多发性硬化症的病理变化概述
多发性硬化症的病理变化概述
中枢神经系统的多数神经元突触被髓鞘包裹,髓鞘由少突胶质细胞反复卷曲形成,中枢神经系统的髓鞘在结构和组成上与周围神经系统的髓鞘略有不同,但功能上基本相同。均有保护并使神经突起绝缘,允许信号通过跳跃式传导而高速传递。大多数中枢神经系统的髓鞘位于白质,但在灰质中的神经元突起也被髓鞘包绕。中枢神经系统的原发性脱髓鞘发生于几种疾病,其髓鞘包裹被破坏,而轴索保留。原发性轴突损伤导致周围髓鞘破坏,称为继发性脱髓鞘。当髓鞘破坏时,碎屑被巨噬细胞吞噬,髓鞘中含有丰富的胆固醇和磷酸脂质,在随后的吞噬作用中,被转化为神经脂质小滴。
多发性硬化症(multiple slerosis, ms)是最常见的脱髓鞘疾病,在北欧发病率高,而热带地区较低。在欧洲种族中,已发现与特定的HLA抗原(A3,B7,DR2,Dx1)相关。
多发性硬化是自身免疫性疾病,可能与某种病毒(如麻疹病毒)感染导致遗传易感个体发病。在一些患者中应用激素和细胞因子和β干扰素,通过调整免疫应答可降低复发率和疾病的进展。
病理变化
病变可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处。白质多于灰质。早期病变,斑块较多,是粉红色或半透明状,陈旧病灶呈灰白色,质地较硬。
镜下,早期多从静脉周围脱髓鞘,伴有血管周围单核细胞和淋巴细胞浸润。进行性脱髓鞘病灶边缘有多量单核细胞浸润,髓鞘变性崩解成颗粒状,并被吞噬细胞吞噬,形成泡沫细胞。轴索大多保存。可发生肿瘤,扭曲断裂。少突胶质细胞减少或消失;星形胶质细胞反应性增生。浆细胞合成免疫球蛋白,在多发性硬化的患者的脑脊髓中常发现IgG的寡克隆带。已经证明,T淋巴细胞存在于斑块的边缘。而B淋巴细胞常在脱髓鞘中发现。如脱髓鞘区与有髓鞘区相互交替,形成同心圆结构,称为同心圆性硬化又名Balo病。
当髓鞘损伤最终停止后,出现活跃的纤维化胶质细胞增生,形成慢性斑块。多数为病变界限清楚,灰白,半透明的脱髓鞘区。
部分病例病变主要累及脊髓和视神经,引起视力障碍和脊髓症状,此即视神经脊髓炎又称Devic病。
临床病理联系
本病病变广泛且轻重不一,故临床表现多样,有大脑、脑干、小脑、脊髓和视神经损伤等症状,其中肢体无力(40%),感觉异常(20%),视神经炎(20%),复视(10%),膀胱功能障碍(50%),眩晕(5%)。病情发作和缓解可持续多年。疾病进展多变,某些患者(特别是儿童)病理进展迅速,而有些患者仅有轻微病残,存活20年以上。本病常见并发症为肺部感染及褥疮。患者多死于并发症。
手麻脚无力警惕多发性硬化症
每年5月的最后一个星期三是“国际多发性硬化日”,5月26日是第二个“多发性硬化日”,专家提醒,突感肢体无力,需警惕是多发性硬化症,另外,除了遗传的易感性外,患者在15岁之前的某种病毒感染也可能是多发性硬化症的诱因。
第1页:什么是多发性硬化症? 第2页:如何诊断多发性硬化?如何自我判断? 第3页:硬化的原因有哪些? 第4页:硬化治疗需注意 第5页:义诊活动
什么是多发性硬化症?
所谓“硬化”指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。这些硬块可能会有好几个,随着时间的进展,新的硬块也可能出现,所以称作“多发性”。
根据病损部位不同,病发时可引起不同的功能障碍,如偏瘫、意识障碍至昏迷、动眼神经麻痹、复视、斜视、瞳孔大小异常、语言障碍等,并且容易复发,病情不断加重,致残率极高。据多发性硬化症国际基金会估计,目前全世界有300万患者,男女比例为1∶2,越远离赤道的地区发病率越高。
多发性硬化症早期常见症状:
刺痛感、感觉麻木、丧失平衡感、肢体无力、视力模糊或影像重叠
中青年妇女易发多发性硬化症 突然四肢无力需警惕
多发性硬化是一种中枢神经系统炎性疾病,其症状多变,包括视力模糊、四肢无力、疼痛、排尿不畅、行走不稳和疲劳等;反复发作,且没有特异性的诊断方法,因此诊断比较困难,治疗上也很难治愈但能减轻病情。
内科主任医师叶静认为,中青年,特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。叶静指出,患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用,这里所说的遗传并不是遗传病,而是遗传易感性,即人的体质;环境因素则是指病毒感染等。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构,免疫系统在清除病毒的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分,于是人就患上了多发性硬化。
预防多发性硬化症复发的方法
多发性硬化症通常发生于25-40岁的人身上。它缓慢地演变,而且可能消失一段时间,又间歇性地复发,复发的症状往往更剧烈。紧张、压力与营养不良等容易引发此病,所以,预防多发性硬化症的复发,避免各种诱因,日常积极防止病情的反复尤为重要。
①预防感冒:感冒是多发性硬化症患者病情反复的一大诱因,所以遇到天气变化时,及时的加减衣物,避免接触流感人群尤为重要,另外,可选择适当食疗进行预防感冒。
②避免劳累:过度的劳累,超负荷的运动对患有多发性硬化症患者都是不可取的。
③避免高温:避免极高温的热水浴,或过度温暖的环境,以免引发此症。
④水疗:游泳、伸展和肌肉活动均在许多多发性硬化症病人的能力范围之内,可以作一定程度的训练。对有痉挛状态、步态僵直和有脚、趾等伴发症的病人有帮助,在温水中作常规伸展动作,能帮助放松痉挛的肢体。
脑白质多发性硬化怎么办
多发性硬化症属于自身免疫性疾病,多是中枢神经系统和免疫有关的发炎及去髓鞘疾病。实际上也会损害神经纤维、神经元及寡棘突细胞。目前为止我们尚未发现能彻底治愈多发性硬化症的苭物,但对于控制病情及疾病所带来的后遗症仍有许多的治疗方法。对于疾病所带来的症状如僵硬、疼痛、痉挛、大小便机能失常等,合并苭物及复健的治疗都可使症状改变。
由于多发性硬化症的病因不明,目前还尚无彻底治愈多发性硬化症的苭物,但对于控制病情及疾病所带来的后遗症仍有许多的治疗方法。对于疾病所带来的症状如僵硬、疼痛、痉挛、大小便机能失常等,合并苭物及复健的治疗都可使症状改善。许多医师也发现,抱持着乐观态度的多发性硬化症患者,往往能享受更丰富的生活,及更容易得到症状的改善。
中医认为:脾肾不足,外来风邪、寒邪、湿邪侵入体内,犯其经络、脑脉,造成毒伤经络、脉络阻滞,从而导致多发性硬化症。有关专家研制出的固泰强肌系列组方:依据奇经络病理论,开发研制的固泰强肌系列组方,具有温理奇阳、扶元振颓的功效。以严谨精益求精的医学态度、精湛的医术,深得广大患者的高度信任。从而达到综合治疗,辨证施治的原则,辨别虚实,审察逆顺,因时因人制宜使患者症状消失,临床痊愈。
多发性硬化症对人的危害
多发性硬化症能治,治愈恢复本病的标准是病灶再生修复,不再复发,获得近于正常的功能。多发性硬化源于脱髓鞘疾病可以治愈,但非激素能愈,激素并不治病,是激发人体最佳抗病替能的药物,经它治疗淹盖病情,病毒替伏,大量的激素使用会导致免疫更为低下,加之本身的神经功能不全偶遇病毒或炎症病情就会复发再度的严重损伤脊髓,若失治或延误治疗则会继发更严重的多发性硬化灶,反复的复发病毒会侵袭整个脑部和脊髓导致瘫痪并危机生命。
多发性硬化症会分为几类
温和型多发性硬化症:此类病例常局限于一次典型发作,并且没有持续性功能丧失。最常见症状为肢体麻木和因视神经感染引起的暂时性视力障碍,大约20%的多发性硬化病人属这种温和型。
复发缓解型多发性硬化症:此型及下一型均源于有再发作、再缓解的发作缓解周期,这种类型病例包括突然的具有很强破坏力的发作,紧接着几乎是完全缓解的时期,大约25%多发性硬化病人属于此种类型。
复发渐进型多发性硬化症:这种类型的病人,发作不太严重,但亦不能完全康复,许多的周期性发作累积效应可慢慢导致某种程度的功能不全,这是多发性硬化中最常见类型,数量约占全部病人的40%。
慢性渐进型多发性硬化症:这种多发性硬化症类型病人很快被致残而且没有缓解期。此类病人数量占全部病例的15%。
这些就是多发性硬化症的具体分类,当大家对这些有了一定的了解以后,硬化症是一种很严重的疾病,生活中人们需要了解这种疾病的症状。就可以在以后的治疗中对症治疗了。
如何护理多发性硬化症病人
1、注意保暖,根据季节增减衣服,防止受凉。
2、做好生活护理,保持病人的皮肤和床单位清洁,经常更换内衣。
3、饮食要营养丰富易于消化,进食要慢,防止呛咳。
4、护士要多与病人沟通,鼓励病人表达自己的感受,耐心进行解释。
【多发性硬化症症状护理】
1、视觉障碍、感觉障碍时,外出要有陪伴,经常检查感觉障碍部位有无损伤,保证病人安全。
2、避免诱发因素,如情绪激动、劳累、感染、创伤、应激等。
3、疼痛性强直性痉挛发作,应保持室内安静,尽量减少不必要的声响和皮肤激惹,遵医嘱服饕。
4、发作期应卧床休息,要加床挡。恢复期,鼓励做适当的体育锻炼,但不宜做剧烈运动。
5、避免热、冷和压力对皮肤的刺激,定时更换体位。
6、告知病人尿路感染的症状和体征,同时指导病人膀胱训练。保持大便通畅,做好皮肤、会阴部护理。
7、呼吸肌麻痹者,应做气管切开,使用人工呼吸器并做相应的护理。
多发性硬化症的简单护理方法
多发性硬化症这种疾病除了必要的治疗以外,与自身的护理方法还是有很大的关系的。据调查经常进行一些自我护理的患者,就会比那些没有进行过护理的患者康复的快很多。那么这种疾病的护理方法都有哪些呢?
对于多发性硬化症病人来说,训练有较高的要求,尽管在发作期应停止实施,而且非发作期也不能训练强度过大,因为用力过度会招致损伤。肌肉收缩由神经冲动刺激产生,所以神经破损处的肌肉训练可能很困难,但是游泳、伸展和肌肉活动均在许多多发性硬化症病人的能力范围之内,甚至轮椅上的病人也可以作一定程度的训练。
有痉挛状态、步态僵直和有脚、趾等伴发症的病人作常规伸展运动非常有帮助,在温水中作常规伸展动作称水疗,也能帮助放松痉挛的肢体。
另外,常规的瑜伽功训练可增强肾上腺髓质的分泌功能,肾上腺髓质分泌物为神经肌肉刺激物,他能帮助你减慢功能退化的速度。
多发性硬化症的表现症状
复发的特征
症状的复发在起始、常是单独的症状、意指只有单独的神经系统受损。症状的发生、常在几小时至几天才发生完全。依照定义、症状要持续24到48小时;如果是阵发性症状、必须持续数星期才合乎诊断要件。96%病患在第一次发作常完全缓解、不过在第一次发作後、25%病患一年内会再发生;40%病患五年内会再发生。无论如何、在病程後期复发的频率逐渐减少。
由反覆复发缓解型进展为二次性进展型多发性硬化症的特征
85%多发性硬化症病患、初发时以反覆复发缓解来表现。其中30%进展为二次性进展型多发性硬化症;其中几种病患特征被视为不利 於预後的因素:
第一次发作时已大於35岁;
第一次发作时已有多处的神经系统受损;
复发的症状以运动消化道排泄功能失调为主;
第一年就有两次以上的复发;
复发後缓解并不完全;
edss分数大於3.5分或中度以上的运动障碍。
这样的病患较易进展为二次性进展型多发性硬化症、预後亦较差。
多发性硬化症的治疗方法是什么
急性期以减轻症状、尽快改善残疾程度为主。
缓解期以减少复发、减少脑和脊髓病灶数、减缓疾病进展及提高生存质量为主。
与此同时应给与对症治疗,减轻病痛,同时应关注心理上的支持治疗。
总之,多发性硬化应该及早诊断及早治疗。遵循循证医学证据,结合患者的经济条件和意愿,进行合理治疗。
综合方法治疗多发性硬化症,采用中药和仪器进行治疗,使药物能准确达到病灶,修复受损的神经元和神经纤维,从而防止多发性硬化症的复发,达到临床治愈的目的。
多数多发性硬化症病人因受病情的原因,处于病质状态,体质极差,这时可考虑采用中医结合仪器治疗,达到改善生活质量,增加寿命的目的。
系统性硬化症挂什么科呢
常见的导致多发性硬化症的病因:多发性硬化医院挂什么科?
1、环境因素:目前已经明确一些化学物质可以引起硬皮病样的改变,如硅、聚氯乙烯、有机溶剂、博莱霉素、环氧树脂、L色氨酸、喷他佐辛等,在长期接触这些物质的人群中多发性硬化症患病率较高。多发性硬化医院挂什么科?
2、性别:多发性硬化症女性患者多于男性,尤其是育龄妇女发病率高,故雌激素对多发性硬化症发病可能具有一定的作用。
常见的导致多发性硬化症的病因都有什么?
3、感染因素:近年来有研究表明,某些病毒的自身组分与系统性硬化症的特征性自身抗体所针对多发性硬化医院挂什么科?的靶抗原具有同源性,提示病毒抗原与患者自身抗原交叉引起的免疫反应可能促使疾病发生。多发性硬化医院挂什么科?
医院的专家温馨提示:常见的导致多发性硬化症的病因比较复杂,根据有效的临床检查手段对明确导致多发性硬化症的病因具有辅助作用。
上面的文章,为大家详细的介绍了系统性硬化症的病因,大家现在都应该明白了吧,从上面的文章,我们可以知道系统性硬化症应该挂神经科或者是外科,系统性硬化症一定要及时的检查和治疗,还有就是在生活中一定要注意个人卫生,如果发现自己患上了系统性硬化症一定要及时的检查和治疗。
引起多发性硬化症的病因是什么
多发性硬化症属于中枢神经系统与免疫有关的疾病,是一种最常见的疾病。引起多发性硬化症的病因还不清楚,有20%的多发性硬化症患者在发病的时候没有症状表现,有10%的多发性硬化症属于原发性进展型多发性硬化症,病情恶化的比较迅速,预后较差。
引起多发性硬化症的病因,也有人认为饮食因素可能是致病原因,有些学者对北部地区多发性硬化症高发原因的解释中记载了那里的人们喜食烤肉,奶制品和高饱和脂肪食品,多发性硬化症病人吸收不饱和脂肪酸的能力低于常人,其结果是在他们系统中饱和类脂肪过剩,已经设计出许多治疗饮食来纠正这种失衡,而且有些饮食方案已获得成功,但尚没有一种饮食可被当作治疗的手段。
多发性硬化症病因尚不明确,大多数研究者认为免疫系统在其中充当了重要角色,也许这种疾病来源于免疫系统的遗传问题,也许一种病毒刺激肌体产生主动免疫反应,此过程中免疫系统对自身组织形成伤害,因为他错误地认为自身组织为异己成分,也有人曾设想某种影响免疫系统的极度的情绪波动或物理创伤可以引发多发性硬化症。
进行性系统性硬化症病理生理变化
关于PSS的发病机制有四种假说:微血管假说、免疫假说、胶原假说,后病毒病因假说。这几种学说可能结合在一起,通过免疫细胞、血小板、内皮细胞及成纤维细胞产生的细胞因子、生长因子及其他介质组成的网络系统共同发挥作用。
1、微循环假说
本假说认为PSS 继发于微血管病变,原发性内皮损伤导致血管痉挛,损伤部位血小板黏附、聚集、活化,发生血管内凝血,内膜细胞增殖,富含黏多糖的物质沉积,导致血管狭窄,局部组织缺血,毛细血管渗透性改变,并通过对邻近间质成纤维细胞的免疫介导,增加胶原沉积,导致组织纤维化。多种血管加压物质被认为是血管不稳定性的介质,包括5-羟色胺(5-HT)、儿茶酚胺、肾素、血栓素A2(TXA2)、前列腺素等。近来认识到局部血管活性物质如内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮素在PSS 发病机制中的作用。已证明PSS 患者的血清内皮素浓度较对照组大约高3 倍,受到寒冷刺激后会迅速升高,同时观察到内皮素能促使成纤维细胞有丝分裂,刺激胶原合成。转移生长因子β(TGF-β)也可能参与了PSS 的组织纤维化。
2、免疫假说
大量研究表明,免疫反应可能是PSS血管损伤和组织纤维化的起因。临床上PSS可出现自身免疫性疾病的表现,如多发性肌炎、系统性红斑狼疮、舍格伦综合征和原发性胆汁性肝硬化。若将人类口腔癌细胞株IIep-2作为底物,95%~98%的PSS患者可发现ANA阳性。70%~80%的局限型PSS患者有抗着丝点抗体阳性,30%的弥漫型PSS患者和2%伴其他胶原血管病的PSS 患者抗Scl-70 抗体阳性。其他抗体包括抗SS-A(Ro)抗体、淋巴细胞毒抗体和Ⅳ型胶原基膜抗体等。用敏感的细胞分析方法可在55%~72%的PSS 患者中检测到循环免疫复合物(CIC)。CIC 的出现与内脏受损有关,尤其是与肺受损有关。50%的PSS患者在硬皮症状出现以前的水肿期可观察到皮肤外周血管的炎症细胞浸润,提示细胞免疫在PSS 发病机制中可能发挥作用。这些浸润细胞主要由活化的CD4+ 细胞所构成,肥大细胞也较多见。推测肥大细胞是内皮损伤和纤维化形成中的重要中介,它主要通过释放组胺刺激成纤维细胞增殖和基质合成。据报道,PSS患者具有各种不同类型的细胞免疫异常。目前仍未确定这些免疫异常是原发性抑或继发性,以及是否具有特异性。这些免疫异常包括淋巴细胞对植物血凝素和刀豆蛋白的增殖反应受损,CD8+ 细胞百分率下降,自然杀伤细胞减少,血循环中活化的单核细胞增加。PSS患者未受刺激的外周血单核细胞能产生一种细胞因子,这种细胞因子可促进成纤维细胞生长和胶原合成。PSS 患者血清中所含白介素-2(IL-2)的水平较对照组明显增高,其淋巴细胞表达高亲和力的IL-2 受体水平更高。
对移植物抗宿主反应的研究,给免疫调控参与PSS发病机制提供了强有力的证据。接受骨髓移植的患者生存1~2 年后发生的全身性疾病在临床病理和血清学方面的异常都与PSS非常相似。这些患者可发生类似PSS的皮肤改变,并可伴有雷诺现象、干燥面容、多关节痛,以及CIC、ANA 和淋巴细胞毒抗体阳性。另外,PSS血管损伤的病理特征与同种移植肾排斥反应非常相似。
3、胶原合成假说
许多研究证实,将PSS 患者的单层成纤维细胞进行培养,能够产生多于对照组2~4 倍的胶原蛋白和基质多肽,并且能够连续传代。这些增加的胶原蛋白主要是Ⅰ型和Ⅲ型胶原、蛋白多糖、透明质酸和纤维连接素(fibronectin),这些物质的mRNA 表达可能通过旁分泌和自分泌途径产生的细胞因子来调节。TGF-β、血小板源性生长因子(PDGF)、IL-1 和肿瘤坏死因子α(TNFα)均能刺激成纤维细胞生长,调节纤维母细胞的胶原产物。正常的成纤维细胞暴露于PSS 患者的血清后,与正常对照组相比,能产生更多的胶原蛋白。这些发现支持PSS 患者的炎症细胞和血小板产生的细胞因子,能诱导成纤维细胞生长和胶原蛋白合成的假说。同时提示PSS 患者成纤维细胞的结缔组织合成能力增强不是原发的,可能是上述细胞因子和其他炎症介质相互作用的结果。
4、后病毒病因假说
最近有证据表明,抗同分异构酶抗体能识别与后病毒蛋白同源的某种氨基酸序列。因此提出后病毒病因假说。这一发现可解释在PSS患者家族成员中观察到自身免疫性疾病的高发现象。自身抗原和后病毒蛋白之间的交叉反应为细胞免疫提供了基础,这种细胞免疫直接或间接导致内皮细胞损伤、血管痉挛、凝集反应和组织纤维化。
5、肾损害发病机制
PSS致肾血管损伤的发病机制目前尚不清楚。通过分析目前关于动脉粥样硬化和器官移植中由于严重的内膜增殖而产生的阻塞性血管病的发病机制,本病肾脏硬化症的发病可能涉及到某些免疫紊乱,引起内皮细胞损伤和促有丝分裂原释放,从而导致合成黏多糖和胶原纤维的细胞移行和增殖。肾脏病理学研究提示,这些病变包括增殖阶段和稳定的纤维化阶段。肾血管损伤可以重新修复,这可解释有些PSS 患者肾功能衰竭数月以后可停透析治疗,其肾功能可得到自发改善的原因。
目前已清楚,PSS 患者的弓形和小叶间动脉损害并不仅仅由于动脉血压升高所致。在许多研究中,死于肾功能衰竭的PSS 患者肾脏发生了组织病理学改变,但并未发现血压升高。大量证据表明,肾循环异常伴肾素-血管紧张素系统的活化在肾脏硬化的发病机制中发挥着重要作用:
(1)PSS 高血压患者的肾活检或肾切除标本中经常发现肾血管损伤。
(2)伴良性或恶性高血压的PSS 患者常有肾皮质血流异常和肾动脉造影的异常。
(3)许多PSS 患者在恶性高血压发生之前常先有血压增高。已证实这些患者肾素-血管紧张素系统被激活,且几乎所有PSS 肾脏危象患者均可出现这种激活。
(4)有些伴顽固性高血压和肾素活性增高的PSS 患者,双侧肾切除可使其血压恢复正常,少数患者其他症状也得到改善。
(5)抑制肾素释放和血管紧张素产生的药物能改善PSS 患者的高血压症状,并使少尿症的发生减少。
PSS伴恶性高血压和肾功能衰竭的一个不常见特征是其发病突然且迅速进展为少尿症。病理学上表现为双侧肾皮质斑片状坏死。可以假设,肾皮质血管阻塞性内膜损伤与功能性血管收缩相结合(部分是肾素-血管紧张素系统活化的结果),导致这种结果。部分堵塞的肾弓形和小叶间动脉因功能性血管痉挛导致完全堵塞,产生缺血性皮质坏死区。这些发现与临床中所观察到的恶性高血压及肾功能衰竭最常见于秋冬季(雷诺现象最常见季节),以及常见于充血性心力衰竭、心包积液、外伤、贫血、脱水等能引起肾素-血管紧张素系统活化和肾血管收缩的疾病之后一致。PSS蛋白尿的发生机制还不清楚,急性期患者可发生严重的肾小球结构改变,导致肾小球毛细血管通透性增加而滤过蛋白质,但尚不清楚血流动力学改变发展到什么程度才能导致蛋白质漏出,实验研究表明血管紧张素Ⅱ能诱发蛋白尿。Reilly等用气相色谱-质谱仪技术检测了10位PSS患者尿中TXA2和前列环素(PGI)的代谢产物,与健康对照组相比,这些患者血栓烷的主要尿代谢产物血栓烷B2的分泌显著增多。用足以使指、趾血管收缩的寒冷刺激时,它的分泌进一步增加。患者尿中6-酮-前列腺素F2α 亦增加,采用寒冷刺激后进一步增加。这些资料支持以下假说,即PSS 患者体内血小板激活(可能位于受损的内皮表面),寒冷刺激产生的血管收缩物质进一步促进PSS患者体内血小板活化。有报道显示PSS 患者血浆内皮素水平增加,受到寒冷刺激后进一步增加。内皮素对PSS 患者血管收缩和纤维化等具体作用机制仍在进一步研究。Furchgott的研究指出,在各种刺激下,内皮细胞释放出一种扩血管物质,使血管平滑肌舒张。已确定这种物质的化学成分是一氧化氮(即EDRF),它可通过对抗周围血管收缩因子的作用维持血管张力。当血管内皮细胞受到损伤或内膜增厚时,就像在动脉粥样硬化中所观察到的那样,由刺激反应诱导EDRF 释放所产生的血管扩张作用减弱。另外,EDRF 活性的缺乏可能导致PSS 患者已有内皮细胞损伤和增殖性内膜损害的血管发生异常收缩反应。
多发性硬化症病人吃什么好
多发性硬化症是中枢神经系统的一种渐进性的退化症。此病的演变不一,它的症状包括蹒跚跛行、视觉模糊、头晕、麻痹、呼吸困难、体弱、颤抖、口齿不清、膀胱及肠子出问题、情绪不稳、阳痿、瘫痪。此疾病目前没有有效的治疗方法,主要是因为此病原因不明,所以饮食上要格外注意。
均衡的饮食相当重要。所有的食物应该来自天然有机的培育方式(不含化学物质),包括水果、蔬菜、谷类、种子、核果、受精的蛋、低温压缩油(决不酸败)。生菜芽、小麦、黑麦、苜蓿及含乳酸的食品都很好。
某些食品可引起多发性硬化症发作,这些有害食品包括牛奶、奶制品、咖啡因、酵母和麦麸,番茄酱、醋、酒和谷物也被证实有害,最好的办法是与敏感的特定的食品隔离,停食此食物1个月,然后再重新食用它,去观察此食物是否刺激机体产生反应。
另外,向日葵、红花油、橄榄和芝麻油,称作特殊数量的不饱和脂肪油,例如含有像蚕豆油、阔叶的绿色蔬菜、菠菜和羽衣甘蓝及大多数的鱼类。此种食品也包括蛋白质,增补鱼肝油和大剂量维生素。它们有很明显的减短病程、减少发作的作用,此食品含有饱和脂肪含量极低的物质。