肺栓塞的诊断标准 同位素肺通气或灌注显像
肺栓塞的诊断标准 同位素肺通气或灌注显像
长期以来同位素肺通气或灌注显像一直作为肺栓塞的首选确诊方法。几乎所有肺栓塞的诊断策略均将同位素肺通气/灌注显像作为肺栓塞诊断的一线检查手段，其典型征象是沿血管走行呈肺段分布的灌注缺损，并与通气显像不匹配。
胸痛的鉴别诊断方法
胸痛的鉴别诊断方法：
急性胸痛病人是急诊内科最常见的患病人群，约占急诊内科病人的5%～20%，三级医院约占20%～30%。国外报道3%急诊诊断为非心源性胸痛病人在30天内发生恶性心脏事件;而把预后良好的非心源性胸痛误诊为严重的心源性胸痛则会造成不必要的心理压力和经济损失。在各种胸痛中需要格外关注并迅速判断的是高危的胸痛患者，包括急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞和张力性气胸等患者。
急性冠脉综合征20分钟确诊
急性冠脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组综合征，包括不稳定心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死。对于怀疑ACS患者，应该在患者到达急诊室10分钟内完成初步评价。20分钟确立诊断：首先获取病史、体格检查、12导联心电图和初次心脏标记物检测，将这些结果结合起来，判断患者是否确定有ACS。对于怀疑ACS，而其最初12导联心电图和心脏标记物水平正常的患者，15分钟复查ECG。症状发作后6小时，可再次做心脏标记物检查。
诊断ST段抬高心肌梗死需满足下列标准中的两项或两项以上。典型胸痛(心绞痛)持续时间20分钟以上;心电图两个或两个以上相连导联ST弓背向上抬高并且有动态变化;心肌坏死的生化标记物(CK、CKMB、肌钙蛋白等)动态演变。诊断一旦确立，早期再灌注治疗是改善心室功能和提高生存率的关键。治疗的目标是在数小时内开通闭塞的冠状动脉，实现和维持心肌水平的血流再灌注。
ST段不抬高的急性冠脉综合征治疗的目的是在数小时至数日内稳定已破裂的斑块病变，使破裂的斑块逐渐愈合，变成稳定病变;处理危险因素(高血压、高血脂、吸烟和糖尿病)，防止进一步发生斑块破裂。根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或TI皮倒置≥0.2mV)以及心肌损伤标记物(cTnT、cTnI或CK-MB)测定，可以作出不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死诊断。
对于强化治疗基础上仍反复缺血发作、肌钙蛋白升高、ST段压低、胸痛时心功能不全症状或体征、负荷试验阳性、UCG EF<0.40、血流动力学不稳定、持续性室性心动过速、6个月内PCI、CABG术后等高危患者应该采用早期介入策略。同时，对不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死也应该早期给予强化的他汀类降脂治疗，并进行冠心病的二级预防。
主动脉夹层CT扫描可确诊
主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液经裂口入主动脉壁，使中层从外膜剥离，其死亡率很高。临床上常表现为撕裂样疼痛，且有血管迷走样反应，休克。有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉相关如脑卒中，心肌梗死或小肠梗死，到脊髓的血供受影响引起下肢轻瘫或截瘫，肢体缺血，这些表现类似动脉栓塞。主动脉CT扫描等影像学检查可以确立诊断。
主动脉夹层诊断一旦确立，应尽早开始药物治疗：积极给予镇静和镇痛治疗;迅速控制血压，通常联合应用硝普钠和β-阻滞剂，目标是将血压降到能维持足够的脑、心、肾的血流灌注的最低血压水平;控制心率和减慢左室收缩的速率，通常使用β受体阻滞剂。此外，所有主动脉近端的急性夹层撕裂均有手术指征，应该尽早手术。
肺栓塞特异性心电图助诊断
急性肺动脉血栓栓塞(PE)首发表现为低氧血症。较大面积肺栓塞常见的临床表现有严重的呼吸困难，呼吸增快，胸痛，发绀，低氧血症甚至出现晕厥。肺栓塞急性期发病率、误诊率及病死率颇高，发病1小时内猝死11%，总死亡率为32%。当怀疑急性肺栓塞时要及时做心电图(其形态为S1QⅢTⅢ倒置型，特征性改变为急性右心室负荷)，抽血查D-二聚体，做二维超声心动图和肺增强螺旋CT等检查。
大块肺栓塞，有血流动力学不稳定者可以考虑溶栓、外科手术取栓或者介入导管碎栓。对虽然抗凝治疗仍反复出现栓塞或有抗凝禁忌的患者，可以考虑安装下腔静脉滤器。张力性气胸则指受伤组织形成活瓣，空气“只进不出”，可严重危及心肺功能。临床上患者通常首先出现突发而剧烈的胸痛，呼吸困难，偶尔有干咳。疼痛可放射至同侧肩部，对侧胸部或腹部，可类似于急性冠脉综合征或急腹症。体征可以出现叩诊鼓音，语颤减弱或消失，患侧运动减弱。纵隔移位可表现为心脏浊音及心尖搏动移向健侧，呼吸音明显减低或消失。胸部X线显示肺外周部分空气、无肺纹理可以确诊。治疗上迅速排除空气是挽救生命的措施。
还有很多疾病也能引起胸痛，包括心包炎、大叶性肺炎、反流性食管炎、胸膜炎、纵隔肿瘤、膈疝、颈椎病、肋软骨炎、肋间神经痛、带状疱疹等相对于前述疾病，它们属于低危胸痛。准确识别这些患者，把他们分流到门诊处理，可以节约有限的医疗资源，同时也避免对这些患者造成不必要的心理压力..
在对胸痛的鉴别诊断方法认识后，胸痛在进行鉴别的时候，都是可以按照以上方法进行，不过要注意的是，在进行胸痛鉴别的时候，饮食上一定要注意，要选择清淡食物，这样对身体才不会有影响，可以胸痛改善的。
低血压的检查
1.体格检查
对低血压患者除了注意分别测量卧位与立位血压外，尚应注意双上肢以及上、下肢间血压的比较测量，以排除多发性大动脉炎所致的动脉狭窄。除此之外，查体时还应注意患者面容、皮肤色泽、毛发分布、胖瘦、有无水肿等一般表现;心脏查体尤应注意心音和心脏杂音的变化;神经系统检查注意患者肢体感觉、运动以及共济运动等。
2.实验室及特殊检查
根据病史和查体可以获得患者低血压病因诊断的线索，但若确立诊断尚需依靠必要的实验室或特殊检查。
如怀疑糖尿病者需进行血糖、尿糖测定;心血管疾病需进行心电图、超声心动图甚至心血管造影检查，必要时也可进行血常规、血电解质、肌钙蛋白、24小时动态心电图测定、有创性电生理检查、直立倾斜试验、经食管超声心动图等检查;内分泌疾病的诊断需有垂体、肾上腺或甲状腺功能测定的证据。如怀疑肺栓塞，可进行血气分析、肺动脉CT、肺通气灌注扫描等。如怀疑颅内病变或局灶性神经病变，则要进行脑电图、头颅和脑CT及磁共振。
1.体格检查
对低血压患者除了注意分别测量卧位与立位血压外，尚应注意双上肢以及上、下肢间血压的比较测量，以排除多发性大动脉炎所致的动脉狭窄。除此之外，查体时还应注意患者面容、皮肤色泽、毛发分布、胖瘦、有无水肿等一般表现;心脏查体尤应注意心音和心脏杂音的变化;神经系统检查注意患者肢体感觉、运动以及共济运动等。
2.实验室及特殊检查
根据病史和查体可以获得患者低血压病因诊断的线索，但若确立诊断尚需依靠必要的实验室或特殊检查。
如怀疑糖尿病者需进行血糖、尿糖测定;心血管疾病需进行心电图、超声心动图甚至心血管造影检查，必要时也可进行血常规、血电解质、肌钙蛋白、24小时动态心电图测定、有创性电生理检查、直立倾斜试验、经食管超声心动图等检查;内分泌疾病的诊断需有垂体、肾上腺或甲状腺功能测定的证据。如怀疑肺栓塞，可进行血气分析、肺动脉CT、肺通气灌注扫描等。如怀疑颅内病变或局灶性神经病变，则要进行脑电图、头颅和脑CT及磁共振。
继发性肺动脉高压应该做哪些检查
1、血液检查：包括肝功能试验和HIV抗体检测及血清学检查，以除外肝硬化、HIV感染和隐匿的结缔组织病。
2、心电图：心电图不能直接反映肺动脉压升高，只能起提示右心增大或肥厚的作用。
3、胸部X线检查：可表现为肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径>=15mm;其横径与气管横径比值>=1.07;肺动脉段明显突出或其高度>=3mm;中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征。
4、超声：心动图和多普勒超声检查
5、肺功能测定：可有轻度限制性通气障碍与弥散功能减低，部分重症患者可出现残气量增加及最大通气量降低。
6、血气分析：几乎所有的患者均存在呼吸性碱中毒。早期血氧分压可以正常，多数患者有轻、中度低氧血症，系由通气/血流比例失衡所致，中度低氧血症可能与心排出量下降、合并肺动脉血栓或卵圆孔开放有关。
7、放射性核素肺通气/灌注扫描：是排除慢性栓塞性肺动脉高压的重要手段。PPH患者可呈弥漫性稀疏或基本正常。
8、右心导管术右心导管术：是能够准确测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。PPH的血流动力学诊断标准为静息PAPm>20mmHg，或运动PAPm>30mmHg，PAWP正常(静息时为12~15mmHg)。
9、肺活检对拟诊：为PPH的患者，肺活检有相当大的益处。对心功能差的患者应避免肺活检术。活检时应注意取材深入肺内1cm，肺组织应大于2.5cm*1.5cm*1cm。
肺动脉高压的五种病因
肺动脉高压的五种病因
1.左心疾病相关性肺动脉高压
约占全部肺动脉高压的78.8%。高血压、糖尿病、冠心病等疾病的后期经常会并发心功能不全，在中、重度患者中会引起肺循环血流动力学改变和肺血管重构，进一步导致肺动脉高压。
2.先天性心脏病(先心病)相关性肺动脉高压
先心病相关性肺动脉高压主要由心内分流引起。未经手术治疗的先心病患者合并肺动脉高压的发生率为30%，而经手术治疗的患者合并肺动脉高压的发生率约为15%。
3.结缔组织疾病相关的肺动脉高压
包括各种风湿、类风湿性疾病。如干燥综合征、系统性红斑狼疮、硬皮病、血管炎、类风湿性关节炎等都可以引起肺动脉高压，在我国发病人数很多。这一类疾病并发肺动脉高压比例很高，且能显著影响预后，而原发病的识别与处理至关重要。
4.缺氧性肺动脉高压
我国是烟草大国，由此导致慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病(C0PD)等慢性肺部疾病高发;支气管扩张、肺结核等这些疾病最后也会导致肺动脉高压，引起右心衰竭。睡眠呼吸障碍患者也会发生肺血管阻力增加，引起肺动脉高压，因此慢性阻塞性肺疾病导致的缺氧性是一个值得关注的问题;另一方面高原性肺动脉高压是国外少有而我国常见的一种疾病。这些患者，由于肺泡缺氧，继而发生低氧性肺血管收缩，肺动脉压升高。
5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压
深静脉血栓形成和肺栓塞在临床工作中经常遇到，发病率、致死率、致残率都很高，由此而诱发的慢性血栓栓塞性肺动脉高压也有很高的发生率，临床上也很常见。
肺动脉高压的检查事项
1.心电图
肺动脉高压特征性心电图改变有：1)电轴右偏;2)Ⅰ导联出现s波;3)右心室肥厚高电压，右胸导联可出现ST-T波低平或倒置。如果没有上述心电图特征，也不能排除肺动脉高压的诊断和严重的血流动力学的改变。心电图检查作为筛查手段，其敏感性(55%)和特异性(70%)均不是很高。
2.胸部X线片
胸片的改变包括肺总动脉及肺门动脉扩张，伴外周肺血管稀疏(“截断现象”)。还可发现原发性肺部疾病，胸膜疾病，心包钙化，或者心内分流性畸形，因为后者可出现肺血管增多。胸片检查可以帮助排除中到重度的肺部疾病或肺静脉高压患者。但肺动脉高压的严重程度和肺部放射性检查的结果可不一致。
3.肺功能检查和动脉血气分析
肺功能检查和血气分析有助于区别气道或肺实质疾病。肺动脉高压患者表现为肺弥散功能障碍和轻到中度肺容积减少。由于过度换气，动脉二氧化碳分压通常降低。COPD导致缺氧性肺高血压，肺功能和血气表现为残气量增加，一氧化碳弥散功能降低，二氧化碳分压正常或降低。
4.超声心动图
经胸壁超声心动图能够反映右心血流动力学变化，如肺动脉压力(PAP)。每一个疑似PH患者都应该进行该项检查，是筛选肺动脉高压最重要的无创检查。
5.通气/灌注显像
通气/灌注扫描用于肺动脉高压(PH)中怀疑慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CETPH)的患者。通气/灌注扫描在确诊CTEPH中比CT的敏感性高。
6.高分辨率计算体层成像
可了解有无肺间质病变，肺及胸腔有无占位;肺动脉内有无占位，血管壁有无增厚及充盈缺损性改变。主动脉及左右肺动脉有无淋巴结挤压等。一般对肺动脉高压患者需要完成CT肺动脉造影，这样大多数慢性血栓拴塞性肺动脉高压患者可以获得明确诊断而避免肺动脉造影。
肺动脉高压的检查事项
1.实验室检查
自身抗体、肝功能与肝炎病毒标志物、HIV抗体、甲状腺功能检查、血气分析、凝血酶原时间与活动度、BNP或NT-proBNP。
2.心电图
提示右室超负荷、肥厚和右房扩张。
3.胸片
提示肺动脉高压的征象有：右下肺动脉横径≥15mm，肺动脉段突出≥3mm，中央肺动脉扩张、外周肺血管丢失形成“残根征”，右房、右室扩大，心胸比增大。
4.超声心动图
用于估测肺动脉压力，排除其他病因，如先心病、瓣膜病等，还可评价右心功能、判断预后。
5.肺功能测定
用于明确气道和肺实质病变，重点参考一氧化碳弥散能力。
6.肺通气/灌注扫描
帮助判断有无肺栓塞。
7.高分辨率CT和增强CT
提供更详细的肺实质和肺血管影像学信息。
为什么确诊肺栓塞要做很多检查
由于肺栓塞是个「多面影帝」，表现没特异性。肺栓塞漏诊比较高。肺栓塞诊断有一定流程（参见「肺栓塞的诊断」一问），是需要多种检查相互印证。肺动脉像支气管那样，也是树型结构。如果主干堵塞，患者症状相对典型，胸部 CT 就可能发现肺动脉主干病灶。如果肺动脉末端细支出了问题，患者症状轻，不典型，即使医生想到了「肺栓塞」，让患者做胸部 CT 也会漏诊（无法辨别微小病灶），还需要做肺通气/灌注扫描辅助诊断。此外肺动脉造影这项诊断肺栓塞的「金标准」技术，也不是各家医院能开展。所以患者会误解医生在「绕圈子」。
肺栓塞病情有时变化迅速，有时症状反复发生，血块可能发生自溶、崩解，症状消失，所以检查没能发现直接证据也是有可能的。
肺栓塞是如何诊断的
由于肺栓塞临床表现无特异性，诊断的关键在于要提高对本病的认识。即，不典型的表现时要能想到这个病。
如果有高危因素的患者出现呼吸困难、胸痛、下肢不对称的肿胀，就需要进行肺栓塞的排查。排出肺栓塞需要通过以下检查来判断，例如 D-二聚体、心电图、X 线胸片、动脉血气分析、心脏超声、下肢血管 B 超。对上述检查后仍不能除外肺栓塞的患者，需进一步行放射性核素肺通气/灌注扫描，肺血管 CT、肺动脉造影。对于确诊肺栓塞的患者，还需要进一步寻找深静脉血栓及肺栓塞高危因素的证据。
得了肺栓塞应该做哪些检查
1.血气分析 肺栓塞时因v/q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压，此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查。当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。
2.血浆d-二聚体测定 d-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现。若以血浆d-二聚体浓度>500μg/l作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持较高的敏感性(96%和93%)，但其特异性不高，因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死、肿瘤、感染或炎症性疾病。其诊断肺栓塞的特异性还受年龄增长的影响。研究表明在30～39岁人群中，d-二聚体诊断肺栓塞的特异性为72%，而对大于70岁的人则仅为14.3%。
3.心电图 肺栓塞的心电图异常较为常见，但缺乏特异性。97%的大块肺栓塞和77%的次大块肺栓塞可发现心电图异常，多在发病后数小时出现，常于数周内消失。因此需对肺栓塞者进行动态心电图观察。最常见的改变是v1～v2导联的t波倒置和st段压低(68%)。比较有意义的改变是i导联s波变深，ⅲ导联出现深的q波和倒置的t波，即所谓类似于陈旧性心肌梗死的si qⅲtⅲ型。其他改变还包括电轴右偏、顺钟向转位、完全性和不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，肺型p波和低电压，也可发生心律失常(20%～25%)。据报道t波倒置与肺栓塞严重程度密切相关，经治疗后该改变的逆转表明预后良好。
4.胸部x线检查
胸片：肺栓塞诊断前瞻性研究(prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis，piped)发现12%的肺栓塞可表现为胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺栓塞的诊断。肺栓塞的x线异常多在12～36小时或数天内出现。常见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影(47%)，典型的表现为基底靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形，也可呈带状、球形和不规则形;患者膈肌抬高(40%);胸腔积液征(30%);上腔静脉增宽;肺血管阴影改变(39%)：近端肺动脉段扩张，当肺血管床阻塞达50%以上时可出现持续性肺动脉高压，扩张的肺动脉段急剧变细，称为kunckle征，部分或一侧肺野透亮度过度增强，肺纹理明显减少或消失。当临床怀疑肺栓塞和(或)合并肺梗死时，应首先行胸部x线平片检查。它无创伤、方便、经济，可作为最初的诊断和筛选手段，但由于其敏感性较低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能。而且由于该检查的特异性不高，故误诊率较高。
5.胸部螺旋ct检查 普通ct扫描采样时间长，影像易受呼吸影响，对肺栓塞诊断帮助不大。螺旋ct可使病人在一次屏气的短时间内完成ct扫描，可清晰地显示主肺动脉和叶肺动脉中的栓子，对一部分段或亚段肺动脉也可较好地显示。
6.磁共振(mri) mri对肺栓塞的诊断有多方面的价值，可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子;可区别出血性和感染性肺浸润，前者常与肺栓塞有关。mri虽可直接显示栓子，但对≤3mm小血管，假阳性率较高。据报道，mri检测中央肺动脉栓塞的敏感性为70%～90%，特异性为77%～100%。mri的优点还在于它能在一次检查中，同时检测肺动脉和下肢深静脉的栓塞。目前倾向于将mri作为肺栓塞检查二线方法。新近发展的mri超快速成像和血管造影剂技术，能够迅速完成mri的肺动脉三维血管造影，可望成为肺栓塞诊断的新方法。
7.放射性核素显像 灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性。灌注扫描正常可排除肺栓塞，但灌注异常却无特异性。局部缺损可见于肺实变或萎陷、肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收缩等。扫描的作用是提高灌注扫描对肺栓塞诊断的特异性。灌注缺损但通气正常是肺栓塞的特征表现，理想的通气扫描应与灌注扫描同时进行多体位显像，才能排除。v/q不一致可能是对由于病人体位不同所造成。近年多采用99mtc-二亚乙基三胺五乙酸(99mtc-dtpa)放射性气溶胶进行通气扫描。
8.肺动脉造影 肺动脉造影常被认为是诊断肺栓塞的“最佳标准”，但那些仅在主要肺动脉内注入造影剂，而且只进行前后位摄片的肺动脉造影，并不足以排除大多数血栓。对较小或较远端的栓子，有时动脉造影同v/q扫描一样也难以发现。因此，造影须以可明确排除栓子的方式进行，即多方位投摄，选择性注射造影剂及放大显像，明显的血管腔内充盈缺损、血管中断和局部血容量减小在造影中足以做出肺栓塞诊断。灌注扫描正常或v/q扫描高度可疑患者，一般不需再行肺动脉造影;临床疑有肺栓塞，而v/q扫描不能确定者，则需再做肺动脉造影。肺动脉造影为侵入性检查，有一定的危险性，其死亡率<1%。
数字减影血管造影在诊断肺栓塞中的作用仍有争议，存在移动赝像、外周血管较难显像等问题。其敏感性和特异性均无法同肺动脉造影相比，因而在临床应用时有一定局限性，不作为首选检查。只有在临床高度怀疑肺栓塞而其他检查又难以明确诊断时，或在拟施行开胸手术摘除栓子前，方考虑行此检查。
9.超声检查 如以右室扩大、中度至重度三尖瓣反流、右室压力增高和室间隔反常运动等4项反映右室负荷过重的超声指标中任何两项阳性作为诊断肺栓塞的标准，二维超声检查对肺栓塞诊断的敏感性为54%，特异性为98%。提示对临床怀疑为肺栓塞的患者，如超声检查发现右室负荷过重，则诊断肺栓塞的几率高，但如未发现右室负荷过重，则不宜以此排除肺栓塞的可能性。
10.静脉血栓诊断技术 目前，对肺栓塞起因于深静脉血栓(dvt)已取得广泛一致的意见。并将检查深静脉栓塞作为肺栓塞诊断中的一个重要组成部分。放射性核素静脉显像效果差，且是通过静脉放射性缺损或异常积聚间接判断深静脉栓塞;阻抗体容积描记是一种释放阻塞袖带后，非侵入性测定静脉血引流时程的方法，对近端静脉血栓的敏感性可达86%，但特异性较差;虽然静脉造影是确诊深静脉栓塞的最佳方法，但其为侵入性，且需要大量造影剂，会损伤静脉内皮。目前国外大多数医院已将超声检查作为诊断dvt的首选方法之一，可选用的技术包括加压超声显像(compression ultrasonography，cus)和彩色多普勒超声显像，彩色多普勒超声显像对有临床症状的股静脉和腘静脉栓塞诊断敏感性>95%，特异性≥98%。对腓肠静脉栓塞诊断敏感性也可高达98%。但有报道，对那些有高危性而无症状的dvt病人，超声检查的敏感性却较低(48%～83%)。
肺动脉高压的鉴别诊断分别是什么
肺动脉高压是指由各种原因引起的肺血管床结构和/或功能的改变，导致以肺血管阻力进行性升高为特点的临床综合征。最终致使右室扩张，引起心力衰竭，甚至死亡。肺动脉高压诊断标准指右心导管测量肺动脉平均压(mPAP)，静息状态下大于25 mmHg ，运动状态下大于30 mmHg 。临床上常用超声心动图来估测。世界卫生组织(WHO):肺动脉收缩压( sPAP)>40mmHg。
肺动脉高压临床症状无特异性，病因涉及多个学科，临床医生诊断意识不高，容易漏诊、误诊。临床医生要仔细全面地对多个系统相关的症状和体征进行询问和检查，如心血管病相关性、呼吸病相关性、风湿病相关、血栓栓塞疾病相关性和其他。对患者进行必要的筛查，充分利用常规检查，正确的诊断思维能少走弯路，减少检查费用，减少漏诊和误诊。
特发性肺动脉高压是一原因不明的疾病，临床上诊断特发性肺动脉高压需要排除所有可能引起肺动脉高压的继发因素。几乎所有的继发性肺动脉高压都可能被误诊为特发性肺动脉高压，不少医生仅凭胸片和超声心动图就诊断特发性肺动脉高压。临床上要诊断特发性肺动脉高压(IPAH)应该除外以下常见疾病：1.肺动脉栓塞(血栓、肿瘤);2.结缔组织病;3.左→右分流性先天性心脏病;4.肺血管炎(大动脉炎累及肺血管等);5.肺间质或肺实质性疾病;6.心脏瓣膜病;7.限制型心肌病;8.肥胖、睡眠呼吸暂停等;9.门静脉高压;10肺静脉闭塞病;11.遗传性出血性毛细血管扩张症;12.肺毛细血管瘤样肺灌注显像有肺段性灌注缺损。
临床上容易被误诊为特发性肺动脉高压的几种常见疾病鉴别要点。
1. 慢性血栓栓塞性肺动脉高压特点
(1)常有深静脉血栓形成的危险因素
(2)病程较长，一般在数年以上。
(3)X线胸片提示肺动脉缺支，肺血分布不均匀，肺部阴影等。
(4)PaO2 和PaCO2均较低。
(5)肺动脉增强CT和核素肺通气/灌注显像有助于确诊。
2.结缔组织病相关性肺动脉高压特点
(1)患者多为中青年女性。
(2)可有间断发热，皮肤、关节、肌肉、骨骼等异常表现。
(3)雷诺氏现象、多浆膜腔积液、心、肾、血液等多系统受累表现。
(4)可有间质性肺病征象，如肺Velcro啰音，X线胸片示肺间质纤维化和磨玻璃样等改变。
(5)血沉快，C-反应蛋白、类风湿因子水平升高。
(6)血清免疫学指标检测异常。
(7)呼吸系统疾病或低氧相关性肺动脉高压特点
(8)长期慢性咳嗽、咳痰、喘憋病史、打鼾病史。
(9)长期吸烟，粉尘职业史等。
(10)查体：呼吸音减弱，呼气延长、哮鸣音、湿罗音、 Velcro啰音、管状呼吸音，杵指状(趾)、紫绀、胸廓畸形、脊柱畸形等。
(11)X线胸片和胸部CT：肺气肿、肺实质和间质异常改变等征象，胸膜、胸壁、脊柱及隔肌等改变征象。
(12)化验：血红蛋白和红细胞增多，血气：PaO2下降，PaCO2增加。
(13)肺功能：明显通气(阻塞性、限制性或混合性)和/或弥散功能异常。
(14)多导睡眠监测仪检查明确是否存在睡眠呼吸暂停综合征。
3.左心疾病相关性肺动脉高压特点
左心疾病相关性肺动脉高压主要见于瓣膜病和限制型心肌病。后者容易误诊为特发性肺动脉高压。以下是限制型心肌病临床特点：
(1)临床表现为左心舒张功能不全症状(气短、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等)和右心功能不全症状(颈静脉怒张、腹水及周围水肿等)。
(2)胸部X线平片：双房扩大，肺淤血。
(3)超声心动图：双房扩大，右心扩大，左室不大，左室收缩功能正常，舒张功能减退，一般伴有轻-中度肺动脉高压。
(4)心电图：房颤、传导阻滞、低电压等
(5)组织多普勒超声心动图和心脏MRI可提供重要的诊断性依据。
4.左向右分流性先天性心脏病肺动脉高压特点
少见部位的心房间隔缺损(上腔型、冠状静脉窦型等) 、部分肺静脉畸形引流、无分流的动脉导管未闭等先心病有时被误诊为特发性肺动脉高压。下列情况有助于考虑先心病诊断。
(1)自幼体弱、易感冒、心脏杂音。
(2)P2亢进伴固定性分裂，连续性杂音。
(3)胸部X线平片：肺血增多。
(4)食管超声心动图可有助于减少漏诊。
(5)心血管CT或右心导管检查有助于明确诊断。
临床上也有将特发性肺动脉高压伴卵圆孔开放误诊为心房间隔缺损，并行修补术或封堵术。
5.多发大动脉炎(肺动脉型)特点
(1)体动脉和肺动脉均受累，也可见单纯肺动脉受累。
(2)多为中青年女性，间断发热，反复咯血，合并体动脉受累时出现无脉症、高血压等。
(3)查体：四肢血压不正常，颈动脉杂音、肺血管杂音。
(4)化验：病变活动期：血沉快，C反应蛋白水平升高。
(5)X线胸片：双肺纹理不均匀、肺血管缺支、肺动脉变窄。
(6)肺血管增强CT和肺动脉造影：有助于明确诊断。可见肺动脉狭窄、扭曲、扩张，有时可见肺动脉内血栓形成。
肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南有哪些
1.症状：pte的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。
以下根据国内外对pte症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛(40%～70%)或心绞痛样疼痛(4%～12%)。(3)晕厥(11%～20%)，可为pte的唯一或首发症状。 (4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感(55%)。(5)咯血(11%～30%)，常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽(20%～37%)。(7)心悸(10%～18%)。需注意临床上出现所谓“肺梗死三联征”(呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。
2.体征：(1)呼吸急促(70%)，呼吸频率>20次/分，是最常见的体征。(2)心动过速(30%～40%)。(3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%)。(5)发热(43%)，多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动(12%)。(7)肺部可闻及哮鸣音(5%)和(或)细湿罗音(18%～51%)，偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征(24%～30%)。 (9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂(23%)，p2>a2，三尖瓣区收缩期杂音。
3.深静脉血栓的症状与体征：注意pte的相关症状和体征，并考虑pte诊断的同时，要注意发现是否存在dvt，特别是下肢dvt。下肢dvt主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。
4.动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差[p(a-a)o2]增大。部分患者的结果可以正常。
5.心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括v1-v4的t波改变和st段异常;部分病例可出现siqⅢtⅢ征(即i导s波加深，ie导出现q/q波及t波倒置);其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞;肺型p波;电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示pte具有更大意义。
6.胸部x线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加;肺野局部浸润性阴影;尖端指向肺门的楔形阴影;肺不张或膨胀不全;右下肺动脉干增宽或伴截断征;肺动脉段膨隆以及右心室扩大征;患侧横膈抬高;少至中量胸腔积液征等。仅凭x线胸片不能确诊或排除 pte，但在提供疑似pte线索和除外其他疾病方面，x线胸片具有重要作用。
7.超声心动图：在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的pte病例，超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低;右心室和(或)右心房扩大;室间隔左移和运动异常;近端肺动脉扩张;三尖瓣反流速度增快;下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。这些征象说明肺动脉高压、右室高负荷和肺原性心脏病，提示或高度怀疑pte，但尚不能作为pte的确定诊断标准。超声心动图为划分次大面积pte的依据。检查时应同时注意右心室壁的厚度，如果增厚，提示慢性肺原性心脏病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。若在右房或右室发现血栓，同时患者临床表现符合pte，可以作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。
8.血浆d-二聚体(d-dimer)d-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。d-二聚体对pte诊断的敏感性达92%～100%，但其特异性较低，仅为40%～43%左右。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使d-二聚体升高。在临床应用中，d-二聚体对急性pte有较大的排除诊断价值，若其含量低于500μg/l，可基本除外急性 pte。酶联免疫吸附法(elisa)是较为可靠的检测方法，建议采用。
9.核素肺通气/灌注扫描是pte重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，致使通气/灌注扫描在结果判定上较为复杂，需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为三类：(1)高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或x线胸片无异常;(2)正常或接近正常;(3)非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。
10.螺旋ct和电子束ct造影：能够发现段以上肺动脉内的栓子，是pte的确诊手段之一。pte的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影(敏感性为53%～89%，特异性为78%～100%);间接征象包括：肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。ct对亚段pte的诊断价值有限。ct扫描还可以同时显示肺及肺外的其他胸部疾患。电子束ct扫描速度更快，可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。
11.磁共振成像(mri)对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受，适用于碘造影剂过敏的患者。mri具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。
12.肺动脉造影为pte诊断的参比方法。其敏感性约为98%，特异性为95%～98%。pte的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。如缺乏pte的直接征象，不能诊断pte。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%，应严格掌握其适应证。如果其他无创性检查手段能够确诊pte，而且临床上拟仅采取内科治疗时，则不必进行此项检查。
13.深静脉血栓的辅助检查
(1)超声技术：通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术，可以发现95%以上的近端下肢静脉内的血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为dvt的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢深静脉血栓，其检查阳性率较低。
(2)mri：对有症状的急性dvt诊断的敏感性和特异性可达90%～100%，部分研究提示，mri可用于检测无症状的下肢dvt。mri在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面有优势，但对腓静脉血栓其敏感性不如静脉造影。
(3)肢体阻抗容积图(ipg)：可间接提示静脉血栓形成。对有症状的近端dvt具有很高的敏感性和特异性，对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。
(4)放射性核素静脉造影：属无创性dvt检测方法，常与肺灌注扫描联合进行。另适用于对造影剂过敏者。
(5)静脉造影：是诊断dvt的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性均接近100%。
老人肺炎的鉴别诊断
老年肺炎有时需要与下列疾病相鉴别。
1、心力衰竭左心衰竭早期有咳嗽，咳粉红色泡沫痰等。但它的呼吸困难、心慌更加突出，不能平卧，两肺底密集的湿性啰音，PaO2显著降低，PaO2正常或降低，多有心脏病史而别于肺炎。
2、肺栓塞肺栓塞患者常有发热、咳嗽、咳血痰、气短，但它起病突然且胸痛明显，心电图常有SⅠQⅡTⅢ动态典型变化及V1～2T波倒置、肺性P波、右束枝传导阻滞而别于肺炎。必要时行放射性核素肺通气/灌注扫描检查以资鉴别。
3、肺结核对发热、咳嗽、咳痰、X线胸片可见明显阴影，一般抗感染治疗效果不佳者应考虑肺结核的可能。仔细追溯病史，X线胸片上陈旧结核灶的存在，淋巴细胞增高，痰结核菌检查及结核菌素试验、聚合酶链反应(PCR)检测等有助于鉴别。
4、其他伴有消化道症状的应注意与急性胃肠炎鉴别;休克性肺炎与其他原因所致的休克进行鉴别。
如何判断是肺栓塞
尸体解剖研究表明，肺栓塞误诊率高达70%。为提高急性肺栓塞的诊断率，便于及早治疗，降低死亡率，国际上急性肺栓塞诊疗程序的新观念和新思维：对于任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都要考虑可能是急性肺栓塞，只有这样才能减少漏诊和误诊。
1. CT肺动脉造影(CTA)：是诊断肺栓塞的“金标准”，敏感性和特异性均在95%以上，目前对急性肺栓塞可疑病例列为首选，并在就诊24h内完成。
2.下肢血管超声检查：肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此，下肢深静脉血栓形成对诊断肺栓塞有重要意义。
3.对血浆D-二聚体(D-Dimer)：如D-Dimer低于500μg/L，可排除急性肺栓塞诊断。D-Dimer是交联的纤维蛋白代谢产物，急性肺栓塞时血浆含量增加，敏感性高，但特异性不强。
4.超声心动图检查：经胸或食管二维超声心动图检查能间接或直接提示肺栓塞的存在，是有价值的检查方法。
肺栓塞的检查项目常见的有哪些
1.血气分析：肺栓塞时因V/Q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压，此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查，当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。
2.血浆D-二聚体测定 D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现，若以血浆D-二聚体浓度>500μg/L作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持较高的敏感性(96%和93%)，但其特异性不高，因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死，肿瘤，感染或炎症性疾病，其诊断肺栓塞的特异性还受年龄增长的影响，研究表明在30～39岁人群中，D-二聚体诊断肺栓塞的特异性为72%，而对大于70岁的人则仅为14.3%。
对D-二聚体在血管栓塞性疾病中的诊断价值尚有待确定，多数研究认为血浆D-二聚体≤500μg/L，基本上可排除肺栓塞的诊断，但≥500μg/L，仅高度提示有血管栓塞的可能，还不足以确诊肺栓塞。
3.心电图：肺栓塞的心电图异常较为常见，但缺乏特异性，97%的大块肺栓塞和77%的次大块肺栓塞可发现心电图异常，多在发病后数小时出现，常于数周内消失，因此需对肺栓塞者进行动态心电图观察，最常见的改变是V1～V2导联的T波倒置和ST段压低(68%)，比较有意义的改变是I导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波，即所谓类似于陈旧性心肌梗死的SI QⅢTⅢ型，其他改变还包括电轴右偏，顺钟向转位，完全性和不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，肺型P波和低电压，也可发生心律失常(20%～25%)，据报道T波倒置与肺栓塞严重程度密切相关，经治疗后该改变的逆转表明预后良好。
4.胸部X线检查
胸片：肺栓塞诊断前瞻性研究(prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis，PIPED)发现12%的肺栓塞可表现为胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺栓塞的诊断，肺栓塞的X线异常多在12～36小时或数天内出现，常见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影(47%)，典型的表现为基底靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形，也可呈带状，球形和不规则形;患者膈肌抬高 (40%);胸腔积液征(30%);上腔静脉增宽;肺血管阴影改变(39%)：近端肺动脉段扩张，当肺血管床阻塞达50%以上时可出现持续性肺动脉高压，扩张的肺动脉段急剧变细，称为Kunckle征，部分或一侧肺野透亮度过度增强，肺纹理明显减少或消失，当临床怀疑肺栓塞和(或)合并肺梗死时，应首先行胸部X线平片检查，它无创伤，方便，经济，可作为最初的诊断和筛选手段，但由于其敏感性较低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能，而且由于该检查的特异性不高，故误诊率较高。
(1)肺血管纹理稀疏，纤细：当较大的肺叶，段肺动脉栓塞时，显示阻塞区域纹理减少及局限性肺野透亮度增高，多发小的肺动脉栓塞，显示肺纹理普遍性减少和肺野透亮度的增高，黄晓英等的研究中有此表现者占70%，且呈肺叶，段分布，而动脉未被栓塞的肺叶，段可出现代偿性的肺血增多，这主要是由于动脉栓塞造成对侧或同侧局部动脉未被栓塞的肺叶，段的供血过多，此与局限性肺气肿不一样，在治疗后对比X线中肺血管纹理的稀疏，纤细及缺血，少血区明显改善和恢复。
(2)肺动脉高压：肺门动脉增大是肺栓塞的一个主要征象，当较大肺动脉或较多肺动脉分支发生栓塞时，由于栓塞(栓子)而造成血管近端扩张，右下肺动脉逐渐增粗，横径大于15mm，而外周肺纹理突然变纤细，呈“残根”样，有时扩张的肺动脉可呈动脉瘤“球”样改变。
(3)肺内继发改变：这些表现无特异性，由于肺出血，水肿以及肺泡表面活性物质因动脉栓塞少血或缺血而减少，造成肺泡塌陷，肺内可出现圆形或密度不均的片状浸润灶，纤维索条影以及盘状肺不张，多分布两肺下叶，以右侧多见，一般数天内消失。
(4)肺梗死征象：一般于栓塞后12小时～l周出现楔状或截断的圆锥形阴影，位于肺的外周，底部与胸膜相连，顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见，常见呈团块状或片状，大小不一，多发，可不同时发生，少数可形成空洞，病灶消退缓慢，并残留纤维索条影，肺梗死主要是由于肺组织坏死，出血，水肿造成，与肺内炎性病变鉴别的关键在于梗死的实变影内无支气管气像。
(5)其他：心脏改变一般少见，广泛肺小动脉栓塞时，才见心影扩大伴上腔静脉及奇静脉增宽，可能与原有疾病有关，胸膜病变通常与栓塞的严重程度有关，经治疗复查，胸腔积液吸收较迅速，胸膜肥厚亦能恢复。
5.胸部螺旋CT检查：普通CT扫描采样时间长，影像易受呼吸影响，对肺栓塞诊断帮助不大，螺旋CT可使病人在一次屏气的短时间内完成CT扫描，可清晰地显示主肺动脉和叶肺动脉中的栓子，对一部分段或亚段肺动脉也可较好地显示。
急性肺动脉栓塞最可靠的征象是血管中心充盈缺损，周围有对比剂环绕，中心充盈缺损与血管壁呈锐角，急性肺栓塞偶可表现为血管突然完全截断，并伴血管扩张，慢性肺栓塞常常表现为充盈缺损，边缘光滑且与血管壁呈钝角，慢性小血管的肺栓塞可表现为管腔的闭塞，Rathbun等对自1986年至1999年发表的有关螺旋CT诊断肺栓塞的文章进行分析，发现螺旋CT诊断肺栓塞的敏感性为53%～100%，特异性为81%～100%，均高于放射性核素通气-灌注扫描(分别为49%和74%)，Rathbun的研究尚表明根据螺旋CT阴性检查结果而停用抗凝治疗的安全性尚不确定。
螺旋CT除了可直接显示栓塞血管方面优于放射性核素扫描外，尚可显示肺内对诊断肺栓塞有辅助价值的征象，如楔状，条带状和线状密度增高阴影或肺实变征，目前许多研究认为对临床怀疑为肺栓塞患者应该选择螺旋CT，而不是以传统的核素通气-灌注扫描作为过筛性诊断检查，一些研究尚表明螺旋CT与肺动脉造影在诊断肺栓塞的敏感性和特异性方面并无差异，尽管螺旋CT诊断段以上肺动脉栓塞是相当准确的，然而CT用于肺小动脉栓塞的诊断尚处于未成熟阶断，目前还无法取代肺动脉造影。
6.磁共振：对肺栓塞的诊断有多方面的价值，可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子;可区别出血性和感染性肺浸润，前者常与肺栓塞有关，MRI虽可直接显示栓子，但对≤3mm小血管，假阳性率较高，据报道，MRI检测中央肺动脉栓塞的敏感性为70%～90%，特异性为77%～100%，MRI的优点还在于它能在一次检查中，同时检测肺动脉和下肢深静脉的栓塞，目前倾向于将MRI作为肺栓塞检查二线方法，新近发展的MRI超快速成像和血管造影剂技术，能够迅速完成MRI的肺动脉三维血管造影，可望成为肺栓塞诊断的新方法。
7.放射性核素显像：灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性，灌注扫描正常可排除肺栓塞，但灌注异常却无特异性，局部缺损可见于肺实变或萎陷，肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收缩等，扫描的作用是提高灌注扫描对肺栓塞诊断的特异性，灌注缺损但通气正常是肺栓塞的特征表现，理想的通气扫描应与灌注扫描同时进行多体位显像，才能排除，V/Q不一致可能是对由于病人体位不同所造成，近年多采用99mTc-二亚乙基三胺五乙酸(99mTc-DTPA)放射性气溶胶进行通气扫描。
我们都知道慢性肺栓塞疾病对慢性肺栓塞患者带来的伤痕是很多的，为此，慢性肺栓塞对待慢性肺栓塞这种疾病的治疗的时候，一定要彻底的治疗慢性肺栓塞，慢性肺栓塞的治疗也要注意很多的问题。