小儿慢性肾功能衰竭的诊断

小儿慢性肾功能衰竭的诊断

1.肾功能不全代偿期

血肌酐为110～177μmol/L(1.2～2mg/dl)，肾小球滤过率剩余50%～80%，无临床症状。

2.肾功能不全失代偿期(氮质血症期)

血肌酐为178～445μmol/L(2～5mg/dl)，肾小球滤过率剩余25%～50%，可有轻度贫血，酸中毒，夜尿，乏力。

3.肾功能衰竭期(尿毒症期)

血肌酐为446～707μmol/L(5～8mg/dl)，肾小球滤过率剩余10%～25%，有明显消化道症状及贫血体征，可有代谢性酸中毒及钙，磷代谢异常。

4.终末期肾病

血肌酐大于等于708μmol/L(8mg/dl)，GFR剩余小于10%，有各种尿毒症症状，包括消化，神经，心血管各系统功能异常，水，盐代谢紊乱，酸，碱失衡明显，严重贫血等。

急性感染与小儿慢性肾功能衰竭

急性肾小球肾炎是一种多发病、常风病，以学龄儿童为多见，青年次之，男性发病率较高。此病多发于冬春季节目上呼吸道感染或夏秋季皮肤化脓感染后，具有一定的潜伏期，通常为7--10天，一般在急性感染症状减轻或消退后才出现肾炎的症状。急性肾炎的发病，多与溶血性链球菌感染有关。

其主要临床表现为：血尿(尿为混浊红棕色)、水肿(多先出于面部，特别是在眼睑外，严重时出现下肢水钟)、高血压，还可以出现：头痛、恶心、呕吐、疲乏无力、食欲减退等全身症状。

据专家介绍，急性肾小球肾炎容易并发急性充血性心力衰竭、高血压脑病、急性肾功能衰竭等，因此，治疗原则为：卧床休息，解除病人的急性症状，预防和控制并发症，纠正异常的生理变化。一般 4--6周后临闲病状、体征完全消失，化验检查恢复正常，达到临床痊标准。若急性肾小球肾炎未能彻底控制，临床症状及尿蛋白持续存在，迁延1年以上，就很有可能演变为慢性肾炎。

由于各种感染皆可引起急性肾小球肾炎，尤其是链球菌感染，因此，要预防肾小球肾炎的发病，要做到以下几点：

1、积极参加体育锻炼。选择适合自身实际情况的运动项目，以增加体质，提高机体的防病能力。

2、注意清洁卫生。经常沐浴，更换衣裤，避免或减少上呼吸道及皮肤感染，可大大降低急性肾小球肾炎的发病率。

3、若发生感染性疾病，应及时使用抗菌药物，对于慢性感染病灶，如扁桃腺炎、咽炎、龋齿及中耳炎等，应尽早彻底治疗。

4、在链球菌感染流行时，可在医生的指导下，短期使用抗菌药物预防，以减少发病。

小儿慢性肾功能衰竭的临床表现

在病人发展到肾功能不全前，其表现可能是非特异性如头疼、疲乏、困倦、厌食、呕吐、烦渴、多尿、生长迟滞。体格检查偶可见显著的异常，但绝大多数肾衰患儿表现苍白、无力及高血压可有生长迟滞及佝偻病。

肾衰竭后期可表现为少尿或无尿。

患儿肾功能差，体内代谢的废物如尿素氮、肌酐等有害物质，无法通过肾脏排出体外。这些废物可随血液周游四方，若进入消化道，胃肠黏膜受到刺激后可引起恶心、呕吐、腹泻等症状，口腔黏膜也会发生溃烂，患儿嘴里会有尿臊味。废物若经呼吸道排出，可导致尿毒性支气管炎、胸膜炎、肺炎等。心包膜受到尿素刺激后可引起尿毒性心包炎。废物若经皮肤汗腺排出，病人的皮肤上会出现尿毒霜。尤为严重的是，毒性物质侵害神经系统，可使病人出现精神萎靡、疲乏无力、四肢麻木、头晕头痛等症状，重者会出现嗜睡或烦躁不安、抽搐、昏迷，如不及时救治可危及生命。

小儿慢性肾功能衰竭是怎么引起的

不论肾损害的原因如何，一旦肾功能损害达到危险水平时，则难于避免进展到终末期肾衰。虽然进展到肾功能损害的不完全了解，但与下述重要因素有关，包括进行性免疫性损害、血液动力学所影响存活肾小球的高过滤、饮食中蛋白及磷的摄入、持续性蛋白尿及高血压。

如免疫复合物或抗-GBM抗体继续沉着于肾小球可导致肾小球炎症以致最终形成瘢痕。

与最初引起肾损害的机制无关，高过滤的损伤可能是造成最终肾小球破坏的常见过程。任何原因引起的肾单位丢失可引起剩余肾单位的功能及结构肥大，至少部分肾小球血流量增加。增加的血流量增加肾单位内肾小球过滤的力量。存活肾小球的高过滤可用以保持肾功能但也可损害这些肾小球的机制尚不清楚。损害的潜在机制包括增高的静水压力直接作用于毛细血管的完整性，导致蛋白质通过毛细血管增多或兼有二者。最终引起肾小球环间膜及上皮细胞的改变，发生肾小球硬化。当硬化进展时，剩余的肾单位排泻负担增加，形成肾小球血流量增多和高过滤的恶性循环抑制血管紧张素转化酶减少高过滤可能减缓肾衰的进展。

小儿慢性肾功能衰竭的危害

肾衰竭最后就是尿毒症，肾脏不能产生尿液或只有很少尿，不能将体内的代谢产物排除，代谢产物在体内积聚，相当于毒物积于体内一样，全身各器官都会出问题。

由于患者的肾功能差，体内代谢的废物如尿素氮、肌酐等有害物质，无法通过肾脏排出体外。这些废物可随血液周游四方，若进入消化道，胃肠黏膜受到刺激后可引起恶心、呕吐、腹泻等症状，口腔黏膜也会发生溃烂，病人嘴里会有尿臊味。废物若经呼吸道排出，可导致尿毒性支气管炎、胸膜炎、肺炎等。心包膜受到尿素刺激后可引起尿毒性心包炎。废物若经皮肤汗腺排出，病人的皮肤上会出现尿毒霜。尤为严重的是，毒性物质侵害神经系统，可使病人出现精神萎靡、疲乏无力、四肢麻木、头晕头痛等症状，重者会出现嗜睡或烦躁不安、抽搐、昏迷，如不及时救治可危及生命。

如果患了肾衰，通常都需要接受紧急治疗。治疗的形式规情况而定。如果诊断检查显示造成急性肾衰竭的原因是阻塞，可能需要接受腹部手术将阻塞排除。如果肇病的原因是肾脏本身的疾病，即使引起肾衰竭的基本原因获得成功的治疗，但肾脏仍继续受到严重的损害(此情形经常发生)，治疗的方法就有所不同了。

小儿慢性肾功能衰竭的治疗

小儿慢性肾功能衰竭有什么治疗

应争取早期诊断，对症治疗，去除病因，如有延误，虽去除病因，肾组织的损害已难于恢复。如病因为尿路梗阻，应做相应的手术治疗，但患儿往往处于肾功能不良，不能耐受太大的手术，可先做肾造瘘术或耻骨上膀胱造瘘术，以利引流。如有持续性或间断性脓尿，应积极控制感染，并追踪复查。对于终末期肾脏疾病或难于恢复的肾功能衰竭患儿，近年来应用慢性血透析(人工肾，亦称长期间歇性血透析)，使很多病人能继续存活或恢复正常生活。现行的长期规律性透析，一般每周透析2～3次，可于夜间睡眠时进行透析。腹膜透析亦已用于慢性肾衰，主要在腹腔内长期固定导管，每日按时进行透析，在家庭中亦可遵照医嘱进行

小儿慢性肾功能衰竭的治疗

1.西医药治疗

(1)治疗原发疾病和纠正可逆因素。

(2)饮食治疗：限制蛋白，一般每天o.6g/kg的优质蛋白，井根据肾小球滤过串(gfr)适当调整。高热量摄人，、每日约125.5千卡仟克。如果gfr≤5ml/分，则每日蛋白摄人减至20g，须加上必需氨基酸疗法，一般用量为每日每千克0.1~0.2g/kg/日，分3次口服或一次缓慢静滴。

(3)纠正水、电解质和酸碱平衡失调：保持血清钙磷乘积在30--40之间，低钙血症时口服活性维生素d30.25ug/日，碳酸钙26进餐时服，限制磷的摄人。钠盐摄人随gfr下降而相应地减少，低钠血症和高钠血症时，限制水分或输入水分。高钾血症，6.5mmol/l，须紧急处理，方法同急性肾衰篇。代谢性酸中毒，二氧化碳结合力在13.5mmol/l以上时，口服碳酸氢钠1-6日，3次/日，低13.5mmol/l，应静脉补碱。

(4)心血管并发症的治疗：降压药的使用与一般高血压同，利尿剂中以速尿效果较好。尿毒症性心包炎，经积极透析后可望改善，心包填塞时做心包切开引流。心力衰竭的治疗与一般心衰相似，腹透疗效颇满意。

(5)贫血者补充铁剂、叶酸和重组人类红细胞生成素，血红蛋白少于60g/

l时予小量多次输血。神经肌肉症状可补充营养和活性维生素d3，皮肤症状可外用乳化油剂，口服抗组胺药，紫外线照射，控制磷的摄人。

(6)药物的使用应避免肾毒性药物，根据药物代谢与排泄途径、肌酐清除率及透析对其影响等因素，决定药物剂量。

(7)透析疗法和肾移植：透析疗法可代替肾的排泄功能，应用时依据血生化指标、个体差异，结合临床决定。肾移植可恢复肾功能，纠正尿毒症的许多代谢异常，当常规治疗无效时应考虑。

2.中医药治疗

(1)正虚

①脾肾气(阳)虚：倦怠无力，纳呆腹胀便溏，小便短少，口淡不渴，畏寒肢冷，舌胖大有齿痕，脉沉细。

治法：补脾益肾。

方药;党参、黄芪、白术、茯苓各15克，制附片、桂枝各10克，白芍、仙灵脾、菟丝子各12克，炙甘草6克。

②脾肾气阴两虚：面色萎黄，神疲乏力，心慌气短，口干唇燥，手足心热，尿少色黄，舌淡有齿痕，脉沉弱。

治法：益气滋阴。

方药：党参、黄苠、茯苓、五味子各12克，熟地、山萸肉、山药、麦冬、丹皮各15克。

中成药：参芪地黄丸，生脉饮。

②肝肾阴虚：头晕头痛，口苦咽干，五心烦热，腰膝酸软，舌淡红无苔，脉弦细数。

治法：滋养肝肾。

方药：生地、麦冬各20克，白芍、山萸肉、山药;丹皮、知母各15克，茯苓、丹参、菊花、枸杞子各11克。

中成药：杞菊地黄丸。

④阴阳两虚：腰酸腿软，极度乏力，畏寒肢冷，手足心热，口干欲饮，大便偏溏，小便黄赤，舌淡胖有齿痕，脉沉细。

治法：阴阳两补。

方药：党参、黄芪、生地、丹皮、山药、茯苓、泽泻、牛膝、车前于各15克，制附片、山萸肉各12克，肉桂10克。

中成药：桂附地黄丸。

(2)邪实

①湿浊：恶心呕吐，头昏嗜睡，面色灰滞，口中尿臭，苔腻。

治法：降气化浊。

方药：旋复花15克，代赭石20克，半夏、苏叶、黄连各io克，生姜汁2匙。

②水气：全身水肿尿少，胸水腹水，心悸气短，胸闷气喘不能平卧，苔水滑。

治法：蠲饮利水。方药：茯苓30克、白术15克、桂枝12克、炙甘草6克或葶苈于10克、大枣15枚。

③血淤：面色晦暗，唇色发紫，肌肤甲错，舌有淤斑淤点。

治法：活血化淤。

方药：桃仁、红花、当归、赤芍，川芎、牛膝、丹参各15克，枳壳、桂枝、茯苓各12克，益母草20克。

中成药：桂枝茯苓丸，血府逐淤口服液。

另外，较早期应用大黄灌肠，对部分病例有一定效果。人工虫草制剂有一定的扶正作用。

小儿慢性肾功能衰竭有哪些症状

1.电解质、酸碱代谢失常

1)水代谢：

表现：

早期：浓缩功能减退，尿量不减少或反而增多。

晚期：尿量减少。

终末期：可发展到无尿。

注意事项：

水分摄入过少时，易引起体内水分不足。

摄入过多时，易在体内潴留并形成稀释性低钠血症。

2)酸碱平衡：

早期：肾小管合成氨的代偿能力高未全丧失，可动员体内其他缓冲系统来代偿代谢性酸中毒。

后期：肾小球滤过率GFR<20ml/min时，肾脏排泄有机酸、排氨能力下降，引起酸中毒。

注意事项：血pH<7.25时要警惕合并酮症酸中毒。

3)钠代谢：

可以维持钠正常平衡一段时间，这与健存肾单位及利钠激素等体液因子有关。

①钠消耗型：盐分丢失型肾病因细胞外液的缩小，低血压等等原因丢失钠，集合管不能吸收运输过来足够量的钠盐而出现低钠。

②钠潴留型：摄入钠过多时，不能正常排泄以致钠潴留。导致体内细胞外容量增加，可引起高血压、肺充血与心脏扩大甚至心力衰竭。

(4)钾代谢：

有高钾血症趋势，但总体钾的存储量仍降低。

原因：与细胞内钾的积聚与Na -K -ATP酶活力下降有关。

高钾血症可随手术、外伤、麻醉、输血、酸中毒、突然更改饮食等而加剧。

(5)其他电解质：

肾小球滤过率GFR<20ml/min时，血镁可升高，尿排泄镁减少。当血镁>2mmol/L，有临床症状时用排钠利尿剂，促镁排出，纠正脱水，必要时给透析疗法。

肾小球滤过率GFR<20ml/min时，血磷升高较明显，病情进展至肾脏排磷进一步减少。

血氯浓度升高：患者人不能充分排泄氯离子。高氯血症与钠浓度成正比。

血钙浓度降低：患者肠道钙的吸收能力下降，引起低血钙，出现抽搐。可口服活性维生素D可提高血钙浓度。

2.血管系统

(1)高血压：

原因：

①肾素、血管紧张素、醛固酮系统活跃，肾素分泌过多。

②肾小球滤过率GFR下降、一氧化氮分泌减少：使VDML血管减低的髓脂质下降，引起细胞外容量增加，心搏出量增加，继而外周阻力增加，血管壁增厚。

(2)心肌病：

表现：心脏扩大，有不同程度的心肌肥厚、间质纤维化、心肌钙化、草酸盐沉积，心输出量减少，各种心律失常。

可在晚期出现。

(3)心包炎：

尿毒性心包炎属纤维性心包炎。

原因：似由不明的生化物质、尿酸沉积及代谢异常引起。

表现：有渗出、出血，可闻及心包摩擦音，偶发生心包填塞。

3.血液系统

(1)贫血：

正血色素、正细胞性贫血。肾功能减退会加剧。

原因：

1)红细胞寿命缩短，饮食中铁、叶酸摄入不足等因素。

2)与肾脏产生促红细胞生成素减少有关。

(2)出血倾向：

鼻出血：损伤后出血不止。

消化道出血：黏膜有弥散性小出血点，炎症、溃疡引起。与出血时间延长、血小板功能异常、黏附聚集能力降低、第三因子释放减少有关。

(3)其他：

中性粒细胞趋化性改变，淋巴细胞功能受抑制，免疫功能降低。

4.胃肠系统

胃纳减退，常见有呕吐、恶心等症状，加重了水、盐代谢及酸碱平衡紊乱，负氮平衡加剧，对钙的吸收下降。

5.精神神经症状

失眠、乏力、激惹、压抑、记忆力减退，或反抗心理行为。

周围神经症状：痛性肢体麻痹，深腱反射消失，肌肉软弱、痉挛甚至感觉消失。这些症状与体内中分子物质积聚有关。

尿毒症伴有继发性甲状旁腺功能亢进：脑细胞钙离子浓度增高，出现不正常脑电图。临床可有谵妄、木僵，甚至昏迷。

6.糖、蛋白、脂肪代谢障碍

肾脏清除胰岛素能力减退，血中胰岛素升高。

出现负氮平衡，血浆及细胞内游离氨基酸谱异常及低白蛋白血症。

血甘油三酯增高，低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低。

7.其他

患者营养不良，免疫功能低下，易出现各种感染。

患儿因摄入不足及内分泌紊乱等因素，可出现生长发育迟缓或发生肾性佝偻病。

GFR降到一定程度时尿素分泌增加、排出减少，可有高尿素血症、高尿酸血症，皮肤有瘙痒伴色素沉着，身上散发一股尿毒症臭味。

急性肾功能衰竭诊断鉴别

诊断

诊断ARF时应首先从临床入手，确定ARF是少尿型，非少尿型，还是高分解型，然后再弄清其原因是肾前性，肾性还是肾后性，最终明确病因，本病根据原发病因，结合相应临床表现和实验室检查，一般不难作出诊断。

1.诊断要点

(1)存在引起急性肾衰竭的病因，如血容量减少，肾毒性药物使用，重症感染。

(2)尿量显著减少：突发性少尿(<250ml/m2)或无尿(<50ml/m2)及水肿，血压升高，血尿等临床表现，个别尿量不减少者为非少尿型急性肾衰。

(3)尿液检查可有蛋白尿，血尿及尿比重降低。

(4)氮质血症：血清肌酐(Scr)>176mol/L，BUN>15mmol/L，或每天Scr增加>44～88µmol/L 或BUN增加>3.57～7.5mmol/L，测肾小球滤过率(如内生肌酐清除率)Ccr常<30ml/(min·1.73m2)，血尿素 氮，肌酐进行性升高，通常每天尿素氮可升高3.6～10.7μmol/L，血肌酐可增加88.4～176.8μmol/L，常有酸中毒，水电解质紊乱等表 现。

(5)B超提示双肾多弥漫性肿大或正常。

(6)ARF临床分期及表现：

少尿期：少尿或无尿，伴氮质血症，水过多(体重增加，水肿，高血压，脑水肿)，电解质紊乱(高血钾，低血钠，高血磷，低血钙等)，代谢性酸中毒，并可出现循环系统，神经系统，呼吸系统和血液系统多系统受累的表现。

多尿期：尿量渐多或急剧增加(>2500ml/m2)，水肿减轻，氮质血症未消失，甚至轻度升高，可伴水，电解质紊乱等表现。

恢复期：氮质血症恢复，贫血改善，而肾小管浓缩功能恢复较慢，约需数月之久，以上是诊断急性肾衰竭的可靠依据。

2.AFP的诊断思路：临床上要正确诊断AFP还应参考按下列思路进行：

(1)区分急性肾衰竭与慢性肾衰竭：如临床上病史不清，缺乏动态观察资料，就诊时即表现为肾衰竭者，需认真鉴别是急性肾衰竭(ARF)还是慢性肾衰竭(CRF)，下列方法对鉴别有益。

①病史资料：夜尿量增多超过全天量的1/2，或夜尿次数增多(此种情况需除外前列腺肥大等影响因素)，既往肾脏病，高血压，蛋白尿史，往往提示慢性肾衰竭，若短期内尿量进行性减少，或近期有明确的肾毒性药物应用史，或有明显的体液丢失则提示急性肾衰竭的可能。

②化验检查：贫血可见于慢性肾衰竭，也可见于肾小球性或肾血管性急性肾衰竭，而肾小管性ARF多无贫血，因此不伴贫血的肾衰竭多为肾小管性ARF，急性肾衰竭多无明显的钙磷代谢异常。

③B超检查：肾脏体积大小对鉴别ARF和CRF意义重大，操作方便，一般情况下，肾脏体积增大提示为ARF，此时需除外早期糖尿病肾病，肾脏淀粉样 变等;若肾脏体积明显缩小，诊断CRF无疑，肾实质厚度，肾实质回声及肾内结构对鉴别诊断亦有重要参考价值，须注意超声检查主观性较强，应由操作熟练，经 验丰富者完成，必要时应重复此项检查，若肾脏体积及肾实质厚度接近正常，鉴别困难，须借助其他检查。

④指甲肌酐测定：指甲肌酐可反映近3个月来的血肌酐水平，对鉴别急，慢性肾衰竭有重要参考价值，适用于肾脏体积正常，从病史资料又难以鉴别的肾衰竭患者，指甲肌酐升高提示为慢性肾衰竭。

⑤肾活检：肾衰竭时行肾穿刺活检应严格把握指征，充分评估肾穿刺的获益和风险，操作前充分控制血压，纠正凝血功能异常，病理诊断对鉴别急，慢性肾衰竭，明确急性肾衰竭的类型，指导治疗，判断预后有非常重要的意义，慢性肾衰竭表现为硬化性肾炎，肾小球硬化，肾间质纤维化，急性肾衰竭则可有新月体肾炎，肾小管坏死或间质性肾炎等表现。

(2)区分肾实质性ARF与肾前性，肾后性ARF：因3种ARF的治疗，预后截然不同，鉴别诊断十分重要。

①肾前性ARF具有以下特点：A.存在脱水，失血，休克，心衰的基础病因，B.尿素氮/肌酐比值升高，这是由于两种代谢产物在肾脏排泄的机制不同所致，C.尿量减少，尿比重升高，尿钠排泄减少，D.补液试验，具体方法为1h内给予5%的葡萄糖注射液1000ml静脉滴注，观察2h若尿量增至40ml/h，提示为肾前性ARF。

尿诊断指数对鉴别肾前性ARF与急性肾小管坏死有一定帮助，应用尿诊断指数进行鉴别诊断时，应注意以下两点：应用利尿药后可使尿钠排出增多，故此时 不可依靠尿钠排出量及钠排泄分数作为诊断依据;有蛋白尿或糖尿者及应用甘露醇，右旋糖酐或造影剂后，均可使尿比重及尿渗透压升高，故不应作为诊断依据。

②肾后性ARF的特点：A.存在尿路梗阻因素，B.表现为突然无尿或无尿与多尿交替出现，C.影像学检查发现结石，梗阻，反流等表现。

若能除外肾前性及肾后性ARF，则为肾实质性ARF。

③肾实质性ARF的特点：首先要明确其病变部位，常见的肾实质性ARF根据病变部位可分为4种。

A.肾小球性ARF：见于急进性肾炎及重症急性肾炎，表现为大量蛋白尿，镜下血尿，肾功能恶化的进展速度相对较慢，常伴有高血压，病史中往往缺少肾缺血或药物过敏等诱发因素。

B.肾血管性ARF：见于肾脏小血管炎或微血管病，可表现为血尿，蛋白尿，但肾外表现常见，如肺部病变，外周神经损害等，常有发热，乏力等非特异症状，血沉增快，贫血。

C.肾小管性ARF：即急性肾小管坏死，常有肾脏缺血，中毒等明显诱因，如脱水，休克，应用肾毒性药物等，肾功能恶化迅速，常在数小时至数天发展为ARF，多无血尿，蛋白尿，贫血等表现。

D.肾间质性ARF：多由药物过敏或感染引起，常有明确的用药史，可伴有全身过敏表现，肾小管功能损伤较重，常伴有肾性糖尿，尿比重下降，白细胞尿等表现，另外，肾皮质坏死，妊娠脂肪肝，急性肾乳头坏死常有明确诱因，诊断不难。

鉴别诊断

1.肾前性急性肾衰竭的鉴别诊断：在低血容量状态或有效循环容量不足的情况下，可以出现肾前性ARF，此时如果及时补充血容量，肾功能可快速恢复，补液试验可资鉴别，此时尿沉渣检查往往改变轻微，尿诊断指数对鉴别诊断有较大意义。

2.尿路梗阻性急性肾衰竭的鉴别诊断：具有泌尿系结石，肿瘤，前列腺肥大或膀胱颈口硬化等原发病表现，影像学检查可见肾盂，输尿管扩张或积液，临床上可有多尿与无尿交替出现，鉴别诊断往往不难。

3.肾内梗阻性急性肾衰竭的鉴别诊断：高尿酸血症，高钙血症，多发性骨髓瘤等疾病伴急性肾衰竭时，常为管型阻塞肾小管致肾内梗阻引起，检查血尿酸，血钙及免疫球蛋白，轻链水平，有助于做出鉴别诊断。

4.急性肾小管坏死的鉴别诊断：往往由于肾脏缺血，中毒引起，常见原因为有效容量不足致肾脏较长时间的缺血，可见于大手术，创伤，严重低血压，败血症，大出血等多种情况;肾毒性物质主要包括氨基糖苷类抗生素，利福平，非类固醇类消炎药，造影剂等药物的使用，接触重金属及有机溶剂，或蛇毒，毒蕈，鱼胆等生物毒素也是急性肾衰竭中最常见的类型，在临床上往往经历典型的少尿期，多尿期等过程，不同药物引起的ARF各有不同特点，把握其特点对鉴别诊断有较大帮助。

5.肾小球疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断：见于急进性肾小球肾炎，急性重症链球菌感染后肾小球肾炎以及各种继发性肾脏疾病，此类患者往往有大量蛋白尿，血尿明显，抗中性粒细胞细胞质抗体，补体，自身抗体等检查有助于鉴别诊断。

6.肾脏血管疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断：溶血性尿毒症综合征，血栓性血小板减少性紫癜，恶性高血压均可以导致ARF，溶血性尿毒症综合征常见于儿童，而血栓性血小板减少性紫癜常有神经系统受累，恶性高血压根据舒张压超过130mmHg，伴眼底Ⅲ级以上改变，诊断不难。

(1)急性肾静脉血栓形成，特别是双侧肾静脉主干血栓可并发ARF，此种患者往往表现为突发腰痛，腹痛，血尿加重，尿蛋白突然增加等，B超，血管造影等可明确诊断。

(2)肾动脉血栓及栓塞可见于动脉粥样硬化，大动脉炎，心房纤颤栓子脱落等，表现为突发胁肋部疼痛，腰痛，血尿及酶学改变，肾动脉造影可明确诊断。

7.肾间质疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断：急性间质性肾炎是导致ARF的主要原因之一，约70%是由于药物过敏引起，可占到全部ARF的30%左右，这种患者在临床上药物过敏的全身表现，如发热，皮疹等，可有尿白细胞尤其是嗜酸性粒细胞增多，血常规可见嗜酸性粒细胞增多，血IgE升高等表现，另外多种病原微生物的感染，也可以引起急性间质性肾炎。

8.肾病综合征并急性肾衰竭的鉴别诊断：肾病综合征是肾脏疾病中常见的临床症候群，常存在严重低蛋白血症，有效血容量下降，此种患者出现ARF有以下可能：

(1)肾前性ARF。

(2)药物相关的ARF，尤其在使用抗生素，血管紧张素转换酶抑制药的情况下。

(3)肾脏病变加重，出现新月体肾炎等表现。

(4)双侧肾静脉血栓形成。

(5)特发性ARF，常见于微小病变，轻度系膜增生性肾小球肾炎，需除外上述原因可以诊断，预后较好。

9.妊娠期急性肾衰竭的鉴别诊断：妊娠期ARF多由于血容量不足，肾血管痉挛，微血管内凝血或羊水栓塞等原因引起，可表现为先兆子痫，肾皮质坏死，妊娠期急性脂肪肝或产后特发性肾衰竭，由于发生在孕期或产褥期，鉴别诊断不难。

小儿慢性肾功能衰竭的临床表现

小儿慢性肾功能衰竭的临床表现

在病人发展到肾功能不全前，其表现可能是非特异性如头疼、疲乏、困倦、厌食、呕吐、烦渴、多尿、生长迟滞。体格检查偶可见显著的异常，但绝大多数肾衰患儿表现苍白、无力及高血压可有生长迟滞及佝偻病。

肾衰竭后期可表现为少尿或无尿。

小儿慢性肾功能衰竭病因

一、病因

①感染性肾病：如慢性肾盂肾炎、肾结核等;

②慢性肾小球肾炎：如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等;

③中毒性肾病：如重金属中毒性肾病、镇痛剂性肾病等;

④血管性肾病变：如肾血管性高血压、高血压病、肾小动脉硬化症等;

⑤遗传性肾病：如多囊肾、Alport综合征等;

⑥全身系统性疾病，如血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤、狼疮性肾炎等;

⑦代谢异常所致的肾脏损害：如糖尿病肾病、淀粉样变性肾病及痛风性肾病等;

⑧梗阻性肾病：如输尿管梗阻、反流性肾病、尿路结石等等。

二、发病机制

该病发病机制复杂，目前尚不完全明了。

1.健存肾单位学说

各种原因引起的肾实质疾病，导致大部分肾单位破坏。残余小部分轻度受损功能正常的肾单位，因维持机体正常的需要而代偿加倍工作。导致“健存”肾单位发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强，最终导致肾小球硬化而丧失功能。最后“健存”肾单位逐渐减少，肾功能逐渐减退。

2.尿毒症毒素学说

尿毒症毒素，可能是肾衰时蓄积在体内的多种物质，包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍类、酚类和吲哚等。

这些物质都具有以下特点：

①体内浓度含量比正常高。

②高浓度与特异性的尿毒症症状有关。

③能进行化学鉴定及定量测定。

④物质浓度与尿毒症患者体液内浓度相似时，出现类似毒性作用。

3.矫枉失衡学说

肾功能不全时机体呈现一系列病态现象，机体作相应调整进行矫正，但代偿改变却又导致新的不平衡，即失衡，并由此产生一系列临床症状。如磷的代谢。

4.肾小球高压和代偿性肥大学说

健存肾单位的入球小动脉阻力下降，而出球小动脉阻力增加。导致肾小球内高压力、高灌注和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高，引起缺血和内皮细胞损害，系膜细胞和基质增生，促使残余肾小球代偿性肥大，肾小球硬化，使肾功能进一步恶化。

5.肾小管高代谢

残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管，其代谢亢进，氧自由基产生增多，细胞损害，使肾小管间质病变持续进行，肾单位功能丧失。