揭示肝硬化并发症三宗罪

揭示肝硬化并发症三宗罪

罪过一：肝昏迷也就是医学上常常讲到的肝性脑病。肝昏迷有急性和慢性，可是一旦发生就会产生十分严重的恶果，重度的肝昏迷可能会短时间内导致死亡。

罪过二：肝硬化腹水是肝硬化一个重大并发症，肝硬化腹水的出现标志着肝硬化发展到了中晚期，患者出现肝硬化腹水时候痛苦难堪，是肝硬化并发症的第二大宗罪。

罪过三：肝硬化的第三大宗罪就是上消化道出血，肝硬化患者平常会出现流鼻血，牙龈出血，便血等等。肝硬化导致的上消化道出血危害也极为明显，也会导致生命之忧。

肝硬化的治疗方法

1.饮食治疗：肝硬化患者合理饮食及营养，有利于恢复肝细胞功能，稳定病情。应给予高蛋白，可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏蛋白质的合成，维持蛋白质代谢平衡。足够的热量与高维生素供应高，既保护肝脏，又增强机体抵抗力，减少蛋白质分解。每天蛋白1g/kg体重，及新鲜蔬菜水果等。一般主张食物热量供给的来源，按蛋白质20%、脂肪及碳水化合物各40%分配。肝功能减退，脂肪代谢障碍，要求低脂肪饮食，否则易形成脂肪肝。高维生素及微量元素丰富的饮食，可以满足机体需要。

2.病因治疗：根据早期肝硬化的特殊病因给予治疗。血吸虫病患者在疾病的早期采用吡喹酮进行较为彻底的杀虫治疗，可使肝功能改善，脾脏缩小。动物实验证实经吡喹酮早期治疗能逆转或中止血吸虫感染所致的肝纤维化。酒精性肝病及药物性肝病，应中止饮酒及停用中毒药物。

3.一般药物治疗：根据病情的需要主要补充多种维生素。另外,护肝药物如肌苷为细胞激活剂，在体内提高ATP的水平，转变为多种核苷酸，参与能量代谢和蛋白质合成。用中药可达到活血化瘀、理气功效，如丹参、黄芪等。大多数作者认为早期肝硬化患者，盲目过多地用药反而会增加肝脏对药物代谢的负荷，同时未知的或已知的药物副作用均可加重对机体的损害，故对早期肝硬化患者不宜过多长期盲目用药。

4.改善肝功能和抗肝纤维化：肝功中的转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害，应按照肝炎的治疗原则给予中西药结合治疗。

5.积极防治并发症：肝硬化失代偿期并发症较多，可导致严重后果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症，根据病人的具体情况，选择行之有效的方法。

肝炎肝硬化并发症有哪些

肝炎肝硬化进入失代偿期后，可能出现消化道出血，肝性脑病、腹水，自发性腹膜炎，肝肾综合征，继发性感染，原发性肝癌等，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。因此要有效的治疗疾病，医治方法主要有：

1、支持治疗：静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。

2、肝炎活动的患者可给予保肝、降酶、退黄等治疗。如葡醛内酯片、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素80～120mg/天，还原型谷胱甘肽1.2g/天，甘草酸类制剂等。

3、口服降低门脉压力的药物：1、心得安：国内常用量每次10～20mg，每日3次或每次40mg，每日2次。应从小量开始，递增给药。2、硝酸酯类：如消心痛每次5～10mg，每日2～3次，极量每次20mg。3、钙通道阻滞剂：如心痛定每次10～20mg，每日3次，急症给药可舌下含服。

4、补充B族维生素和消化酶。如维康福2片，每日1次。达吉2粒，每日3次等。

5、脾功能亢进的治疗：可服用升白细胞和血小板的药物，如利血生20mg，每日3次。鲨肝醇50mg，每日3次 。氨肽素1g，每日3次。必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。

6、腹水的治疗

(1)一般治疗：包括卧床休息，限制水、钠摄入。钠的摄入量每日为250～500mg。如果尿钠在10～50mmol/24h，说明钠潴留不甚严重者，钠的摄入量每日为500～1000mg，即氯化钠1200～2400mg，相当于低盐饮食。一旦出现明显利尿或腹水消退，钠的摄入量每日可增1000～2000mg。一般每日摄水量应限于1500毫升。如血清钠小于130 mmol/L，每日摄水量应控制在1000毫升以下。血清钠小于125 mmol/L，每日摄水量应减至500毫升到700毫升。

(2)利尿剂治疗：如双氢克尿噻，每次25～100mg，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，每日量50～100mg，饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。使用安体舒通和速尿的比例为100mg：40mg。开始用安体舒通100mg/天，速尿40mg/天。如利尿效果不明显，可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。

(3)反复大量放腹水加静脉输注白蛋白：用于治疗难治性腹水。每日或每周3次放腹水，每次4000～6000毫升，同时静脉输注白蛋白40g。

肝硬化晚期能活多久

肝硬化又可以分为胆汁淤积性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、病毒性肝炎肝硬化、代谢性肝硬化、自身免疫性肝硬化、营养不良性肝硬化、酒精性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、隐源性肝硬化等。引起肝硬化的常见病因有：病毒性肝炎，酒精中毒，营养障碍，工业毒物，药物，循环障碍，代谢障碍，胆汁淤积，血吸虫病等。

肝硬化的终末阶段是肝硬化晚期了，所以常常伴随着各种各样的并发症的发生。其中上消化道出血和肝性脑病是肝硬化晚期患者主要的致死原因。所以，肝硬化晚期能活多久与并发症能否得到有效控制有密切关系。肝硬化晚期能活多久，怎么才能延长肝硬化晚期患者的生存期，主要是提高患者的生活质量，同时要控制病情，如果能控制住病情发展，还是能延长生命的。

因为每个患者的身体状况和具体的病情有所不同，所以每个人的治疗与保健也是不一样的，所以能够活多久也是不一定的。一般情况下，肝硬化疾病本身是不会导致死亡的，肝硬化患者需要警惕的最主要的就是由此引起来的各种严重并发症，比如大出血、肝性脑病、肝腹水等，肝硬化的治疗主要是保肝、修复肝细胞、防止并发症上。肝硬化晚期能活多久与并发症的预防有关，肝硬化晚期应该以控制并发症为主，肝硬化晚期能活多久与肝硬化并发症能否得到预防有直接的关系。控制饮食是预防肝硬化并发症的有效手段之一。

最后建议肝硬化患者要注意自己的饮食情况，不要暴饮暴食。同时也要注意不能熬夜，注意个人作息习惯。肝硬化患者要积极的治疗，要到正规的医院去就诊，积极配合医生的治疗，已到达最好的治疗效果。

肝硬化会诱发的发热类型

1、肝硬化并发症发热：主要有消化出血，门静脉血栓性静脉炎。

2、感染肝硬化发热：大多数是继发细菌感染，真菌也不少，肝硬化发热也可在细菌感染基础上同时并发真菌感染。此项是肝硬化发烧最常见的情况。

3、肝源性发热/原因不明热：肝硬化发热临床特点，长期低热，少见心动过速和呼吸急促，其有力证据是肝移植后即不发热。

4、肝硬化术后发热：其原因复杂，多数与术后并发症有关，继发感染只是一个方面，还包括手术创伤等众多因素。

肝硬化失代偿期应如何治疗

1、改善肝功能和抗肝纤维化

肝功中的转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害，应按照感言的治疗原则给予中西药结合治疗。这是治疗肝硬化的方法之一。

2、病因治疗

根据早期肝硬化的特殊病因给予治疗。血吸虫病患者在疾病的早期采用吡喹酮进行较为彻底的杀虫治疗，可使肝功能改善，脾脏缩小。动物实验证实经吡喹酮早期治疗能逆转或中止血吸虫感染所致的肝纤维化。酒精性肝病及药物性肝病，应中止饮酒及停用中毒药物。

3、一般药物治疗

根据病情的需要主要补充多种维生素。另外，护肝药物如肌苷为细胞激活剂，在体内提高atp的水平，转变为多种核苷酸，参与能量代谢和蛋白质合成。用中药可达到活血化瘀、理气功效，如丹参、黄芪等。早期肝硬化患者不宜过多长期盲目用药。

4、积极防治并发症： 临床上肝硬化的并发症是有很多的，患者确诊之后第一时间想到的就应该是防止并发症的出现，肝硬化失代偿期并发症较多，可导致严重后果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症，根据病人的具体情况，选择行之有效的方法。

5、抗肝纤维化治疗： 肝纤维化是肝硬化的后期症状，出现肝纤维化之后意味着病情更加加重了，近年国内研究，应用黄芪、丹参、促肝细胞生长素等药物治疗肝纤维化和早期肝硬变，取得较好效果。青霉胺疗效不肯定，不良反应多，多不主张应用，秋水仙碱抗肝纤维化也有一定效果。

中期肝硬化能活多久怎么治

1合理营养饮食

中期肝硬化患者合理饮食及营养，有利于恢复肝细胞功能，稳定病情。优质高蛋白饮食，可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏蛋白质的合成，维持蛋白质代谢平衡。如中期肝硬化的肝功能显著减退或有肝性脑病先兆时，应严格限制蛋白质食物。

中期肝硬化患者应有足够的糖类供应，既保护肝脏，又增强机体抵抗力，减少蛋白质分解。中期肝硬化患者的肝功能减退，脂肪代谢障碍，要求低脂肪饮食，否则易形成脂肪肝。高维生素及微量元素丰富的饮食，可以满足中期肝硬化机体需要。

2要改善肝功能

中期肝硬化中的转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害，应按照肝炎的治疗原则给予中西药结合治疗中期肝硬化。

3应防治并发症

中期肝硬化失代偿期并发症较多，可导致严重后果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症，根据病人的具体情况，选择行之有效的方法治疗中期肝硬化。

肝硬化并发症有哪些 肝性脑病

肝性脑病也即肝昏迷，是肝硬化患者常见的死亡原因，它出现的主要原因有：上消化道出血；摄入过多的含氮物质，比如食物中蛋白质含量过多；身体出现低血糖症；经常出现便秘或长期使用镇定剂。

肝硬化并发症有哪些

1、一般症状：疲倦乏力

2、消化道症状：患者会出现食欲下降，有时候还会出现恶心或者是呕吐的症状，当然在整个过程中还会伴随着腹泻的情况出现，患者的食欲下降是因为患者出现了肝功能障碍和门静脉压力升高的因素有关，在疾病的晚期患者还会出席那腹水和消化道的症状。

3、营养不良的表现：从患者的临床症状来说的话可以出现消瘦和贫血的整，由于缺乏各种维生素也会导致患者的皮肤出现干燥，也会出现口角炎或者是多发性神经炎的症状。

4、血液系统表现：患者的血液系统会出现出血的情况，这和因为疾病因素导致患者的脾功能亢进和血小板较少有着直接的关系，有时候可以在患者的皮肤表面看到一些出血点，也会有流鼻血或者是牙龈出血的症状，女性患者经常会因为脾功能亢进从而出现月经量过多，还会导致贫血。溶血性贫血也可以是由于脾功能亢进做导致，患者的病情较轻，临床上不容易分辨出来，临床上可因为肝硬化可以血液系统出现不同的症状和体征。

温馨提示：患者会出现食欲下降，有时候还会出现恶心或者是呕吐的症状，当然在整个过程中还会伴随着腹泻的情况出现，患者的食欲下降是因为患者出现了肝功能障碍和门静脉压力升高的因素有关，在疾病的晚期患者还会出席那腹水和消化道的症状。

肝硬化并发症

1、肝性脑病。

2、上消化道大出血：最常见。常见原因：食管，胃底静脉曲张破裂;门脉高压性胃病;肝性消化性溃疡;异位静脉曲张;胃毛细血管扩张;肝性胃肠功能衰竭;贲门撕裂综合征等。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀，剧烈呕吐等引起，出现呕血和黑便，若出血量不多，仅有黑便，如果大量出血、黑便;当出血量超过血容量20%时可致休克，肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化，出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成，血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡，出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。

3、感染：临床上较为常见的为肺部感染，以革兰氏阴性杆菌感染或真菌感染多见。有腹水的病人可并发自发性腹膜炎。由于机体免疫功能减退，脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎，肺炎，结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等，原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%，多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起，其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔，又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染，临床表现发热，腹痛，腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间，腹水培养可有细菌生长，少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。

4、肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征，其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭，其发病原理尚不完全清楚，研究结果证明：

(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。

(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配，用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多，用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少，叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。

(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常，说明肾的病变是功能性的，是可逆的。

近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰，参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统，同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降，②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节，在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩，③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用，在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化，④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生，这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。

临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症，门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸，常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后，处于低钠，低钾和肝性脑病的病人更易发生，病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿，尿常规检查几乎无异常，尿浓缩功能正常，尿中无钠，水负荷试验常有排尿困难，因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。

5、腹水：正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水，腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症，其发生机制有经典学说，泛溢学说以及外周血管扩张学说。

(1)经典学说：又称充盈不足学说，主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致，其机制为：

①血循环中血容量减少，引起肾素，醛固酮产生过多，水钠潴留。

②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。

③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。

④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。

⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮产生过多，造成水钠潴留。

⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。

(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。

(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉，血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡，机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。

6、原发性肝癌：肝硬化时易并发肝癌，特别是病毒性肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%，约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的，如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化，黄疸加重，肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断，在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降，肝核素扫描，超声波，CT等有助于肝癌的诊断，肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。对于》35岁的男性、具有乙肝病毒和丙肝病毒感染、嗜酒的高危人群，一般每隔6个月进行一次检查。