败血病的病因
败血病的病因
侵入人体的细菌是否会引起败血症，与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联系。
以下这些都可能导致败血病的发生：皮肤、黏膜发生破损和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎;各种慢性病如营养不良、血液病(特别伴白细胞缺乏者)、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等，容易诱发细菌感染;各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞或体液免疫，某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有利于细菌蔓延、扩散;长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会;各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环，或发生感染性血栓而形成败血症。
致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同。
败血症的病因
感染(35%)：
致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体，由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同，1950年以前，败血症的病原菌主要是溶血性链球菌和肺炎球菌，占总数的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)占20%，革兰阴性杆菌占12%左右，随着广谱抗生素，皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用，败血症的病原菌谱也发生了变迁，由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素等高度敏感，作为败血症的病原现已少见。
一般认为60年代以后革兰阴性杆菌败血症占主导，而葡萄球菌易产生耐药性，因此仍是目前败血症的主要病原之一，80年代以来革兰阳性球菌败血症有上升趋势，美国疾病控制中心统计革兰阳性球菌败血症所占比例，1984年是37%，1986～1989年则升至55%，而国内资料显示，革兰阴性杆菌败血症居多，可达63%～68%，革兰阳性球菌败血症比例上升，厌氧菌和真菌败血症也有增多，革兰阴性致病菌，除大肠杆菌外，常见的还有肺炎杆菌，绿脓杆菌，产气杆菌，变形杆菌等;真菌中则以白色念珠菌多见，曲菌与隐球菌也可见到。
近年来统计，厌氧菌占败血症病原8%～26%不等(较多医院不能做厌氧菌检测)，以脆弱类杆菌和消化链球菌为主，在机体防御功能显著低下者中还可发生复数菌败血症，即在同一份标本中检测出2种或更多种致病菌，或72h内从数次血或骨髓标本中培养出多种致病菌，一般复数菌败血症约占败血症总数的10%。
细菌毒素(25%)：
有关细菌毒素方面 革兰阳性球菌可产生内，外两种毒素是早已知道的，近来研究显示：
①葡萄球菌内毒素TSST1(中毒性休克综合征毒素1)可刺激机体的单核细胞释放IL-1及TNF。
②若TSST-1与链球菌外毒素(红斑毒素)结合形成一种超抗原，此抗原可吸附在Ⅱ型组织相容性分子上形成复合物，再与T细胞抗原受体的VB部分结合，产生大量细胞因子。
③许多毒素通过脂肪氧化酶或环氧化酶途径，产生花生四烯酸代谢产物。
④葡萄球菌a-毒素使血小板释放PF4，PF5，激活内源凝血系统，诱发DIC。
⑤毒素除了刺激机体产生上述炎症介子外，还可直接损伤脏器的血管内皮细胞，形成许多微孔，致使一些跨膜离子(Ca2 )和小分子外溢，离子失衡，也可造成脏器功能紊乱。
有关细胞壁成分的作用(15%)：
革兰阳性菌细胞壁的主要致病成分为肽聚糖的磷壁质酸，二者可选择性地激活补体系统，释放花生四烯酸代谢产物及产生细胞因子等。
①在蛋白A存在的情况下，葡萄球菌的肽聚糖可引起血小板聚集和诱发DIC。
②从青霉素治疗过的粪链球菌所分离出的肽聚糖前体和葡萄球菌的脂肪磷壁质酸可刺激单核细胞释放IL-1和TNF，败血症之病理改变可由于致病菌种类，病程长短及基础疾病的不同而异，早期病原菌毒素所致各脏器及组织的改变以炎性反应为主，间以混浊肿胀，灶性坏死和脂肪变性，当单核细胞吞噬系统增生活跃时，肝脾均有肿大，随着病程延长，则发生水肿等迁延性损害也就越多，毛细血管损害造成皮肤黏膜瘀斑和皮疹，心，肺，肝，肾及脑可出现小水肿，关节腔积水，化脓性脑膜炎，胸膜炎症等。
致病菌可通过破损的皮肤，黏膜侵入机体，也可由其所潜伏的病灶中释放出来，经淋巴管或静脉进入血液循环并在其中繁殖，此时机体的防御机制被激活，在抗体与补体的调理作用下，病原体被单核巨噬细胞系统有效的消灭，则成为一过性菌血症，若患者条件差(年龄，基础状况，现症病情，免疫功能等多因素)病原菌数量大，毒力强时，上述的正常反应过程将不会顺利进行，机体则产生周身性炎症反应综合征，一系列连锁反应过程可导致临床上出现多脏器功能紊乱和衰竭，细菌进入人体后能否形成感染状态及侵入血循后能否发展成为败血症，与侵入细菌数量的多少和(或)其毒力大小，人体的防御功能与免疫应答强弱等诸多因素均有密切关系。
白血病和败血症性质的不同
白血病 Leukemia
造血组织的恶性疾病。其特点是骨髓及其他造血组织中有大量白血病细胞无限制地增生，并进入外周血液，而正常血细胞的制造被明显抑制，该病居年轻人恶性疾病中的首位，病因至今仍不完全清楚，病毒可能是主要的致病因子，但还有许多因素如放射、化学毒物(苯等)或药物、遗传素质等可能是致病的辅因子。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分为急性和慢性两大类。
拜血病septicemia
败血症是由致病菌侵入血液循环引起的。细菌侵入血液循环的途径一般有两条，一是通过皮肤或粘膜上的创口;二是通过疖子、脓肿、扁桃体炎、中耳炎等化脓性病灶。患有营养不良、贫血、糖尿病及肝硬变的病人因抵抗力减退，更容易得败血症。致病菌进入血液以后，迅速生长繁殖，并产生大量毒素，引起许多中毒症状。
败血症是指细菌进入血循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。革兰阳性球菌败血症易发生迁徙病灶;革兰阴性杆菌败血症易合并感染性休克。当败血症伴有多发性脓肿时称为脓毒败血症。
败血症的病理病因
常见致病茵
(一)革兰氏阳性菌
1.葡萄球菌本菌包括金葡菌、表皮葡萄球菌及腐生葡萄球菌等。
2.链球菌。
3.肺炎链球菌。
4.其他炭疽杆菌、单核细胞增多性李斯特菌、红斑丹毒丝菌及梭状产气荚膜杆菌等也可引起败血症。
(二)革兰氏阴性菌
1.大肠埃希菌。
2.铜绿假单胞菌。
3.变形杆菌属。
4.克雷伯菌属。
5.拟杆菌属。
6.肠杆菌属。
7.嗜麦芽窄食单胞菌。
8.其他一些寄居于肠道内的通常不易致病的革兰氏阴性杆菌包括摩拉菌属(Moraxella)、产碱杆菌、沙雷杆菌属(Serratia)、枸橼酸杆菌属(Citrobacter)、爱德华菌属(Edwardsiella)、黄色杆菌属(Flavobacterium)及不动杆菌(Acinetobacter)等在某些特定的情况下，亦可引起败血症。
(三)厌氧菌包括革兰氏阴性脆弱类杆菌、革兰氏阳性消化道球菌和消化链球菌。
(四)真菌最常见的为白色念珠菌、毛真菌及曲菌等。
引起白血病的主要原因
白血病的致病与感染、辐射、化学制剂、生活方式和遗传等五个方向有关，其中感染是白血病的致病因素之一。我们发现有多种反转录病毒，例如鸟白血病病毒、鼠白血病病毒以及猫白血病毒、长臂猿白血病病毒和网状内皮细胞组织增殖病毒，可导致白血病。后来又证实有EV病毒的感染与白血病的致病相关，1980年以后，人们发现了人类是T细胞病毒一型，是成人T细胞淋巴瘤白血病的致病因素。
第二个因素是辐射，辐射指的是离子辐射，致白血病的作用是最被大家所熟知的，近期也有研究表明，电子辐射可能增加慢淋的发病率。而化学制剂与生活方式，对白血病的致病因素，指的是其中一部分的化疗药物，如烷化剂和拓扑异构酶抑制剂可以导致白血病。有很多人就担心那白血病具不具有遗传因素，白血病首先不是遗传病，但是白血病患者的一级亲属中，白血病发病率是普通人群的三倍，其中有部分白血病的发病率比一般正常人群会高出十倍，甚至上百倍。
患上白血病的原因有哪些
白血病的发病原因之白血病也是具有一定的遗传因素。研究发现，白血病的发生与遗传因素有一定的联系。体内染色体发生变形的人群引发白血病的几率，远远高于正常人。
白血病病因的形成的是由于化学成分所致。因为一些化学物质是会导致白血病发生的，在平时生活中，一定要尽量避免化学物的使用，尽量避免白血病的发生。
放射性因素也是白血病病因之一，白血病的发病原因为在生活中，各种辐射对人体的伤害很大，严重时还会导致白血病的发生。所以，在平时生活中，一定要远离各种辐射性的物质。
有些白血病是由于病毒所致。说到病毒，人们总会皱起眉头。生活中引发白血病的病毒有很多，以rna肿瘤病毒最为常见。该病毒在动物身上，实验证实该病毒是白血病病因的诱发因素之一。
导致我们患上白血病就是因为这些因素的存在了，我们生活中存在的主要白血病病因诱发因素就是上述文章所讲的这些了。希望通过上述有关白血病病因知识的介绍后大家都能更好的去了解白血病疾病。
男性孕前检查项目 血常规检查
男性血常规18项检查，对实现优生优育有着极其重要的意义，主要检查看男性是否患有白血病，病毒性感染，肝炎，糖尿病，败血症，肾炎，尿毒症等影响生育的疾病。
白血病的病因有哪些
白血病的病因1、化学因素：一些化学物质有致白血病的作用。经常接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。如二苯蒽、苯芘等可在小白鼠中诱发白血病。亚硝胺类物质，保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报告也可见到，但缺乏统计资料。某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、 VP16、VM26等都公认有致白血病的作用，化学物质所致的白血病，多为急非淋白血症。在出现白血病之前，往往现有一个白血病前期阶段，常表现为全血细胞减少。
白血病的病因2、病毒因素：早在50年代就发现了一种小鼠白血病病毒感染新生的乳鼠后可以引起小鼠白血病。因此，人们一直怀疑人类白血病也可由病毒引起，但长期以来都得不到肯定的结论。直到最近，在人类的白血病病毒病因方面才取得了重大的突破。RNA肿瘤病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。
败血症的病因
病因
常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎链球菌或肺炎克雷伯菌等，小儿及免疫功能低下者的致病菌可以是表皮葡萄球菌。
侵入人体的细菌是否会引起败血症，与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联系。
以下这些都可能导致败血病的发生：皮肤、黏膜发生破损和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎;各种慢性病如营养不良、血液病(特别伴白细胞缺乏者)、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等，容易诱发细菌感染;各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞免疫或体液免疫，某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有利于细菌蔓延、扩散;长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会;各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环，或发生感染性血栓而形成败血症。
致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同。
败血症病因
儿童期败血症多见与小儿机体免疫功能有关，因为：
1、年龄愈小，机体免疫功能愈差，局部感染后局限能力愈弱，极易导致感染扩散。
2、由于小儿时期皮肤粘膜柔嫩、易受损伤，血液中单核吞噬细胞和白细胞的吞噬功能差，血清免疫球蛋白和补体水平亦低，为败血症的发生创造了条件。
3、营养不良、先天性免疫缺陷病、肾病综合征患儿应用糖皮质激素治疗时、白血病和肿瘤患儿用化疗或放疗时等均可因机体免疫功能低下而引发败血症。
细菌进入血循环后，在生长、增殖的同时产生了大量毒素，革兰阴性杆菌释出的内毒素或革兰阳性球菌胞膜含有的脂质胞壁酸与肽聚糖形成的复合物首先造成机体组织受损，进而激活循环中的单核细胞或组织器官中的巨噬细胞产生并分泌大量的炎性细胞因子如 TNF，IL-l、IL-6、IL-8，INF-r，由此触发了机体对入侵细菌的阻抑反应，称为全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)。这些病理生理反应包括：补体系统、凝血系统和血管舒缓素-激肽系统被激活;糖皮质激素和β-内啡肽被释出;这类介质最终使毛细血管通透性增加、发生渗漏，血容量不足以至心、肺、肝、肾等主要脏器灌注不足，随即发生休克和DIC。