慢性膜性增殖性肾小球肾炎怎么回事

慢性膜性增殖性肾小球肾炎怎么回事

1.感染

本病表现为肾病综合征时，大量蛋白质丢失，营养不良，免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗均可使机体抵抗力下降，诱发感染性疾病发生，且临床征象常不明显，虽有多种抗生素供选择，若治疗不及时或不彻底，仍易引起肾病综合征复发和病情加重，甚至导致病人死亡。

2.血栓，栓塞并发症

由于血液浓缩(有效血容量减少)及高脂血症造成血液黏稠度增加，蛋白质大量丢失及肝脏代偿性合成蛋白增加，会引起机体凝血，抗凝和纤溶系统失衡，另外，肾病综合征时血小板功能亢进，加之应用利尿药和糖皮质激素等，均可加重高凝状态，容易发生血栓，栓塞并发症，其中肾静脉血栓最常见，3/4病例因形成缓慢，故临床症状不显，此外，肺血管血栓，栓塞，下肢静脉，下腔静脉，冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见，血栓，栓塞并发症是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要原因。

3.肾功能衰竭

肾病综合征病人可因有效血容量不足而导致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症，少数病例可出现急性肾衰竭，由于肾小管腔内高压，间接引起肾小球滤过率骤然减少，导致急性肾实质性肾衰竭，常见于50岁以上病人，发生多无明显诱因，表现为少尿或无尿，扩容利尿无效，肾活检病理检查显示肾小球病变轻微，肾间质弥漫重度水肿，肾小管可为正常或有少数细胞变性，坏死，肾小管腔内有大量蛋白管型。

4.蛋白质及脂肪代谢紊乱

长期蛋白质丢失可导致营养不良，小儿生长发育迟缓;免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下，易致感染;金属结合蛋白丢失可使微量元素(铁，铜，锌等)缺乏;内分泌素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱;结合蛋白减少，可能使血浆游离药物浓度增加，排泄加速，影响药物疗效，血脂代谢紊乱使血液黏稠度增加，促使发生血栓，栓塞以及心血管系统并发症，并促进肾小球硬化加速肾脏病变的慢性进展。

慢性肾小球肾炎出现血尿的原因是什么

病因

肾小球肾炎的发病原因医学界不清楚，一般认为可能是肾小球基膜合成的遗传性缺陷引起。这种病有一个特点，就是有明显的家庭史，往往在一家几代的家庭成员中，有的人发生血尿，血尿是遗传性肾小球肾炎最常见的表现，以青年男性多见。

分类

(一)按基本类型分

可分为原发性肾小球肾炎和继发性肾小球肾炎。原发性肾小球肾炎是原发于肾脏的独立性疾病，病变主要累及肾脏。继发性肾小球肾炎的是由其他疾病引起的，肾脏病变是全身性疾病的一部分。

原发性肾小球肾炎可以分为四种 ①轻微性肾小球病变;②局灶性节段性病变;③弥漫性肾小球肾炎;④未分类的肾小球肾炎。而继发性肾小球肾炎又可以分为三种 ①狼疮性肾小球肾炎;②紫癜性肾小球肾炎;③糖尿病肾病。此外，血管病变如高血压;代谢性疾病如糖尿病等都可引起肾小球病变。

(二)按大体类型分

可分为急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎。其中慢性肾小球肾炎按病理分又可以分为 ①系膜增生性肾小球肾炎;②慢性弥漫性肾小球肾炎;③膜性肾病;④膜增殖性肾小球肾炎;⑤局灶节段性肾小球肾炎。

(三)按临床分型标准

原发性肾小球肾炎参照1992年原发性肾小球肾炎临床分型标准，可分为：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、隐匿性肾小球肾炎。

慢性肾功能衰竭是由什么原因引起的

①感染性肾病：如慢性肾盂肾炎、肾结核等;

②慢性肾小球肾炎：如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等;

③中毒性肾病：如重金属中毒性肾病、镇痛剂性肾病等;

④血管性肾病变：如肾血管性高血压、高血压病、肾小动脉硬化症等;

⑤遗传性肾病：如多囊肾、Alport综合征等;

⑥全身系统性疾病，如血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤、狼疮性肾炎等;

⑦代谢异常所致的肾脏损害：如糖尿病肾病、淀粉样变性肾病及痛风性肾病等;

⑧梗阻性肾病：如输尿管梗阻、反流性肾病、尿路结石等等。

慢性肾功能不全的病因

慢性肾小球肾炎(20%)：

如IGA肾病、膜增殖性肾小球肾炎;局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等。当肾单位破坏至一定数量，剩下的健存肾单位的代谢废物排泄负荷增加，代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过，引起肾小球上皮细胞足突融合，肾小球内皮细胞损伤，肾小球通透性增加，形成恶性循环，使肾功能不断恶化，导致肾衰竭。

肌酐异常(30%)：

如糖尿病肾病、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等;由糖尿病导致的慢性肾衰几乎占到27%，肌酐水平远远高于正常值范围，对心脏有不同程度的损伤。

血管性病变(20%)：

如高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等。

遗传因素(3%)：

如多囊肾、Alport综合征等。

感染(5%)：

如慢性肾盂肾炎、肾结核等。

全身系统性病变(3%)：

如狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤等。

毒性物质(3%)：

如镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等.

梗阻性病变(5%)：

如输尿管梗阻;反流性肾病、尿路结石等等。

慢性肾炎的认识与治疗

因此，应当走出这样的认识盲区(错误的观点)，即把尿检查的结果作为治疗慢性肾炎疗效的唯一目的，而应当更重视肾功能的变化，长期监测肾功能的情况，将肾功能的变化作为远期目标的考察项目。

概括地说，慢性肾炎的治疗目标应是：消除蛋白尿和血尿，改善临床症状，维持与保护肾功能。具体目标，应根据不同病理类型的肾炎给予区别对待。如为局灶节段性增殖性肾炎、轻型系膜增殖性肾炎、控制好蛋白尿，肾功能在很长时间内不会恶化。

但重度系膜增殖性肾炎、膜性肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化，由于病理改变较重，后3者多为不可逆的病理改变，适当控制好蛋白尿、血尿是必要的，但不是最终目标，而保护肾功能是其最终目标。因此，切忌为了消除蛋白尿而盲目应用激素和细胞毒性药物，因为这些药物有很大副作用，有时因此引起的合并症是致命的。

这6种肾病竟会引发肾衰竭

1、原发性肾小球肾炎：慢性肾小球肾炎，如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等;

2、继发性肾小球肾炎：狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤、糖尿病肾病及淀粉样变性肾病等;

3、肾血管性疾病：如高血压病、肾小动脉硬化症等;

4、间质小管疾病：感染性肾病如慢性肾盂肾炎、肾结核等，药物及毒物中毒如马兜铃酸性肾病、镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等，其他如痛风等;

5、梗阻性肾病：如尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等导致泌尿道梗阻。

6、遗传性肾病：如多囊肾、Alport综合症等。

肾衰竭的预防最好的时间段是在早期，由于早期肾衰竭的症状表现较轻，早期预防可防止病情的加重。如糖尿病、高血压病、难治性肾病等积极治疗，防止慢性肾衰的发生。

原发性急进性肾小球肾炎的病因

继发于其他原发性肾小球肾炎 膜增殖性肾小球肾炎(尤其Ⅱ型)，膜性肾小球肾炎伴有附加抗基底膜型肾炎，IgA肾炎(少见)。

引起急进性肾炎的有下列疾病。

(一)原发性肾小球疾病

1.原发性弥漫性新月体肾炎

(1)Ⅰ型：IgG线性沉积(抗肾小球基底膜抗体介导)。

(2)Ⅱ型：IgG颗粒样沉积(免疫复合物介导)。

(3)Ⅲ型：少或无Ig的沉积(缺乏免疫反应)。

(4)抗中性粒细胞浆抗体(ANCA)诱发(血管炎)。

2.继发于其他原发性肾小球肾炎：膜增殖性肾小球肾炎(尤其Ⅱ型)，膜性肾小球肾炎伴有附加抗基底膜型肾炎，IgA肾炎(少见)。

(二)伴发于感染性疾病：急性链球菌感染后肾小球肾炎，急性或亚急性感染性心内膜炎，内脏化脓性病灶引起的慢性败血症及肾小球肾炎。

其他感染：分流性肾炎、乙型肝炎病毒肾炎、人类免疫缺乏病毒感染。

(三)伴多系统疾病：系统性红斑性痕疮，肺出血-肾炎综合征、过敏性紫癜、弥散性血管炎如坏死性肉芽肿、过敏性血管炎及其他类型，混合性冷球蛋白血症，类风湿性关节炎伴血管炎、恶性肿瘤及复发性多软骨炎等。

(四)药物：青霉胺、肼苯哒嗪、别嘌呤醇及利福平等。

肾衰是怎么引起的

1、慢性肾小球肾炎类：如IGA肾病、膜增殖性肾小球肾炎;局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等。

2、代谢异常所致的肾脏损害，如糖尿病肾病、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等。

3、血管性肾病变，如高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等。

4、遗传性肾病，如多囊肾、Alport综合征等。

5、感染性肾病，如慢性肾盂肾炎、肾结核等。

6、全身系统性疾病，如狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤等。

7、中毒性肾病，如镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等。

8、梗阻性肾病，如输尿管梗阻;反流性肾病、尿路结石等等。

慢性肾炎检查

若家长发现孩子出现慢性肾炎症状，应立即带孩子到医院进行检查。慢性肾炎一般要做尿液检查和肾功能检查：

1、尿液检查

尿常规(检查尿量、尿比重、尿蛋白及尿沉渣)：慢性肾炎必有现象为尿液异常。水肿及肾功能影响尿量变化，水肿期间尿量减少，无水肿者尿量多数正常。肾功能明显减退、浓缩功能障碍者常有夜尿及多尿。尿比重(禁水10-12h)不超过1.020，尿渗透浓度低于550mOsm/(kg·H2O)。尿蛋白含量一般在1-3g/d，亦可呈大量蛋白尿(>3.5g/d)。尿沉渣中可见到颗粒管型，伴有轻度至中度的血尿。

尿液其他检查：

尿C3检测：膜增殖性肾炎及新月体肾炎的阳性率可达90%以上，其次为局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜增殖性肾炎(包括IgA肾病)。微小病变型及局灶节段性肾炎阳性率最低。

尿FDP检测：慢性肾炎患者的测定结果与C3测定相似，弥漫性增殖性肾炎及局灶节段性肾小球硬化阳性率较高，局灶节段性肾炎及微小病变阳性率较低。

尿圆盘电泳：膜增殖性肾炎、系膜增性肾炎及局灶节段性肾小球硬化多见高分子蛋白尿。微小病变、IgM肾病、早期系膜增殖性肾炎及膜性肾病多见中分子蛋白尿。

尿蛋白选择性指数(SPI)：临床意义与尿圆盘电泳相似，膜增殖性肾炎、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病多数为非选择性蛋白尿(SPI>0.2)，微小病变、IgM肾病、系膜增殖性肾炎及膜性肾病等病例半数以上SPI≤0.2。

2、肾功能检查：肾小球肾炎的肾功能不全主要指肾小球滤过率降低。多数病人的肌酐清除率(Ccr)轻微降低，但未降到正常值的50%以下，所以血清肌酐及尿素氮可在正常范围。若Ccr降至50%以下则血清肌酐(血清肌酐到达133?mol/L)和尿素氮增高。继之，则出现肾小管功能不全(尿浓缩功能减退及酚红排泄率明显降低)。酚红排泄率受肾血浆量的影响较大，不能完全代表肾小管功能。

除了上述两项检查外，慢性肾炎还可以通过血液检查、肾活检、肾脏B超、心电图，X线胸片、骨片和胃镜检查等诊断病情。

膜性肾小球肾炎的发病机理是什么

膜性肾小球肾炎为免疫复合物长期、缓慢沉积于上皮细胞下(又称慢性免疫复合物沉积病)。一般不引起炎症细胞反应，而通过补体的终末成分C3b～C9是补体的攻膜系统，导致基底膜损伤。免疫荧光显示有颗粒状IgG、C3沉积于肾小球基底膜。Dixon等在动物实验中，以每日2mg低剂量异性蛋白注入家兔产生慢性血清病，循环免疫复合物沉积导致膜性肾病。那么，膜性肾小球肾炎的发病机理是什么?

肾病治疗专家称，膜性肾小球肾炎基底膜上皮侧免疫复合物主要原位形成，抗原可为事先“植入”，也可是脏层上皮细胞表面糖蛋白与相应的抗体在上皮细胞表面形成免疫复合物，而脱落于基底膜上。

细胞介导的免疫功能障碍亦是膜性肾病的免疫学特征之一。有资料提示：尤其在肾病综合征发作期，T淋巴细胞亚群的异常，如CD4，CD8细胞的百分数和绝对值异常，前者偏高，后者减少。

原发性膜性肾病与免疫遗传学标证明显相关;欧洲如英国、德国、西班牙及芬兰等国原发性膜性肾病病人HLA-DR3检出率显著增高，美国原发性膜性肾病病人显示B细胞抗原MT2，日本原发性膜性肾病患者HLA-DR2检出率明显高，美国、英国本病患者有B18-BfF1-DR3单型阳性者往往较其它类型预后差。