甲亢的病因
甲亢的病因
近年来研究发现Graves病的发病主要与自身免疫有关，其他病变引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处，现分述如下：
免疫因素(30%)：
1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多，此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
1、甲亢发病免疫机制的直接证据有：
(1)在体液免疫方面，已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能。这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发。
(2)细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致。因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。
2、间接证据有：
(1)甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。
(2)外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结，肝与脾的网状内皮组织增生。
(3)患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病。
(4)患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性。
(5)甲状腺内与血液中有IgG，IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13，B40更明显，这些都引起了注意。
遗传因素(20%)：
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%，家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性。这说明Graves病有家族遗传倾向，这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
其他发病原因(10%)：
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG，TSI，IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)，这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前认为甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤，绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
发病机制
Graves病的甲状腺呈弥漫性肿大，可对称性，亦可非对称性，外有完整包膜，表面光滑，血流丰富，滤泡及滤泡上皮细胞增生，由立方形变为柱形，间质淋巴细胞与浆细胞浸润，肝，脾，胸腺及淋巴结等增生肿大，外周血中淋巴细胞增多;反映自身免疫的病理基础，电镜下甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多，胶质小滴增多，高尔基器肥大，粗面内质网与线粒体增多，溶酶体增多，甲状腺呈功能活跃状态。
甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性，水肿，横纹消失，空泡变性，细胞核呈退行性变，心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积，眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩;皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离，细胞外液黏多糖染色增强，有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢，肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少，内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退，骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。
甲亢会有肝脏的损害吗
一些甲亢病人，可有肝脏功能的损害及肝脏肿大，严重的可出现白眼珠发黄，甚至皮肤发黄(黄疸)。从病因考虑，甲亢对肝脏的影响是多方面的，主要是由于代谢率的增加，内脏组织消耗氧量增加，此时由于供应内脏的血流增加不多，故而引起氧的相对缺乏，肝脏供氧不足，使肝内产生病变。
另外，甲状腺激素对肝脏也有直接影响。还有，在甲亢病情严重时，甲状腺激素对蛋白质的分解代谢作用，产生蛋白质缺乏和营养不良，也对肝脏有影响。有人认为，免疫功能不正常，也会对肝脏有不良影响。
在临床上可见到肝脏肿大，验血时显示肝功能不正常，如血里转氨酶升高，胆红素增多。在伴随有心脏病的甲亢病人，当心脏功能受损害严重时，或在甲亢发生危象时，肝脏受到的损害的机会就更多。
甲亢的病因与分类有哪些
甲亢的病因与分类甲状腺功能亢进症，简称甲亢，系指有多种病因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素过多所致的临床综合征。甲亢的病因有多种。甲亢按病因可分为以下几类。
一.甲状腺性甲亢 病因在甲状腺本身。包括：①弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病);②自主性高功能甲状腺结节;③多结节性甲状腺肿伴甲亢;④新生儿甲亢;⑤碘甲亢;⑥滤泡性甲状腺癌。
二.垂体性甲亢 有垂体瘤(TSH细胞瘤)致甲亢和非垂体瘤致甲亢。
三.伴肿瘤甲亢 一些恶性癌肿分泌类TSH样物，引起甲亢。如绒毛膜上皮癌伴甲亢、葡萄胎伴甲亢、肺癌和消化系统(胃、结肠、胰)癌等伴甲亢。
四.卵巢甲状腺肿伴甲亢
五.症状性甲亢 有两类：一是甲状腺炎，包括①亚急性甲状腺炎;②桥本甲状腺炎;③放射性甲状腺炎。二是药源性甲亢。
甲亢病因
目前虽然对病因的认识还不够清楚，根据多方面研究,从自身免疫方面,提出了几种可能的发病理论：①认为抗原特异的抑制性T淋巴细胞缺陷，使得B淋巴细胞产生甲状腺刺激抗体。②患者最可能是甲状腺细胞的人白细胞抗原-DR表型，因伴随有甲状腺、细菌或病毒抗原，从而造成T淋巴细胞增殖，使B细胞产生了甲状腺刺激抗体。③独特型-抗独特型的相互作用，可影响甲状腺刺激抗体与受体的结合。④某些肠道细菌具有高亲和力的促甲状腺激素受体。
除了自身免疫以外，精神因素、遗传、交感神经刺激等均与本病的发生有关。
甲亢遗传吗
甲亢病确定与遗传有一定的关系，临床上的甲亢病患者，大多是有家族性的，患甲亢病的母亲，其子女的甲状腺对甲高亢病原体的易感性就较其他人高，虽然他们对甲亢病的易感性较高，但不是每个人都会患甲亢病，得有另外两种因素的参与，才会患甲亢病，一是接触到了甲亢病原体，还有一种就是因过度疲劳或精神因素等原因，使自身抗病力下降，这三种因素叠加到一起才会引发甲亢病。
甲亢的手术治疗时机
甲状腺功能亢进简称甲亢，病因尚不明确，但和情绪变化，生活环境改变有一定关系。甲亢的患者一般有颈部增粗，眼睛突出等症状。还会出现心率偏快，怕热，体重减轻，脾气变坏等人体高代谢症状。而甲亢的手术治疗时机是：
1.中、重度甲亢长期药物治疗无效或效果不佳;
2.停药后甲亢复发，甲状腺较大;
3.结节性甲状腺肿伴甲亢;
4.甲状腺肿大明显(≧80g)，对周围脏器有压迫者或胸骨后甲状腺肿;
5.疑似与甲状腺癌并存者;
6.儿童服用抗甲状腺药物治疗效果差者;
7.妊娠中期甲亢药物控制不佳者;
8.合并甲状旁腺功能亢进需要手术治疗的;
9.中度活动性Graves眼病。
甲状腺部分切除术是甲亢病因性治疗的三种方法之一，甲状腺切除术对Graves病所致的甲亢有较高的治愈率，达95%左右，复发率仅为0.6%-9.8%。
甲亢患者日常饮食吃什么好
一般，常见的甲亢病人的饮食注意事项主要有：
1.高热量：结合临床治疗需要和甲亢病人的饮食情况而定，一般较正常增加50%-70%，每人每天可供给3000-3500Kcal热量。
2.高蛋白：甲亢病人的饮食注意事项还包括一般甲亢病人每天每公斤体重1.5-2g蛋白质。
3.高维生素：甲亢病人的饮食主要补充B族维生素和维生素C。
4.适量矿物质：主要为钾、镁、钙等也是甲亢病人的饮食注意事项之一。
5.忌碘：碘是合成甲状腺素的一个重要元素，在一定量的限度内，甲状腺素的合成量随碘的剂量的增加而增加，如果剂量超过限度，则暂时性抑制甲状腺素的合成和释放，使病人症状迅速缓解，但这种抑制是暂时性的。如果长期服用高碘食物或药物，则甲状腺对碘的“抑制”作用产生“适应”，甲状腺素的合成重新加速，甲状腺内的甲状腺素的积存与日俱增，大量积存的甲状腺素释放到血液中，引起甲亢复发或加重。同时，甲亢病人的很多检查如摄碘率、I131治疗前需禁碘，因此甲亢病人的饮食需忌碘。以上就是关于甲亢病人的饮食的介绍，希望对甲亢病人有所帮助。
甲亢的手术什么时候做好
近日，有许多“甲亢”患者纷纷提出疑问。什么是甲亢以及甲亢的手术治疗时机?
甲状腺功能亢进简称甲亢，病因尚不明确，但和情绪变化，生活环境改变有一定关系。甲亢的患者一般有颈部增粗，眼睛突出等症状。还会出现心率偏快，怕热，体重减轻，脾气变坏等人体高代谢症状。而甲亢的手术治疗时机是：
1.中、重度甲亢长期药物治疗无效或效果不佳;
2.停药后甲亢复发，甲状腺较大;
3.结节性甲状腺肿伴甲亢;
4.甲状腺肿大明显(≧80g)，对周围脏器有压迫者或胸骨后甲状腺肿;
5.疑似与甲状腺癌并存者;
6.儿童服用抗甲状腺药物治疗效果差者;
7.妊娠中期甲亢药物控制不佳者;
8.合并甲状旁腺功能亢进需要手术治疗的;
9.中度活动性Graves眼病。
甲状腺部分切除术是甲亢病因性治疗的三种方法之一，甲状腺切除术对Graves病所致的甲亢有较高的治愈率，达95%左右，复发率仅为0.6%-9.8%。
甲亢传染吗
从本质上来说，甲亢是不会传染的。但是甲亢的病因与心情有很大的关系，甲亢的发生多缘于郁怒伤肝，肝失疏泄，气机不畅等所致，患上甲亢，又有易于激动，烦躁多虑，失眠紧张，多言多动，偶有神情淡漠、寡言抑郁等情绪表现。因此，如果长期与甲亢病情比较严重，脾气较坏的人一起，也有传染上甲亢的可能。
如果长期服用高碘食物或药物，则甲状腺对碘的“抑制”作用产生“适应”，甲状腺素的合成重新加速，甲状腺内的甲状腺素的积存与日俱增，大量积存的甲状腺素释放到血液中，引起甲亢复发或加重。同时，甲亢病人的很多检查如摄碘率、I131治疗前需禁碘。
甲亢病人能活多久
导致甲状腺功能亢进的原因有很多，不同的病因预后不同。一部分甲亢患者经过治疗后是可以痊愈的，另一部分病人治疗缓解后可能还会复发，甚至有一少部分人会因为甲状腺危象、甲状腺原发病因、并发症等原因去世。所以不能一概而论的说甲亢病人到底能活多久。
甲亢会遗传吗
甲亢本身不遗传，但有些人由于自身基因的特点会导致容易得甲亢，而基因是可以遗传的。所以这些人的后代有可能也容易的甲亢。不过注意好后代的健康和膳食平衡绝大多数情况下可以避免甲亢的病发。
甲亢病确定与遗传有一定的关系，临床上的甲亢病患者，大多是有家族性的，患甲亢病的母亲，其子女的甲状腺对甲高亢病原体的易感性就较其他人高，虽然他们对甲亢病的易感性较高，但不是每个人都会患甲亢病，得有另外两种因素的参与，才会患甲亢病，一是接触到了甲亢病原体，还有一种就是因过度疲劳或精神因素等原因，使自身抗病力下降，这三种因素叠加到一起就可引发甲亢病。
甲亢会遗传吗
甲亢会遗传吗?甲亢本身不遗传，但有些人由于自身基因的特点会导致容易得甲亢，而基因是可以遗传的。所以这些人的后代有可能也容易的甲亢。不过注意好后代的健康和膳食平衡绝大多数情况下可以避免甲亢的病发。
甲亢病确定与遗传有一定的关系，临床上的甲亢病患者，大多是有家族性的，患甲亢病的母亲，其子女的甲状腺对甲高亢病原体的易感性就较其他人高，虽然他们对甲亢病的易感性较高，但不是每个人都会患甲亢病，得有另外两种因素的参与，才会患甲亢病，一是接触到了甲亢病原体，还有一种就是因过度疲劳或精神因素等原因，使自身抗病力下降，这三种因素叠加到一起就可引发甲亢病。
老年人甲亢治愈率高吗
甲亢也就是甲状腺功能亢进，医学研究表明，甲亢的确与遗传有一定的关系，临床上的甲亢病患者，大多是带家族遗传的，患甲亢病的母亲，其子女的甲状腺对甲高亢病原体的易感性就较其他人高，虽然他们患甲亢的可能性比常人高，但不是每个人都会患甲亢病，那么老年人甲亢治愈率高吗?
在过去，得了甲亢病，就意味着长时间要与药物为伴，因为通过药物阻断甲状腺激素是一个比较漫长的过程，最少也要吃1~2年以上的药物，病情严重者甚至需用药20~30年。如果有家族史、病情复发者，药物治疗甲亢的时间还需延长。即便如此，治愈率也在百分之四十到百分之六十之间，也就是说还有一半的病人停药后会复发，为了避免再次复发，只有通过延长用药时间。这是过去治疗甲亢的一个统计数据，那么怎样才能提高甲亢的治愈率?
关于甲亢的治疗，则要根据不同的病因进行具体的分析，并不是所有患者都需要同样的治疗方法，在临床时间中，我们发现，药物治疗的过程比较漫长，需要患者坚持服用，以防治疗不彻底导致疾病复发，抵制病情恶化，利用硫脲药物抑制甲状腺内的碘有机化，减少甲状腺激素的合成。但是该类的疗法存在一定的弊端，就是在治疗过程中，患者需要终生服药，使得药物对患者自身的伤害也随之加大，对患者造成不可逆的影响。