甲基汞中毒

甲基汞中毒

慢性甲基汞中毒(chronic methyl-mercury poisoning)是人类长期暴露于被汞(甲基汞)污染的环境，主要是水体汞(甲基汞)污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。日本水俣病就是典型的慢性甲基汞中毒。慢性甲基汞中毒的发病原因与机制(一)甲基汞污染来源自然界中大部分汞以硫化汞的形式广泛分布于地壳表层，在风化作用下，汞以固态微粒等形态进入环境。大气中的汞可沉降到地表或水体中。地表水中的汞一部分挥发进入大气，大部分则沉降进入底泥。无机汞无论呈何种形态，都会直接或间接地在微生物的作用下转化为有机汞，主要包括甲基汞、二甲基汞、苯基汞、甲氧基乙基汞等。汞在环境中一金属汞、无机汞和有机汞三种形态存在。大气、水、土壤等环境介质中都可能含有汞。土壤中汞的含量为0.03—0.3mg/kg。未受污染的天然水体中汞含量比较低，但因水域不同其汞含量有一定差别。河水、湖水以及内陆地下水的汞含量一般不超过0.1ug/L，雨水中汞的平均含量为0.2ng/m3，泉水中可达80 ug/L。我国生活饮用水水质卫生标准(GB 5749—2006)规定生活饮用水中汞含量不得超过0.001mg/L 采矿、冶炼、氯碱、化工、仪表、电子、燃料等工业企业排除的废水及汞农药的使用是水体汞污染的主要来源

长期佩戴朱砂有什么危害

朱砂主要成分是硫化汞。

虽然，内服(吃下去)的危害更大，但人体肌肤对有害物质一样会吸收，只不过吸收的没有吃下去那么多而已。

现代研究表明，朱砂内服过量可引起毒性。由于无机汞在人体内的吸收率为5%，甲基汞的吸收率可达100%。朱砂在厌氧有硫的条件下，PH7、温度37℃的暗环境中与带甲基的物质相遇均能产生甲基汞，而人体肠道正具备一条件，故内服朱砂制剂增加了中毒机会。

朱砂在临床上的主要中毒表现为：

①神经系统：失眠多梦，记忆力减退，头痛头晕，手脚麻木等

②消化系统：初期表现为恶心，呕吐，咽喉肿痛，食欲不振，重者可出现消化道出血

③泌尿系统：常表现在中毒后期，血压下降，心率紊乱或中毒性心肌炎等。汞吸收入血后通过生物膜进入红细胞与血红蛋白的巯基(-SH)结合，可侵害脑细胞、胎儿、精子、卵子、心、肝、肾等，还可抑制多种酶的活性，严重时发生急性肾功能衰竭而死亡。

所谓的 朱砂镇静安神，只不过是 神经轻度中毒而已。

甲基汞中毒发病原因

发病原因水体汞污染是引起慢性甲基汞中毒的重要原因。甲基汞易于被水生生物吸收，并通过食物链在水生生物体内富集浓缩，这种生物放大作用可使鱼、贝等水生生物体内甲基汞富集百万倍以上。水中胶体颗粒、悬浮物、泥土细沙、浮游生物等能吸附汞，并通过重力沉降进入底泥，底泥中的汞在微生物的作用下可转变为甲基汞或二甲基汞，甲基汞能溶于水，又可从底泥返回水中。因此，无论汞或甲基汞污染的水体均可造成危害。近几十年来，世界各地曾有多起环境污染导致人群发生慢性甲基汞中毒报道，其中最具有代表性的是发生在日本熊本县水俣湾的水俣病。该地区1925年建立了氮肥公司，该企业长期将没有经过任何处理的含甲基汞废水排放到水俣湾中，使水体受到严重污染，导致该地区的鱼贝等水生生物体内甲基汞的高度富集，人长期使用含甲基汞的海鲜引起慢性甲基汞中毒，导致了水俣病的发生。类似情况也发生在新泻县阿贺野河地区。我国第二松花江和松花江由于上游化工企业向水体中长期大量排放含汞废水，也曾受到较严重的汞和甲基汞污染，沿江渔民中陆续粗线了慢性甲基汞中毒的病例。

发病机制甲基汞主要从消化道摄入，具有脂溶性、原型蓄积和高神经毒素等特性。甲基汞进入胃内与胃酸作用，生成氯化甲基汞，95%~100%可经肠道吸收进入血液，在红细胞内与血红素蛋白中的巯基结合，随血液分布到脑、肝肾脏和其他组织。在脑中的浓度约为血液浓度的6倍其次肝、肠壁、心、肺、呼吸道黏膜和皮肤。睾丸、甲状腺、头发及指甲等也有一定含量。甲基汞能通过血脑屏障，进入脑细胞;还能通过胎盘，进入胎儿脑中。脑细胞富集含类脂质，而脂溶性的甲基汞对类脂质具有很高的亲和力，所以很容易蓄积在脑细胞内。对成人，甲基汞主要侵害大脑皮质的运动区、感觉区和视觉听觉区，有时也会侵害小脑。对胎儿脑的侵害，几乎遍布全脑，出生后成为先天性水俣病患儿，先天性水俣病的病情比成人水俣病更为严重复杂。

吃鱼小心汞污染

我们生活的这个地球，环境污染是越来越严重了，大气污染，饮用水污染，海洋污染，食品污染等，无不关系到我们人类生活。

由于环境污染日益严重，海水、河水中汞含量增加，导致生活在水中的鱼虾、贝类等遭到汞污染。汞在自然界中不易降解，经河水或海水中的浮游生物转化为甲基汞并通过食物链由低级生物向高级生物传递。

2009年，国外的一家机构对300条河流中的鱼类进行调查，发现每个鱼类样本中都含有汞，约1/4的鱼体内汞含量超过美国环保署制定的安全标准。虽然现在各国政府都在采取措施改善环境污染问题，但由于汞的不易降解性，在彻底消除汞的工业污染后，鱼体污染还会维持15年或更长时间。因此，人食用甲基汞污染的水产品后，脂溶性的甲基汞能顺利通过血脑屏障进入脑细胞，引起神经系统损害。

轻度汞中毒症状不具特异性，如容易疲劳、记忆力减退、失眠甚至性格改变、关节疼痛等，一般不容易引起人们重视，也很少有人到医院检查。但长期食用被汞污染的水产品，汞易在人体内蓄积，就会导致慢性汞中毒。孕妇食用过多汞污染的食物，甲基汞可以通过胎盘进入胎儿体内并对胎儿产生有害影响，婴儿出生后可出现智力低下、生长缓慢、免疫功能低下等。

为了减少汞中毒的机会，人们应尽量吃生长周期短的鱼，因为寿命长的鱼类体内可能含有更多的甲基汞。要预防食用水产品引起的汞中毒，人们应尽量食用动物链中低级的生物，并且尽可能不要长期过量食用水产品。

甲基汞中毒急救措施

急救措施

皮肤接触：脱去污染的衣着，用大量流动清水彻底冲洗。就医。

眼睛接触：立即翻开上下眼睑，用大量流动清水或生理盐水冲洗。就医。

吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。呼吸困难时给输氧。呼吸停止时，立即进行人工呼吸。就医。

食入：误服者给饮牛奶或蛋清。尽快洗胃。就医。

灭火方法：泡沫、 二氧化碳、 干粉、砂土。

水银泄露的危害

按国家标准规定：汞在室内的最大允许浓度为0.01毫克/立方米。如果空气中汞蒸汽的含量大于0.01毫克/立方米，就视为可能危及人体健康。1995年，国际上一些国家通过研究认为，汞的安全剂量为0.1微克/千克/天，而一台台式血压计含汞约50克，立式血压计含汞约70克。一支体温计，汞含量约为1克，打碎体温计后，如果其中的汞全部蒸发，可使一间面积为15平方米、高3米的房间内空气汞浓度达到22.2毫克/立方米，而人在汞浓度为1.2-8.5毫克/立方米的环境中就会很快引起中毒。汞在室温下即能蒸发，蒸发的汞蒸气易吸附在墙壁、地面、桌面上，形成二次蒸发源。同时，汞蒸气通过人的呼吸道进入神经系统，造成中毒症状。汞的毒性具有长达数十年的潜伏期。同时，汞在一定条件下可转化为剧毒甲基汞，甲基汞进入人体后，主要侵害人体的中枢神经系统，甚至通过胎盘侵害胎儿，诱发新生儿产生先天性疾病。

汞通过皮肤接触后会渗透到血液中，再沉淀到骨髓里，皮肤接触汞可引起接触性皮炎，产生红斑丘疹，愈后遗有色素沉着。汞中毒初期的症状貌似感冒，头痛、头昏、乏力、发热，随后，出现齿龈红肿酸痛、糜烂出血、牙齿松动、龈槽溢脓，口腔臭味，或手指颤动、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸困难、胃肠功能紊乱、浮肿、肾脏损伤等情况。急性汞中毒多为短时间内吸入大量汞蒸气所致，它的症状为发热、患支气管炎、出现呼吸衰竭、腹泻、急性肾功能衰竭、重者死亡。50年代初，在日本水俣镇发生的水俣病，先后有一万人出现口齿不清、面部发呆，精神失常症状，经久治不愈，最后全身弯曲，悲惨死去，后经数年调查研究证实，是居民长期食用含有汞污染的海产品所致。又如，2007年1月，河北某学校一名学生将家中饮料瓶盛装的汞带到班里发给同学放在手里玩，导致29名学生及上课老师汞中毒。其中最严重的一名女生全身乏力，不能行走、起红疹、双手红肿、疼痛难忍，孩子只能将双手浸泡在凉水中以缓解疼痛，多个月后，在北大医院附属妇儿医院被确诊为汞中毒，她的尿液中汞竟然超标100余倍。由于汞有渗透吸附的特性，因此，被汞污染教室的墙面和地面都要被铲除，进行重新粉刷。

孕妇补牙不宜使用含汞材质

补牙就是用人造物质修补牙体缺损，用于修补牙体的材料有很多种，一般在后牙多用银汞合金，在前牙，特别是影响美观的部位多选用树脂类。但是对孕妇来说，是应该避免用银汞合金来补牙的。

采用银汞合金补牙，会令人体吸收大量的汞，于身体健康的人群而言，这些汞是可以及时排出的，但是孕妇如果吸收到这些汞，胎儿也会从母体吸收到汞，这会严重影响宝宝健康。

也有专家表示，补牙银粉中存在的是无机汞，相对较稳定，对人体的影响不明显，而真正危害人体健康至钜的汞，则为有机汞中的甲基汞。因此大家也无需对补牙感到恐慌。

汞中毒在临床医学上都有哪些症状表现

汞中毒的临床表现 无机汞中毒可为急性或慢性，有机汞中毒多为急性或亚急性。

1、无机汞急性中毒。多由急性吸入高浓度汞蒸气或口服汞盐引起。若为前者，可在数小时内出现头痛、发热、皮疹、口腔炎、胃肠炎、肺炎等症状;后者则以腐蚀性胃肠炎、外周循环衰竭等为突出表现，二者均可发生急性肾小管坏死，有少尿、血尿、蛋白尿、管型尿等表现，严重者可很快出现急性肾功能衰竭。

2、无机汞慢性中毒。多因长期吸入汞蒸气引起。若汞蒸气浓度尚不太高，或接触时间尚短，接触者可仅有尿汞增高而无明显症状，是为“汞吸收”状态;若汞浓度较高，接触时间亦长，则可出现以精神神经障碍(如神经衰弱、易兴奋症、性格改变、震颤等)，以及口腔炎为主的慢性汞中毒症候群，严重者可合并汞毒性脑病及肾病。

研究表明，长期低浓度汞接触尚可引起肾小管功能障碍，表现为低分子蛋白尿，似可作为汞接触者的生物学监测指针。

3、有机汞中毒。有机汞化合物主要用作农药杀菌剂，其中毒多因喷洒时大量吸入或误食所致，故多为急性或亚急性中毒。吸入中毒者可迅速出现上呼吸道刺激症状及头晕、头痛、胸闷，并很快出现恶心、腹痛、腹泻等消化系症状;口服者可在数小时后出现头晕及明显胃肠道症状。

若未获及时治疗，则经2周左右的缓解期后(亚急性中毒初期症状不显，经0.5～2月发病)，可出现口腔炎、发热、皮疹、神经衰弱、多发性神经炎、中毒性脑脊髓病及精神障碍，并可伴有心、肝、肾损伤。相对而言，烷基汞引起的神经系统、肾、心损伤较着，芳基汞中毒以肝、皮肤损害为突出，而烷氧基汞中毒则以肾脏损害为主。

慢性中毒常引起明显神经衰弱，严重者可致中毒性脑病及肝病。汞污染环境造成的甲基汞中毒(水俣病)则可表现明显的中枢神经损害、感觉障碍及精神障碍，并具有明显的胚胎毒性。

甲基汞中毒应急处理

泄漏应急处理

隔离泄漏污染区，周围设警告标志，切断火源。应急处理人员戴好防毒面具，穿化学防护服。不要直接接触泄漏物，用清洁的铲子收集于干燥净洁有盖的容器中，运至废物处理场所。如大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。

防护措施

呼吸系统防护：可能接触其蒸气时，应该佩戴防毒面具。紧急事态抢救或逃生时，建议佩戴自给式呼吸器。眼睛防护：戴化学安全防护眼镜。防护服：穿聚乙烯薄膜防毒服。手防护：戴防化学品手套。其它：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作后彻底清洗。工作服不要带到非作业场所，单独存放被毒物污染的衣服，洗后再用。实行就业前和定期的体检。