别肝细胞损害或胆汁淤积性黄疸，详见本节检验诊断。

4特殊检查：B超可显示胆囊、胆道及肝内结石等情况;CT可以提示有无胆道梗阻及部位，对癌肿可做出判断;MRI特别是MRCP能清楚显示胰胆管的情况，可以了解胆汁淤积性黄疸的部位，有助于病因诊断;ERCP还能进行活检和治疗;其他如肝活检、腹腔镜及诊断性治疗等均可视病情需要用以助诊。

生理性黄疸检查

血清胆红素测定在生后1周内，均超过34.2μmol/L(2mg/d1)。足月新生儿生理性黄疸血清胆红素值不超过205.23μmol/L(12mg/d1)，早产儿较足月儿为重，峰值可达17l～205μmol/l(10～12mg/d1)，但不超过256.5μmol/L(15mg/d1)。

鉴别诊断

与病理性黄疸相鉴别，注意观察黄疸出现时间和演变情况，如黄疸出现早，在生后24h内出现，黄疸消退晚，持续不退，或按生理性黄疸消退后再现，或黄疸持续加重等等，均为病理性黄疸表现。临床伴有异常症状和体征的黄疸，均为病理性黄疸。病理性黄疸因可引起胆红素脑病，应积极查明原因、积极退黄治疗。

黄疸诊断鉴别

诊断：根据病史、体检和辅助检查做出病因、病理、病情程度、并发症等的诊断。

(一)病史

应详细了解：1.年龄、2.性别、3.职业和籍贯、4.饮食和营养、5.家庭史、6.肝炎接触史、7.输血、注射、手术史和药物史、9.本次黄疸扫生和发展情况、10.腹痛、11.其他消化道症状、12.发热与寒战、13.其他等资料，分析其与黄疸的可能关系。

(二)体格检查

全面的系统的体格检查非常重要。首先要确定是否有黄疸，应在充史的自然光线下进行检查。

重点了解下列各项资料：

1.皮色：肝细胞性黄疸轻重不一，急性黄疸皮色多呈金黄色;慢性肝内胆淤时皮色较深。梗阻性黄疸的皮色最深，皮色与梗阻程度有关，初期呈金黄色，以后由深黄变绿，后期呈灰暗甚至黑褐色，这与胆红素氧化为胆绿素，乃至胆青素(cholecyanin)有关。

2.其他皮肤表现：色素沉着见于慢性肝病和长期胆道梗阻，呈全身性，但脸部尤其是眼眶周围较著。黄色瘤或黄疣多和血内脂质滞留有关(两者并不完全一致)。血脂下降或严重肝功能衰竭时，黄色瘤也可缩小或消失。肝细胞性黄疸出现皮肤粘膜瘀点的较为常见，且有鼻粘膜、齿龈和口腔粘膜出血，暴发性肝功能衰竭时出现皮下大片瘀斑等出血灶，与凝血因子缺乏，血小板减少或伴发DIC有关。梗阻性黄疸的出血现象一般较轻。

3.浅淋巴结肿大：急性黄疸伴全身浅淋厂结肿大，应怀疑传染性单核细胞增多症。急性病毒性肝炎时多无浅淋巴结肿大。进行性黄疸而有锁骨上和其他部位浅淋巴结肿大也要考虑是否癌性黄疸。淋巴瘤、恶性组织细胞病、粟粒性结构和肺部浸润性疾病，可同时出现黄疸和浅淋巴肿大。

4.腹部体征：

(1)腹部外形：肝占位性病变、巨脾、腹膜后肿瘤和盆腔内肿瘤均有相应部位的局部膨隆。大量腹水时呈蛙腹状，脐部突出，也可发生腹壁疝和脐疝。腹壁静脉曲张见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉阻塞。腹部手术疤痕有时也有助于黄疸的病因分析，如胆石病和胆囊炎。

(2)肝脏情况：急性病毒性肝炎时黄疸和肝肿大并存，肝脏质软，压痛和叩击痛较明显。急性和亚急性肝坏死时，黄疸迅速加深，而肝肿大不著或反见缩小，慢性肝炎和肝硬化时，肝肿大不如急性肝炎明显，且质地增加，也可无压痛;肝硬化时也可扪及边缘不齐和大小结节。肝癌时肝肿大较著，可失去正常形态，质坚，可扪及巨大肿块或较小结节，压痛可不显著，但肝表面光滑的不能排队深部癌肿或亚临床型“小肝癌”。肝脓肿接近肝表面时，局部皮肤可有红肿、压痛等炎症征象。巨大肝脓肿、肝包虫病、多囊肝和肝海绵状血管瘤等情况时，肝区或有囊样或波动感。

(3)脾肿大：黄疸而伴脾肿大者，多见于各型肝硬化的失代偿期、慢性肝炎、急性肝炎、溶血性黄疸、全身感染性疾病和浸润性疾病。癌肿侵及门静脉和脾静脉时，也有引起脾肿大，少见的脾梗塞和脾脓肿等亦有类似脾肿大，且有压痛等体征。

5.其他情况：有否肝臭、扑翼震颤、肝性脑病和其他神经精神异常，腋毛稀少、睾丸萎缩、杵状指、皮肤角化过度、匙状指甲、多发性静脉栓塞(见于胰腺癌)和心动过缓等。晚期癌性黄疸病人尚可表现癌肿转移的有关征象。肝功能衰竭可表现脑病和颅内出血情况。血腹、胆汁性腹膜炎、胆汁性肾病和休克等也可见于癌性黄疸病倒。

结合实验室检查可得出诊断。

鉴别诊断

(一)溶血性黄疸

1.可有引起溶血的有关病史，如输血、用药、感染以家庭史(遗传因素)等。

2.急性大量溶血或溶血危象时起病急骤，出现剧烈溶血反应，如寒战、高热、呕吐、腹痛、头痛和全身不适、乏力，甚至出现休克、昏迷、严重贫血和黄疸以及急性肾功能衰竭等。

3.慢性少量溶血时，症状多甚轻微，可有面色苍白、乏力等贫血症状，黄疸较不明显。脾脏有不同程度肿大，肝肿大亦不少见。

4.胆色素检查 除溶血危象可有深度黄疸外，血清总胆红素常小于85μmol/L(5mg/dl)，其中非结合胆红素占80%以上。尿中尿胆原弱阳性，胆红素阴性;24小时尿胆原多明显升高，大量溶血时可达1,000mg以上。粪中尿胆原也升高，24小时排泄量大于300mg，也有高达1,00mg以上。

5.血液学检查 除贫血外，周围血中网织红细胞增加(常在5%～20%，偶达90%以上)，有多染性红细胞出现。骨髓检查也显示有核红细胞增生等代偿性改变。

6.其他试验 自身免疫性溶血时，抗人体球蛋白(Coombs)试验阳性。阵发性睡眠性血红蛋白尿时，酸溶血(Ham)试验阳性。急性大量溶血时可有血红蛋白悄;含铁血黄素尿则多见于慢性血红蛋白尿，尤其是阵发性睡眠性血红蛋白尿。

(二)肝细胞性黄疸

1.如由急性肝炎引起者，患者多有发热、乏力、食欲减退、肝区痛等症状，肝脏肿大，有明显压痛。慢性肝炎的肝脏质地增加，压痛多不著。肝硬化患者多较瘦，皮肤黝黑，可有蜘蛛痣，腹壁或有静脉曲张，肝脏可不大、质偏硬，且常无压痛，脾可肿大;晚期常用腹水，且有出血倾向、肾功能损害，甚至出现肝性脑病。

2.血甭胆红素检查：血清总胆红素一般不超过170μmol/L(10mg/dl)，其中结合胆红素常增高，占30%以上。

3.尿二胆试验：尿中胆红素阳性，由于肝肠循环失常，来自肠道的尿胆原不能在肝内氧化后再排至肠道，可经血循环而由肾脏排出，所以尿中尿胆原呈阳性。急性肝炎早期(如黄疸前期)，肝内毛细胆管受肿胀的肝细胞压迫，影响胆红素排至肠道，尿中尿胆原及尿胆素可能暂时阴性，一般为时一周左右。肝内胆淤时，肝细胞排泄胆红素的能力减退，尿中尿胆原常减少或缺如。

4.粪便检查：肝内胆淤或梗阻时，粪中尿胆原减少，粪色较浅甚至也可出现陶土色粪便。

5.其他肝功能试验：肝细胞性黄疸时，下列试验多不正常：①血清转氨酶升高;②血浆凝血酶原时间延长，这和肝细胞制造与维生素K有关的凝血因子发生障碍有关，维生素K常不能纠正之;③严重肝脏损害时，血浆胆固醇、胆固醇酯以及血清胆碱酯酶均可下降;④血清碱性磷酸酶活力大多正常，肝内胆淤时间升高;⑤血甭前白蛋白(prealbumin)和白蛋白下降，血清球蛋白上升，白、球比例失调;胆汁性肝硬化时，α和β和球蛋白常明显上升

6.免疫学检查：免疫荧光法测定线粒体抗体，有助于原发性胆汁性肝硬化的诊断。检测各型肝炎病毒血清学标志有助于病毒性肝炎的诊断(参考“病毒性肝炎”)。血清甲胎蛋白(AFP)对原发性肝癌的诊断也有参考价值。

7.肝活组织检查：对弥湿性肝病引起的黄疸有病因诊断的意义，如病毒性肝炎、肝硬化、脂肪肝以及肝内胆淤等疾病。除光学显微镜外尚可进行电子显微镜检查，以及荧光免疫法、免疫组化和肝组织酶类超微量测定等。

8.肝区放射性核素扫描、B超和CT显象技术对肝内占位性病变的诊断有帮助。

(三)梗阻性黄疸

1.临床表现：急性胆囊炎、胆石病变突然发病，多伴上腹绞痛，也可有发热、呕吐及胆囊区压痛和肌卫等表现，黄疸来去迅速;结石引起者可反复发生。胰头癌早期症状可隐匿，黄疸呈进行性加深;晚期腹痛、食欲不振和消瘦、乏力症状明显。梗阻性黄疸时，因血中胆盐潴留刺激皮肤神经末梢而多有瘙痒;又因肠道缺乏胆汁、影响脂深性维生素K的吸收，可引起出血倾向，注射维生素K多能予以纠正。

2.黄疸情况：主要取决于胆系梗阻的部位、程度和持续时间的长短。早期不完全梗阻时黄疸较浅;如胆管梗阻逐渐加重，黄疸也可加深，呈黄色、褐色，甚至黑色(有黑疸之称)。完全性胆道梗阻时，血中胆红素可达510μmol/L(30mg/dl)以上，其中结合胆红素占35%以上(可至60%左右)。结石性黄疸常呈波动性，癌性梗阻呈进行性黄疸，但壶腹癌则可因癌肿溃疡而使黄疸有短暂的减轻。

3.尿二胆试验：尿中胆红素阳性，但尿胆原减少或消失。梗阻性黄疸者尿中水胆原持续阴性一周以上时，应高度怀疑梗阻由癌症所致的可能，完全性胆管梗阻极易引起继发感染，尿中尿胆原也可阳性。

4.粪色特点：梗阻越完全，粪色越淡，可呈陶土色，24小时粪中尿胆原定量显著减少或完全缺如。壶腹癌有溃疡或梗阻性黄疸伴胆管粘膜炎症或溃疡时可有黑粪或粪便隐血阳性出现。

5.肝功能试验：血甭ALP活性和胆固醇含量可明显增高。长期胆管梗阻常导致继发性肝实质损害，而出现血清转氨酶上升。血浆白蛋白亦有所下降。

6.其他检查：腹部(肝胆胰)平片、胆囊和胆道X线造影、腹部B超和腹部CT检查、内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)和经皮肝穿胰胆道造影(PTC)，均有助于梗阻性黄疸的诊断，生化和免疫学的癌瘤标志，如癌胚抗原(CEA)、CA19-9、铁蛋白、α1-抗胰蛋白酶如有助于癌性梗阻的辅助诊断，但均非特异性。

核黄疸的诊断鉴别

诊断依据

1.核黄疸前期：黄疸渐加深，反应差、嗜睡、吸奶无力或拒奶，未结合胆红素增高〉256.5umol/L(15mg/dl)。

2.核黄疸第一期(警告期)：与核黄疸前期症状相同，但严重得多，未结合胆红素〉427.5umol/L(〉25mg/dl)。

3.核黄疸第二期(痉挛期)：呻吟、尖叫、凝视、眼球震颤、角弓反张、抽搐、发热、呼吸不规则、双吸气、抽泣样呼吸、甚至DIC。

4.后遗症期：经抢救成功者大部分病人遗留后遗症。

如何正确诊断肝炎

一、急性黄疸型肝炎

1、黄疸前期：应与上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、风湿热及胃肠炎等相鉴别。

2、黄疸期：应与其它可引起黄疸的疾病相鉴别，如药物性肝炎，钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、胆石症等。

二、无黄疸型肝炎及慢性肝炎

应与可引起肝(脾)肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别，如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病，药物性或中毒性肝炎，脂肪肝等。

三、慢性肝炎黄疸持续较久者

须与肝癌，胆管癌，胰头癌等相鉴别。

四、重型肝炎

应与其它原因引起的严重肝损害，如药物中毒、暴发性脂肪肝等进行鉴别。此外，在急性重型肝炎临床黄疸尚不明显时，应注意与其它原因引起的消化道大出血，昏迷、神经精神症状相鉴别。

此外，疑似病例如有明确的病原学(如乙型肝炎标记物)阳性，在排除其他疾病的基础上，也可诊断为病毒性肝炎。

尿路感染诊断时会与什么疾病混淆

在临床上，不典型的尿路感染占有相当大的比例，因此，对于这类患者进行尿路感染诊断是重要的。本病主要应与尿道综合征、肾结核、肾小球疾病、前列腺炎、尿路结石、发热性疾病、腹部器官炎症等进行尿路感染诊断鉴别。

尿路感染诊断鉴别一、尿道综合征：

在有尿道症状的妇女中，约70%的患者有脓尿和细菌尿，为真性尿路感染，而另外30%的患者，不是真正的尿路感染，而属于尿道综合征。所以这在尿路感染诊断上需要鉴别的。这类病例在临床上常常容易被误诊为尿路感染。

尿路感染诊断鉴别二、发热性疾病：

有部分急性尿路感染的病人以发热为主症，尿路刺激症状不明显，尿路感染诊断症状易与发热性疾病，如流感、上呼吸道感染、疟疾、败血症等混淆。尿路感染诊断鉴别要及时查尿沉渣，甚至作尿细菌学检查，则鉴别诊断不难。

尿路感染诊断鉴别三、腹部器官炎症：

有些尿路感染病例主要表现为腹痛、恶心、呕吐、发热、血白细胞数增高，尿路感染诊断易误诊为急性胃肠炎、阑尾炎、附件炎等，若能及时查尿，易于鉴别。