血管的形成
血管的形成
营养供给
管径1mm以上的动脉和静脉管壁中，都分布有血管壁的小血管，称营养血管(vasa vasorum)。这些小血管进入外膜后分支成毛细血管，分布到外膜和中膜。内膜一般无血管，其营养由腔内血液直接渗透供给。
神经分布
特殊染色法可显示包绕在血管壁上的网状神经丛，在血管横切面上，可见神经纤维主要分布于中膜与外膜交界处(图8-3)，有的神经伸入中膜平滑肌层。一般而言，动脉神经分布的密度较静脉丰富，以中小动脉最为丰富。血管的神经递质除去甲肾上腺素和乙酰胆碱外，还有多种神经肽，其中以 神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)、 血管活性肠肽(vasoative intestinal peptide,VIP)和 降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)最为丰富，它们有调节血管舒缩的作用。毛细血管是否存在神经分布尚有争议。
图8-3 小动脉的血管周神经丛
a 铺片， 乙酰胆碱酯酶组织化学染色
b 血管横切，血管活性肠肽免疫组化染色
血管生成
血管生成(Angiogenesis)是从先存血管产生新血管的过程，血管生成可发生在伤口愈合、 子宫内膜周期性变化、 肿瘤、心肌梗塞后和 糖尿病。而 血管再建(Revascularization)则包括 人工和 生物两方面，其中有血管修复、再通和侧支循环的形成，可见于 冠状动脉的溶栓、PTCA术和支架均属于血管再建的范畴。血管新生(Neovascularizationorneoangiogenesis)[3，4]在血管生成的初始，首先是血管内皮细胞去分化，在各种条件具备的情况下，血管基底膜变薄或和消失，内皮细胞游走并增殖，新基底膜形成，复盖以内皮细胞和血管平滑肌细胞，最后形成新的血管。
血管壁的形成情况
营养供给
管径1mm以上的动脉和静脉管壁中，都分布有血管壁的小血管，称营养血管(vasa vasorum)。这些小血管进入外膜后分支成毛细血管，分布到外膜和中膜。内膜一般无血管，其营养由腔内血液直接渗透供给。
神经分布
特殊染色法可显示包绕在血管壁上的网状神经丛，在血管横切面上，可见神经纤维主要分布于中膜与外膜交界处(图8-3)，有的神经伸入中膜平滑肌层。一般而言，动脉神经分布的密度较静脉丰富，以中小动脉最为丰富。血管的神经递质除去甲肾上腺素和乙酰胆碱外，还有多种神经肽，其中以神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)、血管活性肠肽(vasoative intestinal peptide,VIP)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)最为丰富，它们有调节血管舒缩的作用。毛细血管是否存在神经分布尚有争议。
图8-3 小动脉的血管周神经丛
a 铺片，乙酰胆碱酯酶组织化学染色
b 血管横切，血管活性肠肽免疫组化染色
血管生成
血管生成(Angiogenesis)[1]是从先存血管产生新血管的过程，血管生成可发生在伤口愈合、子宫内膜周期性变化、肿瘤、心肌梗塞后和糖尿病。而血管再建(Revascularization)[2]则包括人工和生物两方面，其中有血管修复、再通和侧支循环的形成，可见于冠状动脉的溶栓、PTCA术和支架均属于血管再建的范畴。血管新生(Neovascularizationorneoangiogenesis)[3，4]在血管生成的初始，首先是血管内皮细胞去分化，在各种条件具备的情况下，血管基底膜变薄或和消失，内皮细胞游走并增殖，新基底膜形成，覆盖以内皮细胞和血管平滑肌细胞，最后形成新的血管。
肝血管瘤是怎么形成的 肝组织局部坏死
肝脏组织的局部坏死引起的血管扩张，或者肝组织坏死后导致周围的血管形成空泡状，很可能会引起血管瘤。
血管瘤的形成原因
血管瘤的形成原因?血管瘤是由大量增生的血管所构成，胚胎早期，原始脉管是一种单纯由内皮细胞组成的管状物，它们在间质中间形成一个致密的网，以后随着各器官的发育，原始脉管网逐渐分化成与器官联系的许多血管丛和淋巴管丛。
血管瘤是最常见的先天性血管畸形，发病率约为3%-8%。它可以出现在人体各个部位，以皮肤、皮下组织最为多见。其次可见于口腔粘膜、肌肉，也可发生在骨骼、内脏、大脑等组织器官。这种肿瘤可轻可重，可大可小，轻者只有针头大小如毛细管瘤，重者可侵及几乎整个面部或手部。
血管瘤的形成原因有哪些
1、遗传因素
婴儿患者和家族史支持先天性来源的假说，近年来研究证明海绵状血管瘤为不完全外显性的常染色体显性遗传性疾病。
2、环境污染及食物因素
我们经常吃的一些人工养殖的海鲜、肉类食品等，人工养殖饲料大部分都含有雌激素即人们通常理解的避孕药物，激素的作用可以使动物成熟的周期减短。
3、妇女在怀孕期间
受到环境污染，药物刺激及不良因素导致胚胎3个月内血管网异常增生扩张。比如因为某些疾病因素而使用过一些激素类的药物，所以造成雌二醇水平增高。
4、外伤因素
认为常规放疗、病毒感染、外伤、手术、出血后血管性反应均可诱发海绵状血管瘤。
5、 血管形成性疾病
正常情况下，血管内皮细胞处于相对静止状态，其增殖受到严格调控，当细胞受到各种因素的刺激，或内皮细胞本身生理、生化、基因异常或缺陷，或由于血管生长因子水平增高或血管生成抑制因子水平降低等均可导致血管内皮细胞迅速增殖、血管过度形成。
6、雌激素的影响
雌激素是一类具有广泛生物活性的甾体激素，不仅有促进女性生殖器官及第.一性征友背的生理作用，而且对机体的代谢、内分泌、内皮网状系统、心血管系统及骨骼生长等方面均有显著作用。大量的事实提示，某些血管瘤的发生、发展可能受着体内雌激素的水平的影响。
7、病毒学说
虽然国外学者通过动物模型的建立认为人类血管瘤可能与病毒感染有关，但临床尚未找到血管瘤与病毒感染的关系，因此病毒学说尚缺乏可信依据。
血管瘤的形成原因?血管的胚胎发育过程中大致有丛状期，网状期及管干期3个阶段，如在某一个阶段的正常发育过程中发生障碍或异常，则可出现该阶段正常发育形态的畸形，在丛状期，有些毛细血管如果停止发育，就会产生毛细血管瘤;在网状期，如果扩大的血管聚成团，并趋向融合在一起，就可以表现出海绵状血管瘤。
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血管瘤形成原因
血管瘤是比较常见的血管性疾病，多为先天性的，一般出生时就有。它的原因比较复杂，目前也没有一个准确的说法，普遍被认可的原因的还分为两类如下：
一、目前大多数学者认为人体胚胎发育过程中特别是在早期血管性组织分化阶段，由于其控制基因段出现小范围错构而导致其特定部位组织分化异常，并发展成血管瘤。
二、 也有学者认为在胚胎早期(8～12月)胚胎组织遭受机械性损伤，局部组织出血造成部分造血干细胞分布到其它胚胎特性细胞中，其中一部分分化成为血管样组织并最终形成血管瘤。
血管瘤的形成原因每位患者是不同的，虽都为先天性，但并不是所有的血管瘤都是一个原因造成的，只有到正规的医院进行全面的检查后方可得知。
视网膜病变的分期依据
一期：正常和轻度的非增殖性糖尿病视网膜病，表现视网膜正常或仅有个别血管瘤。
二期：非增殖性糖尿病视网膜病表现有微血管瘤，硬性渗出，视网膜出血，一年内有16 %的 1 型糖尿病患者转化为增生期。
三期：无临床意义黄斑水肿的非增殖性糖尿病视网膜病，表现有微血管瘤，硬性渗出，视网膜出血，袢状或串珠状静脉， 23 %的患者在 4 年内将发展为有临床意义的黄斑水肿。
四期：有临床意义的黄斑水肿( C SME )的非增殖性糖尿病视网膜病，表现黄斑区及其附近有视网膜增厚，并有微血管瘤，软性渗出，视网膜出血。可用激光光凝疗法，严格控制血糖、血压，配合利尿剂、 ACE 抑制剂等医疗措施。
五期：增生前期视网膜病有一个区以上的视网膜内异常血管形成，余同四期，可作广泛视网膜光凝治疗，有 10 %一 50 %的患者将在一年内发展为增殖型视网膜病。
六期：非高危险期的增生性视网膜病，视乳头外区有新生血管形成，其他区域内视网膜微血管形成的增殖型改变，当双眼同时患病者，则难以进行正常治疗，宜先对一眼行广泛视网膜光凝治疗。
七期：有 CSME 的非高危险期的增生性视网膜病，其表现同第四、第六期。 CSME 可行局部激光光凝治疗。
八期：高危险期的增生性视网膜病，视乳头区有新生血管形成，玻璃体或视网膜前出血，可用整个视网膜区散点式的泛视网膜光凝疗法，可降低严重视力下降的危险。
血管瘤的形成原因
(1)胚胎期血管发育异常。
(2)血管形成性疾病。
正常情况下，血管内皮细胞处于相对静止状态，其增殖受到严格调控，当细胞受到各种因素的刺激，或内皮细胞本身生理、生化、基因异常或缺陷，或由于血管生长因子水平增高或血管生成抑制因子水平降低等均可导致血管内皮细胞迅速增殖、血管过度形成。
(3)雌激素的影响。
雌激素是一类具有广泛生物活性的甾体激素，不仅有促进女性生殖器官及第.一性征友背的生理作用，而且对机体的代谢、内分泌、内皮网状系统、心血管系统及骨骼生长等方面均有显著作用。大量的事实提示，某些血管瘤的发生、发展可能受着体内雌激素的水平的影响。
(4)病毒学说。
虽然国外学者通过动物模型的建立认为人类血管瘤可能与病毒感染有关，但临床尚未找到血管瘤与病毒感染的关系，因此病毒学说尚缺乏可信依据。
血管瘤形成的原因
血管瘤形成的原因一：环境因素
由于环境污染比较严重，导致各种疾病的到来，血管瘤也是其中的一种，据调查显示，重工业地区的患者要比轻工业患者朋友要多，科学研究表面，环境的污染与血管瘤的到来起到重要因素。
血管瘤形成的原因二：饮食因素
孕妇在孕期经常吃一些养殖的食物，比如肉类、海鲜类食物，养殖的食物中含有较高的雌性激素，导致孕妇的雌性激素水平过高，从而引起血管瘤的形成。
孕妇比较挑食，目前生活质量比较高，因此很多的人都比较挑食，导致营养供给不够，导致胚胎发育不完全。
血管瘤形成的原因三：化妆品因素
专家表示：化妆品中含有较高的雌性激素，特别是劣质化妆品。更容易导致血管瘤的发生。
血管瘤形成的原因四：外伤因素
受到外界的因素，引起血管瘤的发生，比如受到外界的严重撞击、手术等外界因素导致血管瘤的发生。
肝血管瘤严重吗 其他学说
有人认为毛细血管组织感染后变形，导致毛细血管扩张，肝组织局部坏死后血管扩张形成空泡状，其周围血管充血扩张;肝内区域性血循环停滞，致使血管形成海绵状扩张。
血管瘤的形成原因
血管瘤该病病因不明，有研究表明，妊娠期应用黄体酮或接受绒毛膜穿刺、妊娠期高血压病及婴儿出生时低体重，可能与血管瘤的形成相关。有认为血管瘤是人体胚胎发育过程中，特别是早期血管性组织分化阶段，由于其控制基因段出现小范围的错构，而导致其特定部位组织分化异常，并发展成血管瘤。在胚胎早期八到十二月，胚胎组织遭受机械性损伤，局部组织出血造成的部分造血干细胞分布到其他胚胎性细胞中，其中一部分分化为血管样组织，并最终形成了血管瘤。
蔓状血管瘤是怎么回事
目前为止血管瘤的病因及发病机制还不是十分清楚，仅近年来关于肿瘤血管形成的研究，提示血管瘤是一种血管形成性疾病，表现为——过性的、迅速的血管过度增生。需要及时治疗。那么蔓状血管瘤的病因是什么呢?
蔓状血管瘤的病因：蔓状血管瘤，相对少见，是由直径较大，壁厚，不规则的动脉血管所构成，是由血管先天性多发性小动静脉瘘引起。专家认为是在胚胎发育过程中，由于血管发育异常，引起肿瘤样增生而形成血管瘤。蔓状血管瘤有80%以上的可能长成巨大血管瘤，是人体内埋葬的定时炸弹之称。
据最新文献报告蔓状血管瘤的病因可能还与以下因素有关：血管内皮细胞本身生理、生化、基因的异常或缺陷;血管形成因子长高或血管形成抑制因子降低，如酸性转移生长因子FGF、碱性FGD、TGFa、TGFB等;相邻细胞如周细胞。
关于蔓状血管瘤的病因，专家提醒蔓状血管瘤不会自动消失，常见于婴幼儿，多发生在面部和口腔粘膜表浅部位;应尽早接受治疗。
肝血管瘤形成
肝血管瘤是一种少见的血管瘤疾病，并且属于先天性疾病，肝血管瘤的形成需要经过一段时间的积累，多数在成年人的体内产生。肝血管瘤的形成有一系列复杂的原因，人们到了一定年龄之后会出现很多健康的困扰，因此肝血管瘤疾病的形成原因也需要一系列的分析。
肝血管瘤形成原因大多是先天性母体形成，有专家认为是肝内血管结构发育异常所致，也有人认为与雌激素水平有关主要是内因，也就是我们身体内部肌体的变化引起的，本症中年女性多见，女性的发病率是男性的6倍。因为肝血管瘤没有明显的症状，只是表现为肝内占位性病变，因此临床上要注意与肝癌分别开。
肝血管瘤形成过程复杂，具体分析为：
1)肝脏的血循环减缓后，导致海绵状扩张，使得肝脏内部持续性的静脉血淤滞，最后可能会引发血管瘤。
2)毛细血管组织变形导致毛细血管扩展。
3)局部肝组织坏死引起周围血管充血，变大，形成了血泡。
4)先天性血管瘤发育异常，多数有家庭遗传倾向，就肝血管瘤的生长速度而言，女性生长速度快，严格地来讲，肝血管瘤其实并不是真正的肿瘤，而是血管的异常发育。
5)肝内出血.血肿机化，血管再通后形成血管扩张。
经皮血管腔内血管成形术
经皮血管腔内血管成形术(percutaneoustransluminalangioplasty,PTA)是经导管等器械扩张再通动脉粥样硬化或其他原因所致的血管狭窄或闭塞性病变，这一疗法是60年代开始应用的，在80年代前主要采用球囊导管进行治疗，称为球囊血管成形术(Balloonangioplasty)。在80年代陆续出现了几种血管成形术的新技术，主要是激光血管成形术(laserangioplasty)。粥样斑切除术(atherectomy)、血管内支撑器(endovascularstent)等。
PTA原来主要用于肢体血管，以后扩展至内动脉，如肾动脉、冠状动脉，并且由动脉发展至静脉，如扩张治疗腔静脉狭窄，以至治疗人造血管、移植血管的狭窄或闭塞。
一、球囊血管成形术
(一)适应证理想的适应证是中等大小或大血管局限、孤立性短段狭窄。其次为多发、分散的短段狭窄和闭塞。长段狭窄或闭塞、小血管病变、溃疡性狭窄或已有钙化的狭窄或闭塞病变不适宜于PTA治疗。
(二)操作技术在血管造影确定病变位、程度和侧支供血情况以及狭窄上下方的血压等血液动力学改变后，将造影导管调换成球囊导管(图6-1-3)。将球囊置于狭窄区，用压力泵或手推稀释的造影剂充胀球囊。充胀的球囊作用于狭窄的血管，使之发生扩张。扩张结束后，要复查血管造影，了解血管扩张情况，同时再次测量原狭窄区上下方的血压差以确定扩张治疗的效果。为了减少并发症和预防再狭窄，从术前一天开始应用抗血小板聚集药物，如阿司匹林等。术中要用肝素抗凝，术后1～6个月服用阿司匹林、潘生丁等药物。
(三)血管扩张的机理充胀的球囊压力造成了狭窄区血管壁内、中膜局限性撕裂。血管壁特别是中膜过度伸展以及动脉粥样斑的断裂，从而导致血管壁张力减退和腔径的扩大。
(四)疗效PTA的近期和远期疗效均较好。髂、肾动脉的PTA成功率在90%以上，五年平均血管开放率在70%以上。冠状动脉脉单支病变PTA成功率在90%以上。影响疗效的因素中，除病变部位外，病变性质、病变的解剖与病理学特征、患者全身状况、设备情况以及术者经验等也是重要因素。例如在肾动脉狭窄中，以纤维肌发育不良的疗效最好，扩张成功率在90%～95%，临床上高血压治愈和改善率达93%;其次为动脉粥样硬化症;而多发性大动脉炎的疗效较差。
PTA比外科手术的优点在于对患者创伤小，并发症少，收效快，操作较简便，减少用费，门诊即可进行，一旦发生再狭窄可以重复PTA治疗。
(五)再狭窄问题PTA虽然具有较好的疗效，但是扩张后再狭窄的发生率较高，平均发生率约为30%。再狭窄多发生在PTA后数月至1年之内。主要原因是球囊扩张部位内膜纤维细胞增生的结果。扩张的机理表明，成形术是一种损伤血管壁成分的机械治疗方法，术后必然会引起一系列修复反应，这就成为再狭窄的病理学基础.因此球囊扩张的结局具有两重性。内、中膜局限性撕裂造成了血管腔的扩大，血流灌注得以恢复;同时内、中膜撕裂也成为纤维组织增生导致再狭窄的原因。
再狭窄的其他原因是血管壁的弹性回缩和原有病变的进展。
为了减少再狭窄，可采取以下三种措施：①改进设备：已研制成新型成新型材料的球囊，可减少对血管的损伤。②药物治疗：减少、预防和治疗PTA进程中和PTA后出现的血管痉挛、血小板粘附、血栓形成和内膜纤维细胞增生。常用药物为阿司匹林、肝素、硝苯吡啶(心痛定)硝酸甘油以及正在试用的前列腺环素、血栓素合成酶抑制剂等。③新技术的应用：即下述几项血管成形术。
(六)并发症PTA的并发症较少，有时可发生穿剌局部血肿、动脉壁撕裂孔、远侧端血管塞以及球囊破裂等。
心脏 二、激光血管成形术
80年代初用于再通外周动脉，现已大量用于临床，取得了很有希望的疗效，激光能量消融粥样斑或血栓使血管再通的机理，主要在于热效应和化学解吸作用。
激光源有气体、固体和液体等物质。激光血管成形术用得较多的是钕钇铝石榴石(Nd-YAG)激光和准分子(excimer)激光。传输系统用多根石英纤维。为减少血管发生穿孔，在石英端头加用金属帽、蓝宝石帽。激光以连续或脉冲方式发射。连续发射可造成组织的明显热损伤。脉冲发射能量多，易消融病变组织，也无明显的热损伤。故现多用脉冲波。激光波长可采用紫外线(200～400mm)。可见光(400～700mm)或红外线(700～1000nm)。
激光血管成形术可能有以下优点：①治疗血管慢性闭塞、弥漫病变、钙化病变优于球囊血管成形术，而且对球囊成形术后出现的急性血管闭合有效。②热效应热抛光或封焊作用，在球囊扩张后接着应用，可使球囊扩张所造成的血管腔面由不规则变平滑，且封焊剥离的内膜，从而减少血小板粘附近和血栓形成。③光热作用可改变血管壁的顺应性，降低动脉壁对血管活性物质的反应，减轻球囊扩张后所引起的血管壁弹性回缩，有利于血管的持久扩张。因此，激光血管成形术现多与球囊血管成形术配合应用，称之为激光辅助球囊血管成形术(laser-assistedballoonangioplasty)。
激光再通血管仍处于研究开发阶段，有许多技术问题需进一步解决。
三、动脉粥样斑切除术
有些学者简称之为旋切法，主要适用于血管高度狭窄或完全闭塞，也是一种机械治疗方法。
按照用于这一疗法的导管功能看，其治疗方式分为两种：①经皮切割，取出粥样物质，称之为atherectomy,意即切除术：②经皮破碎粥样斑，使之成为微粒，存留于血液循环中，有待于机体自然清除，称之为atheroablation，意即破碎术。
用于这一治疗的导管头端有一高速或低速旋转的削刀或磨球，当导管头端置于血管闭塞病变处，操纵体外导管尾端驱动装置，削刀或磨球旋转，切除或磨碎病变，使血管再通。正在研制的导管很多，目前用于临床的有Kensey导管、Simpson导管、经腔抽吸导管(TEC)等。
旋切法除用于外周血管外，也开始用于肾动脉和冠状动脉。外周血管的再通成功率在95%以上。由于旋切法仍是机械性治疗手段，所以损伤血管壁后的修复反应还可造成再狭窄。这一疗法也在发展中。
血管成形术对动脉的影响
四、血管支撑器
血管支撑器是采用特殊的合金，制成不同结构的圆筒形，支撑于血管狭窄病变处，使之保持血流通畅。目前支撑器有三种：①热记忆合金支撑器(thermalmemoryalloystent)：由镍钛合金丝制成，称为Nitinol。②自膨支撑器(self-expandablestent);用不锈钢合金丝编织成圆筒形，放入血管后，由于金属弹力而支撑于血管腔内。③球囊膨支撑器(balloon-expandablestent)：支撑器是圆筒网眼形，先在球囊之上，放入血管后充胀球囊，使支撑器张开支撑于血管腔内。