肠炎病因
肠炎病因
肠炎的原因较多，主要原因如下：
1、病毒性肠炎： 病毒性肠炎见于犬瘟热病毒、犬细小病毒、犬猫冠状病毒、猫泛白细胞减少病病毒等引起的肠炎。 在病毒性肠炎中，轮状病毒是婴幼儿腹泻的主要病因，而诺瓦克病毒是成人和大龄儿童流行性病毒性胃肠炎的主要病因。
2、细菌性肠炎： 细菌性肠炎见大肠杆菌、沙门氏菌、耶尔森氏菌(引起小肠结肠炎)、毛样产芽胞杆菌、空肠弯曲杆菌、梭菌(犬出血性胃肠炎)等引起的肠炎。 细菌性肠炎的致病菌以痢疾杆菌最常见，其次为空肠弯曲菌和沙门氏菌。
3、真菌性肠炎 ：真菌性肠炎见组织胞浆菌、藻状菌、曲霉菌、白念珠菌等引起的肠炎。 真菌性肠炎以白色念珠菌引起的最多。
4、寄生虫性肠炎： 寄生虫性肠炎见鞭毛虫、球虫、弓形虫、蛔虫、钩虫等引起的肠炎。 寄生虫引起的肠炎以溶组织内阿米巴较为常见。
5、饮食导致的肠炎 ：采食异物、污染或腐败变质食物、刺激性化学物质(毒物或药物等)、某些重金属中毒，以及某些变态反应(嗜酸性细胞性肠炎、浆细胞淋巴细胞性肠炎)等都能引起肠炎。
6、药物导致的肠炎 ：滥用抗生素，改变了肠道存在的微生物区系，或出现耐抗生素菌株而引起的肠炎。 此外，休息无规律和精神过度紧张也是引起此病的一个原因。还有少数肠炎病因不明。
慢性肠炎病因
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成;粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大;表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚至穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、结肠袋形成加深或消失、充盈缺损等等，有时可伴发肠憩肉，或直肠恶变、结肠恶变病变。
根据临床腹泻量，次数增多，粪便稀薄，甚至水样便，伴有肠鸣，但无里急后重，营养障碍，结合有反复发作史或有慢性肠炎的病因存在，诊断一般不难。
(1)慢性肠道细菌感染性疾病：
如慢性细菌性痢疾、溃疡型肠结核、沙门氏菌感染、肠道菌群失调。
(2)肠寄生虫病：
如慢性阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠鞭毛虫病、结肠小袋纤毛虫病、肠道蠕虫病等。
(3)非细菌性炎症：
如克降氏病、慢性非特异性溃疡性肠炎、结肠憩室炎、结肠息肉并发结肠炎等。
(4)肠肿瘤：
如结肠癌、直肠癌、小肠恶性淋巴瘤。
(5)胃原性慢性腹泻：
如慢性萎缩性胃炎、胃癌晚期、胃空肠吻合术后。
(6)胰原性慢性腹泻：
如慢性胰腺炎、胰腺癌晚期。
(7)肝、胆道疾病所致慢性腹泻。
(8)内分泌、代谢障碍疾病：
甲状腺功能亢进，慢性肾上腺皮质功能减退症，垂体前叶功能减退症，糖尿病。
(9)尿毒症、糙皮病、放射性肠炎、硬皮病。
(10)痉挛性结肠(过敏性结肠炎)、神经精神性腹泻。
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成;粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大;表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、结肠袋形成加深或消失、充盈缺损等等，有时可伴发肠憩肉，或直肠癌、结肠癌病变。
结肠炎的发病原因有哪些
1.遗传：本病的血缘家庭发病率较高，据欧美文献统计，溃疡性结肠炎病人的直系血缘亲属中，约15-30%的人发病。此外，双胞胎的研究证明，单合子比双合子更容易发病，这表明本病的发生可能与遗传因素相关。
2.感染因素：感染，在结肠炎病因中是主要病因之一。每当发病时，使用抗生素则有不同程度控病情和治疗效果，这说明与感染有关。人类是杂食性的，当吃了不结或变质的食物，往往会发生肠道病变，是占结肠炎病因多数。
3.神经精神因素：患者多有某些性格特征，对于生活中重大事件的心理承受能力和适应性差，属心身疾病一类，心身疾病强调心理因素在疾病的发生或病程中起重要作用。
4.自身免疫：随着社会发展，医学的进步，免疫学的快速成长，有很多不明病因的疾病可以探明。目前，免疫疾病的发病率高，治疗困难，已引起重视。
缺血性结肠炎病因
缺血性结肠炎病因：
1.血管因素
指局部血供减少导致黏膜缺血，发生黏膜损伤。常发生于以下疾病者：
①动脉粥样硬化性心脏病。
②对洋地黄制剂或利尿剂反应不良的充血性心衰。
③由烧伤、消化道出血、出血坏死性胰腺炎、持续性呕吐医学教育|网编辑整理，重症腹泻。强利尿剂等引起的循环血容量不足而导致的低血压或高凝状态。
④新近发生的心肌梗死。
⑤既往有四肢动脉血栓。血管炎、淀粉样变性。主动脉瘤破裂等少见疾病。
2.肠管因素
包括肠腔压力及肠管蠕动。当肠腔内压力增加，肠蠕动过快时，肠壁血供明显减少。
急性肠炎的原因
急性肠炎的原因一、自身免疫：随着社会发展，医学的进步，免疫学的快速成长，有很多不明病因的疾病可以探明。目前，免疫疾病的发病率高，治疗困难，已引起重视。
急性肠炎的原因二、感染因素：感染，在急性肠炎病因中是主要病因之一。人类是杂食性的，当吃了不结或变质的食物，往往会发生肠道病变，是占急性肠炎病因多数。
急性肠炎的原因三、神经精神因素：患者多有某些性格特征，对于生活中重大事件的心理承受能力和适应性差，属心身疾病一类，心身疾病强调心理因素在疾病的发生或病程中起重要作用。
溃疡性结肠炎病因
感染因素(35%)：
已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关，1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒，近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacterium paratuberculosis)，副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)，单核细胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关，因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。
免疫学因素(28%)：
持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一，有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞，近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物，溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应，有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用，发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。
此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heat shock protein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤，在溃疡性结肠炎患者有关T，B淋巴细胞计数测定结果，血白细胞，巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。
遗传因素(15%)：
一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关，种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低，其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%，单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高，同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多，日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明显高于正常人群。
精神因素(15%)：
精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成有关，但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因，相反，因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑郁症，焦虑，紧张多疑等症状有显著改善，似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。
结肠炎发病原因有哪些
一、自身免疫
随着社会发展，医学的进步，免疫学的快速成长，有很多不明病因的疾病可以探明。目前，免疫疾病的发病率高，治疗困难，已引起重视。
二、感染因素
感染，在结肠炎病因中是主要病因之一。每当发病时，使用抗生素则有不同程度控病情和治疗效果，这说明与感染有关。人类是杂食性的，当吃了不结或变质的食物，往往会发生肠道病变，是占结肠炎病因多数。
三、遗传
本病的血缘家庭发病率较高，据欧美文献统计，溃疡性结肠炎病人的直系血缘亲属中，约15-30%的人发病。
四、神经精神因素
患者多有某些性格特征，对于生活中重大事件的心理承受能力和适应性差，属心身疾病一类，心身疾病强调心理因素在疾病的发生或病程中起重要作用。
溃疡性结肠炎病因
(一)发病原因
溃疡性结肠炎确切病因还不明确，目前关于本病的病因学有以下几个学说。
感染因素(35%)：
已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关，1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒，近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacterium paratuberculosis)，副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)，单核细胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关，因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。
免疫学因素(28%)：
持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一，有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞，近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物，溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应，有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用，发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。
此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heat shock protein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤，在溃疡性结肠炎患者有关T，B淋巴细胞计数测定结果，血白细胞，巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。
遗传因素(15%)：
一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关，种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低，其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%，单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高，同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多，日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明显高于正常人群。
精神因素(15%)：
精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成有关，但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因，相反，因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑郁症，焦虑，紧张多疑等症状有显著改善，似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。
(二)发病机制
1、病变部位 溃疡性结肠炎可发生在结直肠的任何部位，以直肠和乙状结肠多见，也可累及升结肠和结肠的其他部位，或累及整个结肠，少数全结肠受累并可侵及末端回肠，受累的肠管多限于距回盲瓣10cm以内的末端回肠，北京医科大学人民医院外科1组78例溃疡性结肠炎资料中，累及全结肠者38例，占48.7%，直肠和乙状结肠32例(41%)，回肠，盲肠及升结肠受累8例，占10.2%，单独侵及回肠者5例(6.4%)。
2、病理形态
(1)大体形态：溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症，其并发症较克罗恩病少，所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多，浆膜层一般完整，外观光滑，光泽，血管充血，肠管缩短，以远端结肠和直肠最明显，一般看不到纤维组织增生，肠管黏膜表面有颗粒感，质脆，广泛充血和出血，有多个浅表性溃疡，沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布，严重者可见黏膜大片剥脱，甚至暴露出肌层，黏膜病变呈连续性，从直肠或乙状结肠开始，常常远段重，近段轻，左半结肠重，右半结肠轻，黏膜表面还可见到许多大小不等，形态各异的炎性息肉，以结肠多见，直肠则较少见，有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。
(2)组织形态：黏膜和黏膜下层高度充血，水肿，炎性细胞弥漫性浸润，主要为中性粒细胞，淋巴细胞，浆细胞和巨噬细胞，初起炎症限于黏膜，在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层，一般不累及肌层和浆膜层，中性粒细胞浸润肠上皮，可导致隐窝炎和隐窝脓肿，上皮细胞增殖，杯状细胞减少或消失，小溃疡多位于黏膜层，呈弥漫性分布，底部可达黏膜下层，极少累及全层，溃疡底仅见薄层肉芽组织。
肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例，其结肠黏膜难与正常黏膜区别，但病理学检查仍有异常改变，表现为腺管不规则，且有分支，杯状细胞增多，细胞增大，潘氏细胞化生，因而，溃疡性结肠炎最主要的病理变化为：①弥漫性连续性黏膜炎症，②黏膜溃疡，③隐窝脓肿，④假性息肉，⑤特殊细胞变化，潘氏细胞增生，杯状细胞减少。
放射性肠炎病因
肠上皮细胞增生受抑制(45%)
肠黏膜上皮细胞对放射线最为敏感，以氚标记的胸腺嘧啶作细胞更新观察，发现肠黏膜的更新是通过位于肠腺隐窝部的未分化细胞增殖而完成的。这些细胞在分化后失去分裂的能力并逐步移向肠黏膜表面。放射线抑制这些细胞的增殖，使肠黏膜发生特征性的急性病变。如果放射剂量不过量，在停止放射治疗后1—2周黏膜损伤便可恢复。最近研究发现，多次照射的效果取决于照射隐窝细胞所处的细胞周期，处于分裂后期的细胞对放射线最敏感，而在晚期合成的细胞具有较强的耐受力，由于在任何特定时间所有增殖的隐窝细胞仅有一部分处于细胞增殖周期的某一时相，因此单次大剂量照射仅使一部分细胞死亡，而在数天后细胞有丝分裂又恢复正常。
肠黏膜下动脉受损(20%)
小动脉的内皮细胞对放射线很敏感，大剂量放射治疗使细胞肿胀、增生、纤维样变性，引起闭塞性动脉内膜炎和静脉内膜炎。因此产生肠壁缺血和黏膜糜烂、溃疡，肠道内的细菌侵入使病损进一步发展。
肠壁组织受损(20%)
肠壁组织经广泛持续照射后引起水肿，肠壁各层均有纤维母细胞增生，结缔组织和平滑肌呈透明样变化，最后导致纤维化，肠管狭窄，黏膜面扭曲和断裂，因此放射线产生的肠道变化可从可逆性黏膜结构变化直至慢性纤维增厚，伴有溃疡的肠管，甚至引起肠梗阻。
十二指肠炎病因
胃酸因素(25%)：
炎症开始时酸度正常，以后由于炎症进展干扰了十二指肠对胃液分泌的抑制过程，导致高酸产生而形成溃疡。
炎症因素(23%)：
十二指肠炎时表皮细胞因炎症破坏而丧失，但腺管部细胞增殖可以予以补偿，当腺管细胞因衰竭而不能补偿丧失时，可产生糜烂，继之形成溃疡。
其他疾病因素(30%)：
特异性十二指肠炎多由克罗恩病，肠结核，寄生虫(如钩虫，兰氏贾第鞭毛虫等)及真菌，嗜酸粒细胞性胃肠炎等累及十二指肠而引起特异性炎症。
淋菌性肛门直肠炎病因
一、性病所致[1]
不洁性交，使肛门部患了尖锐湿疣或乳头状纤维瘤，长期摩擦刺激，可引起炎变。
二、慢性炎症刺激
长期的慢性炎症可能是引起肛门直肠炎的要素。如慢性细菌感染、阿米巴痢疾、慢性非特异性结肠炎、憩室炎等，使得粘膜发生肉芽肿、炎性变和假息肉阶段而发生炎变。
三、家族遗传因素
基因改变的传递可表现于家族性。
四、良性肿瘤恶变
直肠家族性息肉病、直肠腺瘤、乳头状瘤等，在一定条件下，也可导致恶性病变。
五、饮食因素
高脂肪、高蛋白、低纤维素的饮食与直肠炎发病有关。这是因为高脂肪食物可使胆汁分泌增多，促进肠道细菌生长，而胆醇、胆盐在厌氧菌作用下，形成不饱和胆固醇，如脱氧胆酸和石胆酸增加，这二种致炎物数量增加，促进直肠炎发病。
同时，食物纤维摄入过少，使肠蠕动变慢，粪便及其他废物在肠道滞留过久，刺激肠粘膜，致使直肠炎发生。
六、免疫功能异常
人体免疫功能异常，如细胞免疫机能抑制在患者中普遍存在，随着细胞免疫反应性的降低，炎的发生率就增高，细胞免疫功能的抑制是炎发生发展的一个主要因素。
七、病毒感染
病毒感染可引起良性和恶性肿瘤已被证实，在良性和恶性肿瘤体中，可见到病毒小体，但是哪类病毒是致炎物质尚在研究中，能诱发肿瘤的病毒种类很多，且在自然界中普遍存在，但在一定条件下才能致炎。
结肠炎发病原因有哪些？
肠胃疾病在生活中是很容易发生的，特别是结肠炎。但是有很多人不知道自己是怎么得的结肠炎，也就不知道该怎么进行预防和治疗。所以了解结肠炎的发病原因对于我们来说是很重要的，下面针对这个问题让专家介绍一下。
一、自身免疫
随着社会发展，医学的进步，免疫学的快速成长，有很多不明病因的疾病可以探明。目前，免疫疾病的发病率高，治疗困难，已引起重视。
二、感染因素
感染，在结肠炎病因中是主要病因之一。每当发病时，使用抗生素则有不同程度控病情和治疗效果，这说明与感染有关。人类是杂食性的，当吃了不结或变质的食物，往往会发生肠道病变，是占结肠炎病因多数。
三、遗传
本病的血缘家庭发病率较高，据欧美文献统计，溃疡性结肠炎病人的直系血缘亲属中，约15-30%的人发病。
四、神经精神因素
患者多有某些性格特征，对于生活中重大事件的心理承受能力和适应性差，属心身疾病一类，心身疾病强调心理因素在疾病的发生或病程中起重要作用。
结肠炎的发病原因大致就是以上介绍的四个原因，遗传占有的比例较少，大部分是由于感染因素造成的。像吃了变质的食物，或者是食物没有消化，都有可能发生结肠炎。所以要想控制结肠炎的发生，最好的方法就是饮食注意，加强锻炼。