脑梗死发病因素及预防
脑梗死发病因素及预防
脑梗死为最常见的脑血管疾病，多见于中、老年人，是危害老年人健康的第一杀手。脑梗死可引起中枢性偏瘫、偏身感觉障碍、运动障碍、偏盲、失语等，合并严重并发症会危及病人生命。中医认为导致脑梗死的主要原因为脑动脉粥样硬化。高血压、心脏病、糖尿病和短暂性脑缺血发作(TIA)为最危险因素。血粘度增高、吸烟等不良生活习惯与其发病有关。只要做到早预防，从脑梗死发病的每一个环节做起，加强自我保护意识，就能降低脑梗死的发生率，提高生存质量。为此提出以下建议：
1.积极治疗原发病，如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病等，遵医嘱控制，定期体检。
2.注意饮食调理，多食蔬菜、水果、纤维素丰富食物;避免高脂肪、高胆固醇、高糖、高钠食物摄入。
3.养成良好生活习惯，戒烟、可适量饮酒。吸烟可引起小动脉痉挛，减少脑血流量，加速动脉硬化。大量饮酒，能促使血压上升，还可造成心肌收缩力降低，损害心脑血管。
4.适量运动，控制体重，增强心血管功能。
5.老年人晨间不要急于起床，最好静卧10分钟后缓缓起床，以防体位性低血压致脑血栓发生。
6.学会自我调节，保持乐观精神状态。
7.重视发病先兆，老年人应对日常发生的脑缺血症状，如突然一侧肢体运动障碍，感觉异常等引起警觉，及时到医院就诊。
腔隙性脑梗死是由什么原因引起的
一发病原因
本病的病因不完全清楚。与病因相关因素有：①最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变;有资料认为，单一腔隙病灶与高血压无显著相关性，舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因;②大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉可导致腔隙性梗死;③血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少而形成微小梗死;④各类小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化斑等阻塞小动脉，有报道在视网膜动脉50～150μm和脑小动脉发现栓子，颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化斑块脱落是微栓子最常见来源，心脏病和真菌性动脉瘤也是栓子可能来源;⑤血液异常如红细胞增多症、血小板增多症和高凝状态等也可能对发病起作用。
二发病机制
1.危险因素 腔隙性脑梗死的发生机制复杂，有不少问题需要研究。为预防腔隙性脑梗死，需要明确腔隙性脑梗死的危险因素。一般认为高血压、高龄、糖尿病、脑动脉粥样硬化、高血脂、吸烟、冠心病等都是腔隙性脑梗死的重要危险因素，其中高血压与腔隙梗死的并发率最高。
1高血压：高血压是引起腔隙性脑梗死的直接和重要原因。在高血压作用下，使动脉管壁发生脂质透明变性、纤维蛋白坏死、微动脉粥样瘤等容易形成腔隙性脑梗死，其中最重要的是脂质透明样变引起腔隙性梗死。Fisher认为腔隙性脑梗死患者90%伴发高血压。国内资料报道在66.8%～82.4%。
2年龄：60岁以上的老年人腔隙性脑梗死发病率明显高于年轻人，尤其伴有高血压的老年人，发病率更高。有学者认为45岁以上，年龄每增加10岁，其腔隙性脑梗死的危险性增加约1倍。
3栓子栓塞：心脏病伴有房颤、颈动脉粥样硬化的栓子脱落等，因脑部血液循环丰富，栓子容易随血流造成脑深部的腔隙性梗死。据报道约有33%的脑深部腔隙性梗死患者，其病因来源于心脏病或颈动脉粥样硬化的栓子栓塞。
4糖尿病和高脂血症：糖尿病可引起脂质代谢障碍，促进和加速小动脉粥样硬化。同时，糖尿病常合并高脂血症，使血液黏稠度增加、血流缓慢、血小板功能及体内抗凝血作用异常。一般认为糖尿病引起的毛细血管病变及血液高凝状态是腔隙性脑梗死的独立危险因素。
5短暂性脑缺血发作：可能是腔隙性脑梗死有力的预报因素，约28.95%的脑梗死患者于发病前1～5年有发生短暂性脑缺血发作的历史。
6心脏病：各种心脏病、心脏瓣膜病伴发心律失常或心衰致心排血量减少，或栓子脱落，都可引起脑血管病发作的可能。
7其他：
①某些动脉炎、非血管的栓子也有造成腔隙性脑梗死的可能。
②不良生活习惯：如吸烟、酗酒等。
③颈椎病：颈椎退行性变致椎间隙狭窄，神经根和椎动脉受压，使椎-基底动脉供血不足加重，容易导致脑缺血发作。
2.主要病理改变
1高血压和脑动脉硬化导致的病理改变：腔隙性脑梗死是一种与高血压病密切相关的脑部小血管病变。Fisher等通过临床病理观察，认为长期高血压，可引起小动脉硬化和透明变性，从而产生血管闭塞。发生病变的血管一般都是脑内主要动脉的分支，如大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉的深穿支，这些小动脉直径100～400μm，属脑血管终末支。病变动脉的某些节段发生脂质透明变性、纤维蛋白坏死、血管内膜增厚、纤维素样渗出、呈微小粥样硬化、管腔变窄，继而导致血栓形成或微栓塞，可造成血管闭塞，形成小腔隙软化灶。腔隙病灶一般直径2～15mm，最大不超过20mm。新鲜活动性病灶可见坏死的脑组织和吞噬细胞，小动脉往往呈薄壁或可见再生小血管。坏死部分被清除后，出现规则或不规则的腔隙，其中含有液体、纤细的结缔组织小梁、含脂质或含铁血黄素的吞噬细胞，周边则为致密的纤维胶质。
2腔隙性脑梗死与脑梗死的比率：在脑梗死中，腔隙性脑梗死的发现率为10%～27.8%。Chamorro在1273例脑梗死中发现腔隙性脑梗死337例，占26%，Rothrock发现腔隙性脑梗死在500例脑梗死中占27%，Nadian的212例中，腔隙性脑梗死59例，占27.8%。PET检查能较早地发现局部脑组织处于脑的功能、代谢改变状态时的变化，所以当PET应用于脑检查时，腔隙性脑梗死的发现率可能会更高。
3合并出血：腔隙性脑梗死合并出血的占35%，可能与微小动脉瘤破裂有关，即出血性腔隙综合征。
4腔隙性脑梗死好发部位：基底核多见。Fisher报道腔隙分布依次为基底核46.8%、脑干15.7%、丘脑13.8%、放射冠12.2%、白质7.9%、胼胝体1.8%;国内侯玉华等报道基底核61.8%，脑叶15.9%，侧脑室体旁放射冠、半卵圆中心11.5%，丘脑5.1%，脑干及小脑分别为2.5%和3.2%。
5腔隙大小：腔隙一般在0.2～15mm，而大于2cm的腔隙称为巨大腔隙，腔隙灶多为2～3个。
3.高黏滞血症与腔隙性脑梗死 高黏滞血症是一些缺血性脑血管病的病理基础。高黏滞血症可使微循环阻力增高，促使局部血流缓慢、淤滞，使脑组织缺血缺氧，导致不同程度的梗死。血流变学测试，全血比黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞凝聚和红细胞变形指数升高，可能是影响血流结构及血液流动的重要因素。高血压患者红细胞膜ATP酶活性降低的同时，红细胞几何形态出现异常，并伴有红细胞变形性减低，是腔隙性脑梗死的发病原因之一。
国内杜俭等在原发性高血压伴脑腔隙性病变患者凝血和纤溶系统失衡的研究中提示，高血压及合并脑内腔隙性病变者，存在血管性假血友病因子水平升高导致的潜在高凝状态;以及因纤溶酶原激活物、纤溶酶原抑制物、纤溶酶原活性改变引起的纤溶系统的紊乱。
4.遗传与腔隙性脑梗死 近年来，脑血管病相关基因的研究已有多篇报道。马丽媛等在缺血性脑血管病的相关基因的研究中报道，母亲患有脑血管病或短暂性脑缺血发作者，其子代脑血管病发病率是无家族史的2.3倍，母亲脑血管病史是中年男性发生脑血管病的独立危险因素。父亲患有脑出血时，其子代脑血管病发生率明显增高。而郝景华等在糖尿病合并高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性的观察研究表明，腔隙性脑梗死发病与Ⅱ型基因密切相关。Ⅱ型基因可能为其遗传标志，并可能成为原发性高血压的预测因子。
脑血栓形成病因
动脉粥样硬化(45%)
导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程，脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉。动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，多见于动脉分叉处，如颈总动脉与颈内，外动脉分叉处，大脑前，中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。
其他因素(35%)
某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛，来源不明的微栓子，抗磷脂抗体综合征，蛋白C和蛋白S异常，抗凝血酶Ⅲ缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。
发病机制
各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血，缺氧，其结果是脑组织坏死，软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫，失语等。
脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统约为1/5，闭塞的血管依次为颈内动脉，大脑中动脉，大脑后动脉，大脑前动脉及椎-基底动脉等。
闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变，血栓形成或栓子，脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化，坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性梗死，缺血，缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。
脑栓塞的治疗
脑梗死是指由于脑供血障碍引起脑组织缺血、缺氧而发生坏死、软化形成梗死的脑血管疾病。中医称中风，由于发病后一般意识清楚，因此多属中风中经络。脑梗死多见于45～70岁中老年人。
一、急性脑梗死的治疗原则：
1.综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。
2.积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。
3.预防和治疗缺血性脑水肿。
4.急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。
5.加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。
6.积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。
7.其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。
二、脑梗死的治疗方法：
脑梗死应尽早及时地治疗，虽然不及脑出血凶险，但是病人大多年老体弱，诸多慢性病缠身，在治疗上有许多谨慎用药的情况，加之梗塞区可以在短时间内扩大，还会发生许多合并症，所以脑梗死的死亡率也是比较高的，而且残废率高于脑出血。
治疗原则主要是：改善脑循环，防治脑水肿，治疗合并症。
1.适当地活动
可以起到改善脑循环的作用，但有神志不清的应卧床休息，加强护理。
2.改善脑部血循环
增 加脑血流量，促进侧支循环建立，以图缩小梗塞面积。选用低分子右旋糖酐、706代血浆、维脑路通、复方丹参注射液、川芎嗪等药，每日1～2次，静滴液量 250～500毫升，连用7～10天。有头痛、恶心、呕吐或意识障碍者，可用20%甘露醇脱水治疗，每日2次，每次250毫升。
3.溶血栓疗法
常 用尿激酶、链激酶溶解血栓。用国产尿激酶2万～5万单位加入0.56摩尔/升10%葡萄糖液中静滴，每日1次，每疗程10天。也有人采用尿激酶颈动脉给药治疗脑梗死，一般在发病24小时之内应用，由于采用颈动脉穿刺注药，难度较大，必须在医院应用。溶栓治疗应早期应用的原因，是由于血栓形成的第1天内，富 含水分，易溶解，这样见效快，疗程短，但要密切观察病情，以免引起脑出血的严重后果。
4.高压氧治疗
经实践证明对治疗脑梗死效果很好，可以大大降低脑梗死的病残率。宜于早期应用，每日一次，10次为1疗程，每次吸氧时间90～110分钟，必须在密闭加压舱进行，受条件限制。
5.调节血压，控制高血脂，高血糖
目的是控制发病的危险因素。但血压过高的不要降压太快;血压过低时适当给予提高。脑梗死病人往往血糖高，对治疗不利，必须积极控制。
6.昏迷病人注意保持呼吸道通畅
及时吸痰，翻身拍背，活动肢体，预防肺炎和褥疮发生。
缺血性脑卒中规范化治疗
一、急性脑梗死的治疗原则：
1.综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。
2.积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。
3.预防和治疗缺血性脑水肿。
4.急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。
5.加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。
6.积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。
7.其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。
二、脑梗死的治疗方法：
脑梗死应尽早及时地治疗，虽然不及脑出血凶险，但是病人大多年老体弱，诸多慢性病缠身，在治疗上有许多谨慎用药的情况，加之梗塞区可以在短时间内扩大，还会发生许多合并症，所以脑梗死的死亡率也是比较高的，而且残废率高于脑出血。
治疗原则主要是：改善脑循环，防治脑水肿，治疗合并症。
1.适当地活动
可以起到改善脑循环的作用，但有神志不清的应卧床休息，加强护理。
2.改善脑部血循环
增 加脑血流量，促进侧支循环建立，以图缩小梗塞面积。选用低分子右旋糖酐、706代血浆、维脑路通、复方丹参注射液、川芎嗪等药，每日1～2次，静滴液量 250～500毫升，连用7～10天。有头痛、恶心、呕吐或意识障碍者，可用20%甘露醇脱水治疗，每日2次，每次250毫升。
3.溶血栓疗法
常 用尿激酶、链激酶溶解血栓。用国产尿激酶2万～5万单位加入0.56摩尔/升10%葡萄糖液中静滴，每日1次，每疗程10天。也有人采用尿激酶颈动脉给药治疗脑梗死，一般在发病24小时之内应用，由于采用颈动脉穿刺注药，难度较大，必须在医院应用。溶栓治疗应早期应用的原因，是由于血栓形成的第1天内，富 含水分，易溶解，这样见效快，疗程短，但要密切观察病情，以免引起脑出血的严重后果。
4.高压氧治疗
经实践证明对治疗脑梗死效果很好，可以大大降低脑梗死的病残率。宜于早期应用，每日一次，10次为1疗程，每次吸氧时间90～110分钟，必须在密闭加压舱进行，受条件限制。
5.调节血压，控制高血脂，高血糖
目的是控制发病的危险因素。但血压过高的不要降压太快;血压过低时适当给予提高。脑梗死病人往往血糖高，对治疗不利，必须积极控制。
6.昏迷病人注意保持呼吸道通畅
及时吸痰，翻身拍背，活动肢体，预防肺炎和褥疮发生。
腔隙性脑梗死怎样治疗
腔隙性脑梗死是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、动脉梗化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。该病的诊断主要为CT或MRI检查。而多发性的腔隙性脑梗死，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。
既然知道了腔隙性脑梗死是什么病，那么该用什么药物来治疗它呢，其实能及早的发现腔隙性脑梗死是患者不幸中的万幸，因为及时发现，用药物干预还完全来得及，只要坚持用药完全可以防止腔隙性脑梗死发展成重度脑梗塞，那么该用什么药来治疗腔隙性脑梗死，首先要知道坚持用药在医学上叫科学的二级预防，目前西药有阿斯匹林比较常用，但缺点是有效率为53%，有47%的抵抗，而且长期还容易引起胃出血，带来肝肾损伤，用中药有很好的预防作用，但缺点是服用剂量大，而且质量不稳定，最好是选用一种服用剂量小的现代中药，考虑到临床的需要，国家拨款在优质优价目录产品中遴选出疗效最确切的中药产品，进行二次研发，开发了我国首个着眼二级别预防(主要是疗效确切、安全、适合长期服用)的现代中药，对腔隙性脑梗死发病诱因有综合的防治作用，坚持服用在改善症状的同时，能有效防止复发。
外伤性脑梗死怎么治疗
1.综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。
2.积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。
3.预防和治疗缺血性脑水肿。
4.急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。
5.加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。
6.积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。
7.其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。
脑梗塞的症状
1、主要临床脑梗塞的症状，脑梗塞的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病，以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有明显的脑梗塞的症状，即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作。
2.临床表现类型，根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为5种类型。
3.早期临床分类，脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多，脑梗塞的症状临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难，也可有偏瘫，偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。
诊断脑梗死的依据是什么
脑梗死的检查项目：
1、脑脊液检查：目前一般不做脑脊液检查，同时脑脊液检查也不作为缺血性脑血管病的常规检查，多数脑梗死患者脑脊液正常，如梗死面积大，脑水肿明显者压力可增高，少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。
2、血尿、便常规及生化检查：脑梗死主要与脑血管病危险因素如高血压，糖尿病，高血脂，心脏病，动脉粥样硬化等相关。
3、CT扫描：脑梗死的脑CT扫描的主要表现为：
①病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现，此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。
②局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池，脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即脑CT扫描显示有占位效应，此征象可在脑梗死发病后4～6h观察到。
③致密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉，发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来，部分脑梗死患者在缺血24h内可出现。
4、脑MRI检查：能较早期发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶，T1和T2弛豫时间延长，加权图像上T1在病灶区呈低信号，T2呈高信号，脑MRI检查能发现较小的梗死病灶，脑MRI弥散成像能反映新的梗死病变，MRI在缺血性脑梗死早期诊断和鉴别诊断的评价中已显示出优势，近年来超导高档磁共振设备投入临床应用，基于平面回波(EPI)技术的磁共振弥散加权成像(DWI)及血流灌注加权成像(PWI)的应用，对脑梗死的早期诊断，甚至在急性脑梗死区血流灌注变化以及病理生理过程的相关性研究，都取得了一定进展。
脑梗死的鉴别诊断：
脑梗死与脑出血：多在活动时或情绪激动时发病，多数有高血压病史而且血压波动较大，起病急，头痛，呕吐，意识障碍较多见，脑CT扫描可见高密度出血灶。
哪些人容易得脑梗死
1.有脑梗死家族史的人。脑梗死作为一种严重的脑血管疾病，在世界各国都有大量病例。在经过各国的病例分析后，发现脑梗死患者一般都有家族史。因此如果家族长辈中有患脑梗塞的话，应当引起注意和警惕，在生活起居和饮食上预防脑梗死的发生。
2.有血压异常疾病(高/低血压)的人。长期的血压异常，比如严重的高血压，可能造成血液质量下降，血压代谢失衡，久而久之使血液中的垃圾增多，血管壁变得粗糙。当这些情况发生在脑部血管中时，就容易引发脑梗死症状。因此，高血压和低血压患者，日常饮食应多吃具有血管清理作用的食物，比如黑木耳、猪血等等。
3.糖尿病患者。糖尿病和高血压一样，也是一种常见的引发脑梗死的基础病。在患有高血压的时候，一定要注意饮食禁忌，并做好日常身体锻炼，降低脑梗死的发病率。
4.肥胖病人。在医药领域，肥胖已经认为是导致冠心病的一个重要因素之一。而脑梗死和冠心病同属于心脑血管引发的疾病，它对于脑梗死的发病也存在着影响。养成合理的饮食习惯，勤加锻炼身体，远离肥胖，远离脑梗塞。
5.血液红细胞含量偏高的人。人到中年以后，应当每年做一次详细的全身体检，其中尤其应该注意自己的血液指标。如果发现自己的血液红细胞水平偏高，即应当引起注意。目前有科学研究和发现，血液红细胞水平较高，相对于正常水平的人，具有更高的脑梗死发病风险。
6.血脂水平高的人。现代人生活水平的提高，导致了饮食习惯的恶化，大鱼大肉引发了一批又一批的高血脂患者。血脂水平一高，就容易引起血液质量下降、血液循环不畅等问题，继而容易引发脑梗死的发生。
7.血液呈高凝低纤溶状态的人。高凝低纤溶是血液所呈现的一种不正常的状态，在这种状态下，如果血管内产生了血栓，我们自身的溶解血栓的功能会下降。长此以往，血栓增多，血流不畅，遇到脑梗死的风险大大增高。平时应多注意长辈的体检报告，如果医生提示血液高凝低纤溶，则应当警惕可能发生的脑梗死。
8.大量吸烟的人。众所周知，吸烟的同时会把各种有害物吸入体内，其中有些杂质和有害物质进入血液，提升了血液粘度。最新的研究表明，长期吸烟的人脑梗死的风险是常人的近两倍。因此，为了健康，让家人少抽烟或者戒烟吧。
进展性脑卒中的影响因素是什么
1、脑卒中类型、梗死部位及面积
一项研究显示，LAA发生SIP多于LACI和CS。Kim等的研究显示，PAD发生SIP多于LAA和CS。Ong等提出，LACI是SIP的常见类型。LACI发生SIP的机率要高于PACI，PACI发生SIP的机率最低。Nagakane等观察到，LACI如发生SIP，往往在侧脑室旁或放射冠区出现缺血灶。
据一项统计，CWSI约占脑梗死的10%。徐盈然等统计为10.9%(142/1291)。Nagakane等提出，CWSI是SIP的预测因素。Caplan等报道，IWI常合并其他梗死形式。Kim等提出，CWSI尤其是IWI，发生早期神经功能恶化(early neurological deterioration，END)的风险很大;CWSI如合并伴有严重动脉狭窄闭塞的轻微脑卒中，是早期发生SIP的危险因素。贾丽君等报道，CWSI和侧脑室旁易发生SIP。
Kim等提出，纹状体后外侧脑梗死是SIP发生的预测因素。Kim等的研究显示，皮质下脑梗死发展为SIP的比例高于皮质脑梗死阴。Ohara等提出，放射冠后部型腔梗是进展性运动功能缺损(progressive motor deficits，PMD)的独立预测因素。由PAD和S导致的腔梗是发生PMD的主要原因。Yamamoto等认为，TIA是豆纹动脉供血区梗死发生SIP的独立预测因素。
Kitagawa等报道，BAD急性期病情易发生进行性加重，导致转归差。庄君等的研究显示，BAD组SIP发生率为51.7%(15/29)，非BAD组为18.2%(6/33)(P大脑中动脉供血区的33%是SIP发生的预测因素。
2、卒中严重程度和并发症
Brouns等的研究显示，年龄和病情严重程度是SIP的独立危险因素。Karepov等的研究发现，脑卒中严重程度与SIP有关。DeGraba等统计，NIHSS评分>7分发生神经功能恶化的可能性为65%，≤7分为4.8%，两者相差显著。Davalos等统计，SSS评分下降10分发生神经功能恶化的可能性增加1.5倍。
并发症包括感染、中枢性高热、消化道出血、继发性癫痫、静脉血栓形成、电解质紊乱、急性肾功衰竭等。有研究显示，哥拉斯哥(clasgow)昏迷量表(GcS)评分低者，神经功能缺损多严重，且易出现并发症，预后不良。国内一项研究显示，中、重度神经功能缺损和合并并发症是发生SIP的独立危险因素。
3、血压异常
Ferrari等观察到，急性脑梗死后24 h内血压上升，以后发生自发性下降。Tikhonoff等提出，急性缺血性脑卒中>50%会出现应激性高血压。有监测显示，急性脑梗死后7 d内血压会回落至基础水平。Nogueira等提出，发病后的血压升高具有保护缺血脑组织的作用，应激性高血压过后的收缩压升高的水平与侧支循环呈负相关。但血压的异常上升或下降却是SIP的危险因素。血压异常上升会加重脑水肿和炎症反应，促使神经功能恶化。Toyoda等的研究显示，心源性脑梗死发病后12～36 h内的收缩压每上升10 mmHg，神经功能恶化的风险就增加30%。Ritter等的研究显示，急性脑卒中后24 h内收缩压>200 mmHg，会导致NIASS评分增加，发生SIP。DelgadoMederos等的研究发现，发病24 h内的血压下降与脑梗死体积呈正相关。Castillo等的研究显示，缺血性脑卒中急性期基线收缩压<100mmHg或舒张压<70 mmHg可恶化神经功能。
伴有严重的颅内、外动脉狭窄或闭塞
Vinnani等提出，脑动脉狭窄是脑梗死发生和进展的危险因素。Alawneh等认为，动脉狭窄及闭塞引起的血流动力学改变与SIP的发生密切相关。Di Tullo等的研究也证实，颈动脉的粥样硬化及狭窄程度是SIP的危险因素。
3、高血糖与糖尿病
Urabe等的研究证实，糖尿病增加了发生SIP的机会。高血糖常由糖尿病引起，但糖尿病并非高血糖唯一原因。应急反应、胰岛素抵抗及医源性因素也可引起高血糖。多种激素及胰高血糖素、皮质醇、甲状腺激素的大量分泌是脑卒中急性期高血糖产生的原因。Fatehi Hassanabad等提出，长期高血糖可通过损伤血管内皮等促进动脉粥样硬化形成。Bereczki等研究显示，高血糖可加重神经功能恶化。Kruyt等的研究显示，急性期高血糖是缺血性脑卒中预后的独立影响因素。Nideson等提出，高血糖是SIP的预测因素。Stead等的研究发现，在既往无糖尿病史的急性缺血性脑卒中患者中发病后24h内伴高血糖者比不伴高血糖者的神经功能缺损更重。Hyv? rinen等的研究显示，餐后血糖与大血管并发症关系密切。Batty等根据研究提出，餐后血糖每升高1 mmol/L，脑卒中病死率增加17%。
4、发热及感染
Kollmar的动物实验表明，体温与脑梗死的大小有关，增加脑梗死的病死率。Xu等的研究发现，脑卒中后24h内出现体温升高，是脑梗死体积增大及神经功能恶化的独立预测因素。按原因，脑卒中后发热分为感染性和非感染性两类。Venneij等的研究证实，脑卒中相关性感染(stroke-associated Inftction，SAI)可能影响脑卒中的病程和预后。国内一项研究显示，SAI组与非SAI组预后不良发生率分别为20.1%(28/139)与6.2%(39/623)(P<0.01)，说明SAI与脑卒中后预后不良相关。Urra等提出，脑卒中后的外周细胞免疫抑制是SAI的发生原因。国内一项研究显示，SAI的发生率为18.2%(139/762)，老年合并糖尿病、意识障碍、吞咽困难、侵袭性操作是SAI发生的危险因素。
5、斑块性质
斑块根据其组成分为稳定斑块和不稳定斑块。不稳定斑块又称易损斑块(VulnerablePlaque，VP)。2003年对VP的定义是易发生血栓和(或)进展迅速的危险斑块。VP通过破裂导致胶原暴露及大量促凝物质释放，或通过脱落造成动脉动脉栓塞反复发生，或促进进一步的炎症反应，造成血栓扩大等，引起SIP。Di Tulli等的研究证实，软斑和溃疡斑是SIP的危险因素。
脑梗塞的类型
根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。
(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中，脑CT扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。
(5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24～72h才恢复，最迟在4周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT扫描没有相应部位的梗死病灶。
上面的五种脑梗塞临床表现类型对于我们而言，其实也不是太过的陌生。希望在今后的日常生活中，大家都能够保持一个积极的心态，来面对脑梗塞这个问题。
什么是多灶性腔隙性脑梗塞
一、定义
腔隙性脑梗死是脑梗死的一种，约占所有脑梗死发病的20%，是指发生在大脑半球或脑干深部小穿通动脉闭塞引起的缺血性微小梗死灶，这种病灶直径多为3-4mm，一般不超过1.5厘米，病变数目呈多个，甚至多达数十个。
随着磁共振(MRI)的临床普遍应用，越来越多的急性腔隙性脑梗死患者被确诊。
二、病因
腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压性动脉硬化。
长期、慢性的高血压损伤脑内小动脉，导致小动脉和微小动脉壁的透明变性，使得管腔变狭窄，在某种血流动力学因素或血液成分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。这些动脉多是一些称为深穿支的细小动脉，它们实际上就是脑动脉的末梢支，又称“终末支”。由于深穿支动脉供血范围有限，所以单一支的阻塞只引起很小范围脑组织的缺血坏死，即形成所谓的腔隙梗死灶。由于病变很小，经常位于脑的相对静区，许多病例在急性发病期间在临床上不能被确认。
其他少部分病因包括：
1、大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成的小血栓阻塞深穿支动脉导致腔隙性脑梗死;
2、血流动力学异常，如血压突然下降使已经严重狭窄的动脉远端血流明显减少而形成微小梗死;
3、各类小栓子，如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气、癌细胞及动脉粥样硬化斑块等阻塞小动脉，形成微小梗死;
4、颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化斑块脱落等也可堵塞颅内小动脉，导致腔隙性脑梗死的发生。
三、主要症状
一般表现：
u多发生于40-60岁及以上的中老年人
u男性多于女性，常伴有高血压。
u起病躲在白天活动中，常较突然。
u临床表现多样，可有20种以上的临床综合征。
u症状较轻、体征单一、预后较好。
u无头痛、颅内压增高和意识障碍等。
脑梗死如何鉴别
脑出血和脑梗死性质不同，治疗方法也不同，因此，需及早明确诊断。在没有条件进行ct或核磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴别：(1)脑出血病人多有高血压(血压食品)和脑动脉硬化病史，而脑梗死病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。(2)脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，脑梗死多在安静休息时发病。(3)脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆。而脑梗死进展缓慢，常在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。(4)脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重。脑梗死发病时血压多较正常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒。(5)脑出血病人腰穿脑脊液压力高，多为血性，而脑梗死病人脑脊液压力(压力食品)不高，清晰无血。(6)脑出血病人中枢性呼吸障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏视、浮动。脑梗死病人中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏视、浮动。
当然，个别轻度脑出血病人临床症状轻，与脑梗死相似，两者难以鉴别。而大面积脑梗死病人，出现颅内压增高，意识障碍时，也酷似脑出血，临床上不好区分。要力争尽早做ct扫描检查。脑出血的ct表现为高密度阴影，而脑梗死表现为低密度阴影，两者截然不同。
多腔隙性脑梗死是怎么回事
腔隙性脑梗死实际上就是脑梗死(以前称脑梗塞)的一种。腔隙性脑梗死的梗死面积很小，直径一般不超过1.5厘米。它多发生在大脑深部的一些部位。由于供应这些部位血液的动脉多是脑动脉的末梢，分支细小，供血范围有限，单一小支的阻塞只引起很小范围的脑组织坏死，坏死的脑组织被吸收形成小的腔隙，因此称为腔隙性脑梗死，约占脑梗死的20%。
由于腔隙性脑梗死常见的原因是高血压和脑动脉硬化，加上一些中老年人脑血流缓慢，所以腔隙性脑梗死多发生在40岁以上的中老年人，男性多于女性，高血压、糖尿病、高血脂、吸烟及酗酒者发生率更高。由于腔隙性脑梗死受损的脑组织范围较小，症状往往较轻，患者常表现为轻度的肢体无力或麻木，头晕、头痛，行走不稳，记忆力下降，发音不清，吞咽困难，看物体重影等，有些人甚至无症状，所以不易引起患者和医生的警觉，容易漏诊、误诊。很多患者甚至是因为其他情况做头部ct或核磁共振等检查时才被发现。
在确诊为腔隙性脑梗死后，除了积极治疗外，还应进行一次全面检查，包括血糖、血脂等，同时监测血压，尽早找出危险因素，预防发生严重的脑血管病或腔隙性脑梗死复发。