老人耳聋的病理改变
老人耳聋的病理改变
一.中耳老年性退变 如鼓膜肥厚，弹性减少，听骨关节韧带弛或钙化，可造成传导性听力障碍。据Nixon等(1962年)报告，老人中耳退变在4kHz处听力仅丧失12dB，故影响不大。
二.内耳退变 老年内耳细胞变性表现为核分裂减少，核蛋白合成减少，细胞浆内色素及不溶性物质聚集，导致细胞变性萎缩。Schuknecht(1955年)根据不同部位之病理改变，将老年性聋分为四种：
1.感音性聋 萎缩变性始于小儿或中年，慢性进展，多局限于蜗底基转数毫米的柯替器，早期扭曲变平，稍后支持细胞和毛细胞消失，仅残留基底膜，临床表现为高频听力突然下降，呈下降型曲线，语言识别率尚好。
2.神经元性聋 听神经系统神经元随着年龄增长而逐渐减少，基底转明显，可能向上累及更高中枢，早期不影响听力，至神经元破坏到无法有效传导信息为止。主要表现为语言识别率损害严重而纯音听力功能相对较好，两者不成比例。据Otte(1978年)研究耳蜗神经节改变发现，1～10岁时神经元细胞平均为37000，80岁后减少到20000，老年性聋者可减少到13000，这种现象可称之为老年性语言退化。
3.血管纹性聋 为一种常见的老年性聋，多在30～60岁间血管纹开始隐性进行性退变，呈斑点状萎缩，蜗尖处严重而且有囊性变，由于内淋巴循环障碍致血管纹三层细胞都萎缩变性，因此所有频率都听不到，呈低平听力损失曲线，早期语言识别率尚好，在纯音损失50dB之后，语言识别率亦明显下降。
4.耳蜗传导性聋 为Schuknecht(1974年)命名，尚无组织形态学改变证实，亦称机械性老年聋。最初出现于中年，可能为蜗管运动机制紊乱所致。主要是基底膜玻璃样变性和钙化，使膜变宽、变厚，运动僵硬而影响声波的传导。一生中如患过中耳炎、耳硬化和梅尼埃病等，则与老年性退变交织一起，形成混合性严重耳聋。 三.中枢病变 老年听神经中枢亦发生退变。Hansen(1965年)曾发现老年聋人的耳蜗核、上橄榄核、下丘及内膝状体神经节细胞都发生萎缩。Arensen(1982年)曾发现老年聋人蜗神经核细胞数为50600，约为正常数96400之半数。此类耳聋为高频上升，语言识别率及辨音方向功能低下，并丧失回忆长句的能力。
检查：全面系统地收集病史，详尽的耳鼻部检查，严格的听功能、前庭功能和咽鼓管功能检测，必要的影像学和全身检查等是诊断和鉴别诊断的基础。客观的综合分析则是其前提。
老年耳聋的发生原因是什么
耳聋病因一、饮食习惯导致锌元素缺乏，从而影响耳蜗的功能，进而导致老年性耳聋的发生。
耳聋病因二、精神压力中，长期精神紧张可引起神经系统失调，从而影响内耳血液供给，导致耳聋。
耳聋病因三、年龄原因可以使中枢神经及内耳神经退化，产生耳聋;咽鼓管也可随年龄增长管壁硬化、变窄影响咽鼓管的生理功能，导致耳聋。
耳聋病因四、长期接触噪音可以提高老年患耳聋的几率。
耳聋病因五、高血脂、高血压等血管疾病可以使血管腔狭窄、弹性降低，影响内耳血流量，使听神经细胞缺血、缺氧，而出现耳聋。
颈椎狭窄的病理改变
1.发育性颈椎管狭窄症
在早期或在未受到外来致伤因素的情况下，可不出现症状，但随着脊柱的退行性改变(如骨刺、突出的椎间盘、节段不稳等);或是头颈部的一次外伤后均可使椎管进一步狭窄，引起脊髓受压的一系列临床表现。由于椎管狭窄时，其储备间隙减少或消失，脊髓在椎管内更加贴近椎管前后壁，这样即使在正常的颈椎伸屈活动中，亦可能有刺激、挤压而致脊髓病损。当遇某些继发性因素，如外伤、节段不稳，髓核突出或脱出等，特别是头颈部受到突然的外力时可能引起椎间关节较大的相对位移，椎间盘突出或破裂，黄韧带向椎管内皱褶以及脊髓矢径的变化。这些瞬间的变化必然导致椎管矢状径的改变，发育性椎管狭窄的储备间隙本来极少，脊髓或神经根不能耐受这种微小的内径变化而引起损伤。本世纪70年代以来，认为发育性椎管狭窄是颈椎病性脊髓病的重要发病因素。临床资料表明脊髓型颈椎病中发育性颈椎管狭窄者占60%～70%。
2.退变性颈椎管狭窄症
该病是颈椎管狭窄中最常见的类型。人到中年以后，颈椎逐渐发生退变。退变发生的时间和程度与个体差异、职业、劳动强度、创伤等有密切关系。颈椎位于相对固定的胸椎与头颅之间，活动较多。所以中年以后易发生颈椎劳损。首先是颈椎间盘的退变，其次是韧带、关节囊及骨退变增生。椎间盘退行性改变，引起椎间隙不稳，椎体后缘骨质增生，椎板增厚、小关节增生肥大、黄韧带肥厚，造成脊髓前方突出混合物压迫脊髓，肥厚的黄韧带在颈后伸时发生褶折，从后方刺激、压迫脊髓。如此导致椎管内的有效容积减少，使椎管内缓冲间隙大大减少甚至消失，引起相应节段颈脊髓受压。此时如遭遇外伤，则破坏椎管内骨性或纤维结构，迅速出现颈脊髓受压的表现，因退行性改变的椎间盘更易受损而破裂。
3.医源性颈椎管狭窄
该症是因手术而引起。主要因(1)手术创伤及出血疤痕组织形成，与硬膜囊粘连并造成脊髓压迫;(2)椎板切除过多或范围过大，未行骨性融合导致颈椎不稳，引起继发性创伤性和纤维结构增生性改变;(3)颈椎前路减压植骨术后，骨块突入椎管内;(4)椎管成形术失败，如绞链断裂等。
4.其他病变和创伤
如颈椎病、颈椎间盘突出症、颈椎后纵韧带骨化症(OPLL)、颈椎肿瘤、结核和创伤等。但这类疾病是独立性疾病，颈椎管狭窄只是其病理表现的一部分，故不宜诊断为颈椎管狭窄症。
老年人耳聋病因
老年人耳聋病因一.长期接触噪音据Rosen调查，苏丹地区偏僻部落人的听力，比城市居民听力好，特别是65岁以上老人，多能保持较好的高频听力。Weston(1964年)调查城市居民老年聋发病比乡村早。究其原因是多方面的，但长期噪音损伤是其主要原因之一。
老年人耳聋病因二.不同饮食习惯的影响据苏联(1976年)普查莫斯科及格鲁吉亚两地区居民听力发现，后者地区多吃素食，冠心病发病率少，老年人听力多保持较好，而莫斯科居民以肉食为主，血胆固醇较高，心血管病发病率高，老年人听力亦差。Rosen(1962年)发现吃低饱和脂肪饮食的老人平均血胆固醇为5.2mmol/L，而吃饱和脂肪饮食者血胆固醇可升高达6.76mmol/L。Weston(1964年)调查老年耳聋中70%患有动脉粥样硬化，耳聋轻重与动脉硬化程度呈正相关。
老年人耳聋病因三.遗传因素Lowell(1977年)将耳聋患者按年龄分为两组，65岁以下有家族耳聋史，为平坦型或盆式听力曲线;65岁以上无家族耳聋史，为下坡型听力曲线，语言识别率低，遗传基因占主导地位。在遗传上，男女性别亦有不同，女性组织耐受性比男性强，而且男性接受恶劣环境和噪音的损伤机会也比女性者多，吸烟饮酒比女性多，故老年性耳聋男比女多两倍。
肌营养不良病理改变
一、基因作用：如果某种肌肉的基因发生变化，就会产生变性、坏死，导致肌肉萎缩，引起进行性肌营养不良。基因病变发生在眼部、咽部，就是眼咽型肌营养不良，病变发生在面部、肩部、肱部，就是面肩肱型肌营养不良，病变发生在肢体与躯体连接处，就是肢带型肌营养不良，病变发生在躯干远端，就是远端型肌营养不良，肌肉假型肥大，就是假肥大型肌营养不良，肌肉强直，就是肌强直型肌营养不良，还有先天型进行性肌营养不良。
二、基因缺失：其中假肥大型肌营养不良的研究最为深入，已经确定是由X染色体短臂上基因缺失所致，该基因编码为一种细胞骨架蛋白，称为抗肌萎缩蛋白，分布在骨骼肌和心肌细胞膜上，起支架作用，可保护肌膜抵抗收缩时所产生的力不致受损。患儿因为该基因缺失，所以不能产生抗肌萎缩蛋白，肌膜不稳定，在收缩时损伤，所以出现肌肉的变性、坏死，导致肌肉萎缩、无力。
三、遗传因素：进行性肌营养不良的发病与遗传基因的突变有关。表现为基因缺失、重复和点突变，导致所编码的蛋白质不能生成或缺乏，从而引起临床上所见的肌肉萎缩、无力。
老年性耳聋的预防
什么是老年性耳?
老年性耳聋是指随着年龄增长逐渐发生的进行性听力减弱，重者可致全聋的一种老年性疾病。老年人由于骨质增生和沉着，使内耳内听道及附近的骨性小孔和小管狭窄或闭塞，相应的神经纤维、螺旋神经节萎缩，神经细胞减少，这可能是老年性聋的又一病因。应当承认，老年性聋是表现在听力方面的衰老现象，基本上符合新陈代谢规律和病理趋势。
长期耳鸣、电视声音大得吵人自己却听不见……这些现象都可能是老年性耳聋的早期表现。80%的老人出现听力损伤后都没有加以干预，最终导致耳聋。因此，老人们及早干预治疗，保留残存听力，对提高他们的晚年生活质量非常重要。
老年人耳聋会使老年人更加孤独，给心理造成创伤，反应迟钝，智力衰退。研究表明：老年性耳聋与脑萎缩、老年性痴呆呈正相关关系，随着听力下降、听功能的废用，可能会加重萎缩、老年痴呆提前到来。
老人养生：补充营养预防老年性耳聋
英国学者研究发现，人在步入花甲之年后，耳部微血管会逐渐变硬、变窄，红细胞也会逐渐变硬。变硬的红细胞容易阻塞微血管，导致耳部微循环障碍，断绝毛细胞的氧和营养供应，造成老年性耳聋。
虽然老年性耳聋是人体衰老过程中的常见表现，而在高龄老人中仍保持“视听不衰”者却大有人在，这就需要掌握一些爱耳护耳的保健知识。要防止或减缓老年性耳聋在日常生活应注意保护听力。耳聋病与全身机体功能衰退、内耳耳蜗微循环障碍密切相关。如能在日常生活中注意饮食调节，对保护听神经功能，预防老年性耳聋，具有重要的作用。
据介绍，老年性耳聋的典型特点是，患者听力的减退往往从高频开始，表现为，老人对旁人低声的言语用手掌挡住耳廓后才能倾听，但仍不易听清，如对话者提高嗓门与之交谈，则老人又觉声音吵人。
预防老年性耳聋饮食上注意尽量少吃高脂肪食物，多吃含纤维素的蔬菜、水果以及蛋白质较多的鱼肉和牛羊肉;核桃肉、芝麻、花生、白果、松子肉、深海鱼油等，有补肾健脑、开窍益聪的功能，可多选择食用。
哪些人需要做耳聋基因检查
遗传性耳聋在出生听力缺陷中所占比例可高达50%。聋病基因检测可以明确是否是遗传性聋，聋病基因的常规检测包括线粒体DNA A1555G基因、GJB2基因、PDS基因、GJB3基因等。耳聋基因检测的方法很简单，只需采少量静脉血送聋病分子诊断中心检测3～7个工作日即可知道结果。
线粒体DNA A1555G基因突变与氨基糖甙类药物引起的药物性耳聋关系密切。GJB2基因和先天性聋有着密切关系，中国先天性聋患者中携带有GJB2基因突变的约占20%。PDS基因突变可以导致大前庭水管综合征。GJB3基因突变相对较少。上述4种基因突变引起的耳聋约占整个遗传性耳聋的80%。进行这4种基因的检测，可以明确大部分遗传性耳聋的原因。解放军总医院通过对200例人工耳蜗植入者进行聋病基因筛查，已确诊隐性遗传性聋83例检测阳性率很高，占40%以上。
哪些人需要做耳聋基因检查
1、夫妻一方为耳聋患者，或家族中有先天性耳聋患者。
2、已经生育一个聋儿，计划再次生育的夫妇。
3、耳聋青年面临婚恋时，想规避生育聋儿风险的。
4、耳聋患者希望了解自己致聋病因的。
5、正常夫妇希望对新生儿进行耳聋风险评估的。
老年人怎么预防耳聋方法
什么是老年性耳?
老年性耳聋是指随着年龄增长逐渐发生的进行性听力减弱，重者可致全聋的一种老年性疾病。老年人由于骨质增生和沉着，使内耳内听道及附近的骨性小孔和小管狭窄或闭塞，相应的神经纤维、螺旋神经节萎缩，神经细胞减少，这可能是老年性聋的又一病因。应当承认，老年性聋是表现在听力方面的衰老现象，基本上符合新陈代谢规律和病理趋势。
老年人耳聋危害大，拖延不得
长期耳鸣、电视声音大得吵人自己却听不见……这些现象都可能是老年性耳聋的早期表现。80%的老人出现听力损伤后都没有加以干预，最终导致耳聋。因此，老人们及早干预治疗，保留残存听力，对提高他们的晚年生活质量非常重要。
老年人耳聋会使老年人更加孤独，给心理造成创伤，反应迟钝，智力衰退。研究表明：老年性耳聋与脑萎缩、老年性痴呆呈正相关关系，随着听力下降、听功能的废用，可能会加重萎缩、老年痴呆提前到来。
老人养生：补充营养预防老年性耳聋
英国学者研究发现，人在步入花甲之年后，耳部微血管会逐渐变硬、变窄，红细胞也会逐渐变硬。变硬的红细胞容易阻塞微血管，导致耳部微循环障碍，断绝毛细胞的氧和营养供应，造成老年性耳聋。
虽然老年性耳聋是人体衰老过程中的常见表现，而在高龄老人中仍保持“视听不衰”者却大有人在，这就需要掌握一些爱耳护耳的保健知识。要防止或减缓老年性耳聋在日常生活应注意保护听力。耳聋病与全身机体功能衰退、内耳耳蜗微循环障碍密切相关。如能在日常生活中注意饮食调节，对保护听神经功能，预防老年性耳聋，具有重要的作用。
据介绍，老年性耳聋的典型特点是，患者听力的减退往往从高频开始，表现为，老人对旁人低声的言语用手掌挡住耳廓后才能倾听，但仍不易听清，如对话者提高嗓门与之交谈，则老人又觉声音吵人。
预防老年性耳聋饮食上注意尽量少吃高脂肪食物，多吃含纤维素的蔬菜、水果以及蛋白质较多的鱼肉和牛羊肉;核桃肉、芝麻、花生、白果、松子肉、深海鱼油等，有补肾健脑、开窍益聪的功能，可多选择食用。
老人耳聋能治疗吗
1.生理性耳聋
老年性耳聋是听力的衰老现象,基本上属于生理范畴,任何治疗不能根本改变这一规律,
平时注意增强体质,或能延缓其发展.在耳聋达到一定的程度时,最好配戴助听器。老年人如果出现耳聋这个疾病可以吃一些药品来改善血液的粘稠度，有的药品还可以起到一定的营养神经方面的作用，对于老年性耳聋这个疾病的治疗有很好的效果，如果老年性耳聋这个疾病比较严重的情况下，可以通过助听器的方法进行调理，如果单耳耳聋一般是不需要佩戴助听器的。
硬红斑的病理改变
主要变化是在真皮及皮下组织的结核样肉芽肿性浸润，伴有干酪样坏死及血管变化。
早期在真皮深部及皮下组织、血管周围有结核样浸润。主要是淋巴细胞、上皮样细胞及少数巨噬细胞。在浸润灶内有明显的干酪样坏死，胶原纤维、弹力纤维及脂肪细胞发生变性及坏死。终于由纤维组织形成瘢痕而代替。真皮深部及皮下组织的动脉及静脉壁增厚，内皮细胞肿胀、增生，血栓形成管腔闭塞，产生由淋巴细胞环绕的干酪样坏死。