常见肺水肿都有哪些症状表现

常见肺水肿都有哪些症状表现

肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音，心原性肺水肿可发现心脏病体征。肺水肿液体渗入肺泡后，患者可表现为面色苍白，紫绀，严重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布湿罗音。血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。

典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状、体征分述如下。

间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高。

肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰。皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁。两肺满布突发性湿性啰音。

休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促、血压下降、皮肤湿冷、少尿或无尿等休克表现，伴神志、意识改变。

终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。

急性心力衰竭的鉴别诊断

【概述】

随着心功能不全基础和临床研究的深入，有关心功能不全病理生理和临床治疗的新认识使传统概念有所改变，心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。有心功能不全综合征或心力衰竭综合征之称。泵衰竭原指急性心肌梗塞时的左心衰竭，现对不同病因引起的心脏泵血功能障碍，有人统称之为泵衰竭，传统概念认为心功能不全患者均有器官瘀血的症状，因而又称为充血性心力衰竭。新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据(如心左室射血分数降低)，但无典型充血性心力衰竭的症状，心功能尚属nyha(纽约心脏病学会)i级，是有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。

【诊断】

根据典型症状和体征，诊断急性心功能不全并不困难，主要应与其它原因(特别是血管功能不全)引起的昏厥、休克和肺水肿相鉴别。昏厥当时，心律、心率无明显过缓、过速、不齐或暂停，又无引起急性心功能不全的心脏病基础的，可以排除心原性昏厥。心原性休克时静脉压和心室舒张末期压升高，与其它原因引起的休克不同。肺水肿伴肺部哮鸣音时应与支气管哮喘鉴别，此时心尖部奔马律有利于肺水肿的诊断。其他原因引起的肺水肿，如化学或物理因素引起的肺血管通透性改变(感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎等)、肺间质淋巴引流不畅(肺淋巴组织癌性浸润等)或胸腔负压增高(胸腔穿刺放液过快或过多)、支气管引流不畅(液体吸入支气管或咳嗽反射消失等)等，根据相应的病史和体征不难与急性心功能不全引起的肺水肿鉴别。但心脏病患者可由非心原性原因引起肺水肿，而其他原因引起的肺水肿合并心原性肺水肿的也并不罕见。应全面考虑，作出判断。

小儿肺水肿治疗

一、治疗治疗的目的是改善气体交换，迅速减少液体蓄积和去除病因。

1、改善肺脏通气及换气功能、缓解缺氧 首先抽吸痰液保持气道通畅，对轻度肺水肿缺氧不严重者，可给鼻导管低流量氧。如肺水肿严重，缺氧显著，可相应提高吸氧浓度，甚至开始时用100%氧吸入。在下列情况用机械通气治疗：

(1)有大量泡沫痰、呼吸窘迫。

(2)动静脉分流增多时，当吸氧浓度虽增至50%～60%而动脉血氧分压仍低于6.7～8.0kPa(50～60mmHg)时，表示肺内动静脉分流量超过30%。

(3)动脉血二氧化碳分压升高：应用人工通气前，应尽量将泡沫吸干净。如间歇正压通气用50%氧吸入而动脉氧分压仍低于8kPa(60mmHg)时，则应用呼气末正压呼吸，根据病情，PEEP从小至大逐渐增加，同时监测血气，吸入氧浓度尽量低于或等于50%。合适的PEEP既能维持基本正常的氧分压，而二氧化碳分压也不致上升，对循环也无显著影响。

2、采取措施将水肿液驱回血循环

(1)快速作用的利尿药：如呋塞米对肺水肿有良效，在利尿前症状即可有好转，这是由于肾外效应，血液重新分布，血从肺循环到体循环去。注射呋塞米(速尿)5～15min后，肺毛细血管压可降低，然后较慢出现肾效应：利尿及排出钠、钾，大量利尿后，肺血量减少，肺水肿可改善。

(2)终末正压通气：提高了平均肺泡压，使肺毛细血管跨壁压力差减少，使水肿液回流入毛细血管。

(3)减少回心血量： ①肢体缚止血带及头高位以减少静脉回心血量，可将增多之肺血量重新分布到周身。 ②吗啡引起周围血管扩张，减少静脉回心血量，降低前负荷，又可减少焦虑、降低基础代谢，可有良效。

3、针对病因治疗 如针对高血容量采取脱水疗法;针对左心衰竭应用强心药。一般使用作用快速的洋地黄制剂如毛花苷C(西地兰)及毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)。用α受体阻滞药如苄胺唑啉5mg静脉注射。使血管扩张，减少周围循环阻力及肺血容量，效果很好。近年来有用静点硝普钠以减轻心脏前后负荷，加强心肌收缩能力，降低高血压，对肺水肿有良效。

4、降低肺毛细血管通透性 激素对毛细血管通透性增加所致的非心源性肺水肿如吸入化学气体、呼吸窘迫综合征及感染性休克的肺水肿有良效。可用氢化可的松5～10mg/(kg·d)静脉点滴。病情好转后及早停用。使用抗生素对因感染中毒引起的肺毛细血管通透性增高所致肺水肿有效。

5、其他治疗 严重酸中毒若适当给予碳酸氢钠或氨丁三醇(三羟甲基氨基甲烷)等碱性药物，酸中毒纠正后收缩的肺血管可舒张，肺毛细血管静水压降低，肺水肿减轻。当肺损伤可能因有毒性的氧自由基引起时，可用抗氧化剂治疗，以清除氧自由基，减轻肺水肿。

二、预后积极救治可使患儿转危为安，但如不能有效控制心力衰竭则病死率高。

水肿的症状和常见部位

由于不同原因，孕妇在怀孕时在脖子、脚、腿、腹壁、外阴等部位会出现不同程度的水肿。但最容易发生水肿的是孕妇的下半身。有时内脏也会水肿。

可将大拇指压在小腿胫骨处，当压下后，皮肤会明显地凹下去，而不会很快地恢复，即表示有水肿现象。

水肿可以分为以水分为主导致的水肿和以钠盐为主导致的水肿，其表现方法和应对方法也有所不同。

1.水肿以水分为主，主要表现为孕妇体表出现陷性水肿，用手指对部位用力按时可以按下一个小凹处。一般出现的顺序：足部、小腿、大腿、外阴、腹部、四肢、眼睑。

一般来说，小腿或以下的水肿一般可以在家休息，定期产检，注意体重变化。不必住院;若出现Ⅱ度或以上，同时有尿蛋白、尿比重过高、肾功能受损则必须住院观察与处理。

2.水肿以钠盐为主，主要表现为孕妇的体表水肿是实质性，用手指对水肿部位用力按时按不成一个小凹处，或不明显。

在生化检查中会发现血液浓缩，血的HCT比较高，这种情况对孕妇的心血管系统的压力更大，更容易出现危险。故出现这种情况还是住院为宜。

肺癌的常见症状

征兆1、骨关节症状：骨关节症状是肺癌患者最为常见的症状之一，由于肺癌细胞可以产生一些特殊的分泌激素和酶，这些物质通过运转，作用于骨关节部位，导致骨关节出现肿胀疼痛，x线片检查还可见骨膜增生。

征兆2、声音嘶哑：肺癌细胞通过转移灶压迫喉神经，导致声带单板机麻痹，从而使得肺癌患者声音嘶哑，由于肺癌细胞的转移灶在早期就能够出现，并且转移灶有时比原发到还要发病快速，所以转移灶的临床表现可先于原发灶出现。

征兆3、神经系统症状：肺癌细胞脑转移，可以导致患者出现头痛，呕吐，失语，突然昏迷和偏瘫等神经系统的症状，因为肺癌患者的肺部症状并不是特别地明显，所以很多肺癌患者常常将其误诊为血栓，脑肿瘤等疾病。

征兆4、男性乳房肥大：大约有20%的男性患上肺癌之后，都会出现乳腺肿大的症状，多数患者为双侧肿大，这种症状出现的时间比咳嗽，胸痛，痰中带血，气促等肺部症状要早一年左右，这是因为肺癌细胞分泌出的绒毛膜促性腺激素能够引起乳腺组织增生。

呼吸系统感染病因的详细分析

(1)肿瘤.原发性肿瘤以支气管癌为最为常见。肺部转移性肿瘤，常为多发性的;其原发病灶多见于胃肠道、泌尿生殖器官、乳腺、皮肤、骨等

(2)粉尘和有害气体。生产性粉尘引起的尘肺以矽肺、煤矽肺、石棉肺为最常见。有害气体如二氧化硫、氮氧化物、氯化物，以及其它化学因素或生物因素均可引起支气管、肺部疾病。

(3)感染，在呼吸系统疾病中，以感染最为常见。其病原体有病毒、克立次体、衣原体、支原体、细菌、人霉菌等，原发性感染往往是由于吸入了这些病原体。病毒感染尤以上呼吸道较常见，多伴有继发性细菌感染。

(4)过敏因素，呼吸系统的很多疾病都与过敏有关。最常见的是支气管哮喘，其次是过敏性肺炎(如外源性变应性肺泡炎，肺嗜酸粒细泡增多性综合征等)。有机粉尘如鸟类曲菌孢子等，皆可对致敏者引起肺炎。许多结缔组织疾病都可以引起肺的组织病变，如肺纤维化间质增生等。

(5)全身疾病的呼吸系统表现。二尖瓣狭窄，左心衰竭常引起肺水肿。同时肺水肿又是某些急性有害气体中毒等多种病因引起的主要临床表现。肝硬化、肾病综合征和营养不良的血浆低蛋白血症，可引起胸腔漏出液。肺毛细血管通透性增高所引起的肺间质水肿，也可见于多种情况，如严重的挤压外伤，中毒性休克等。何杰金氏病，白血病等也可有肺部表现。

(6)此外有一些原因未明的疾病，如肺泡微石症、肺泡蛋白沉着症等。

肺水肿要注意不要输液太快

肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。肺水肿可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。

输液是临床上治疗疾病的常用方法，有些病人在输液的时候比较心急，常常自己把输液速度调快。专家指出：输液速度应根据患者年龄、病情、输液总量、输液目的和药物性质等多方面情况来确定，是有“硬性规定”，不能随便调整的。

输液速度过快当心肺水肿

一般要求，成年人输液速度在40～60滴/分钟，儿童、老年人速度不宜超过20～40滴/分。患有心脏(特别是心功能不全)或肺部疾病的患者，输液速度要更慢，以免因心脏负荷加重而引起急性心衰或肺水肿。

另外，不同药物对输液速度也有要求，比如抗菌药物中的万古霉素、克林霉素以及氧氟沙星、左氧氟沙星、洛美沙星等喹喏酮类药物，输液速度都不能过快。如果补钾过程中给药速度过快，很可能使心脏骤停，有生命危险。

当然，也不是输液速度越慢越好，有时则要根据病情加快输液速度。比如，临床通过快速补液来抢救血容量不足的休克病人;通过快速静点甘露醇来救治颅内压增高的脑疝病人。因此，静脉输液的速度需由专业医护人员调整，病人和家属切不可自行随意调整，以免产生严重后果。

相信这些简单的介绍，令大家对预防肺水肿有了更为深入的了解，也希望对大家有所帮助。大家在日常生活中要常常注意自己的身体健康，注意对肺水肿的预防和治疗。

风湿性心脏病的治疗原则是哪些

治疗原则1：风湿性心脏病的手术治疗对慢性风湿性心瓣膜病 而无症状者，一般不需要手术;有症状且属手术适应症者，可选择作人工瓣膜替换或成形术，人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣膜病的主要方法。

治疗原则2：无症状期的风湿性心脏病的治疗治疗原则主要是保持和增强心的代偿功能，选择内科治疗。一方面应避免 心过度负荷，如重体力劳动、剧烈运动等，另一方面亦须注意动静结合，适应作一些力所能及的活动和锻炼，增强体质，提高心脏的储备能力。

治疗原则3：风湿性心脏病并发症的治疗：(1)心功能不全的治疗;(2)急性肺水肿的抢救;急性肺水肿处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似，不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药，当出现快速房颤时，才需选用西地兰降低心室律。当急性发作伴快速室律时，首选西 地兰降低心室律。(3)控制和消除心房颤动。

肺气肿常见并发症

自发性气胸：自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。

呼吸衰竭：阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

慢性肺源性心脏病：和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。

胃溃疡：尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确

睡眠呼吸障碍：正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。

常见肺气肿病人稍一活动就气喘如牛，紧接着又些人还会拼命咳嗽。通常，肺气肿病人多为老年人，但也可能在年轻或中年时开始。长期患肺病如慢性支气管炎或哮喘病患者容易发生肺气肿

阻塞性肺气肿常见症状与并发症

阻塞性肺气肿起病隐潜。以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并发呼吸道感染时痰呈粘液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。

一、阻塞性肺气肿起病隐潜，典型症状如下：

1、咳嗽咳痰

以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并发呼吸道感染时痰呈粘液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留，应进一步作动脉血气分析。低氧血症者有发绀，也可继发性红细胞增多。

2、胸闷气短

本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。

3、肺纹理增多

本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加。但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹窿变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。

二、阻塞性肺气肿的五大并发症：

1、自发性气胸

自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。

2、胃溃疡

尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。

3、呼吸衰竭

阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

温馨提示：患者表现为呼气末气流受限，开始这种情况出现在劳力时，后来在静息状态下也发生。与此同时，功能残气量(FRc)也增加，这是由于肺的弹性下降、小气道过早关闭及肺的通气动力学异常所致。随着气流受限的发展，肺呼出气体的速率减慢，吸气的间歇不能使气体充分呼出，造成动力性肺过度充气。FRC的增加可损伤吸气肌的功能和协调性，虽然此时服肌的收缩性和肺容量似乎保持正常。

要小心预防肺水肿疾病

尽管上面列举了影响肺血管内外液体交换的各自因素，但实际上肺水肿通常是多种发病机理的综合效应。下面仅就几种临床常见肺水肿的发病机理作一简要介绍。

(一)肺微血管静水压力升高性肺水肿临床常见于心肌梗塞、高血压和主动脉等疾患引起的左心衰，二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时，引起肺微血管静水压升高。同时还可扩张已关闭的毛细血管床，造成通透系数增加。当这两种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时，即产生肺水肿。

(二)微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿弥漫性肺部感染，吸入有毒气体和休克(特别是革兰氏阴性杆菌败血症和出血性胰腺炎)均可损害毛细血管内皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水肿。

(三)血浆胶体渗透压降低虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症，降低胶体渗透压，但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故很少产生肺水肿。只有同时伴有微血管内静水压力升高时，才诱发肺水肿。

(四)肺淋巴回流障碍据推测成人肺淋巴流量稳态时可达200ml/h，是阻止肺水肿最重要的因素。急性微血管静水压力或通透性增加时，肺淋巴流量可增加10倍以上，减慢肺水肿形成的速度。当其引流不畅或瘀滞时，即可诱发肺间质甚至肺泡水肿。

(五)复张后肺水肿胸穿排气或抽液速度过快、量过多时，可骤然加大胸腔负压，降低微血管周围静水压，增加滤过压力差。同时由于过大胸腔负压的作用，肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多，使滤过面积和滤过系数均增加。另外，肺组织萎缩后表面活性物质生成减少，降低肺泡上皮的蛋白反射系数，诱发形成肺泡水肿。

(六)高原肺水肿易发生在3000米以上高原，过量运动或劳动为诱发因素，多见25岁以下年轻人。机理尚不清楚。可能与肺小动脉或肺静脉收缩有关。病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用，但低氧本身并不改变肺微血管的通透性。因此，运动后心输出量增多和肺动脉压力升高与低氧性肺小动脉收缩一起，可产生这一典型的前小动脉压力升高性肺水肿。