肝炎的病因分类
肝炎的病因分类
肝炎是一种常见的高发性传播疾病，就目前的肝炎患者分布而言，覆盖面很广。肝炎有很多种类型，有很多种病因，就病因分类就有多个。下面就简单介绍一下肝炎的病因分类。
1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。
1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎infectious hepatitis称为甲型肝炎Hepatitis A, HA;血清性肝炎serum hepatitis称为乙型肝炎Hepatitis B, HB。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。
六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。
此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。
在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功;C型、E型、F型的目前无疫苗。
2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定MCV大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1μmoL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体ASTmAST及其与总ASTtAST的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有γ-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。
3、自身免疫性肝炎：自身免疫性肝炎比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴，是近年来新确定的疾病之一。该病在欧美国家有较高的发病率，如美国该病占慢性肝病的10%～15%，中国目前对于该病的报道也日渐增多，有必要提高对本病的认识。自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征，由于其表现与病毒性肝炎极为相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的治疗迥然不同。
自身免疫性肝炎多呈缓慢发病，约占70%，少数可呈急性发病，约占30%。病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下降不明显等症状。病情发展至肝硬化后，可出现腹水、肝性脑病、食管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病，最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最为显著，以IGg为主，一般为正常值的2倍以上。
肝功能检测血清胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、胆固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征。自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应，治疗指征主要根据炎症活动程度，而非肝功能受损程度。如若病人出现症状明显，病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及谷草转氨酶≥正常值5倍、谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时，可考虑使用皮质类固醇治疗。经使用免疫抑制剂治疗后，65%的病人可获得临床、生化和组织学缓解。有肝硬化和无肝硬化病人10年生存率分别为89%和90%，因此，有必要严格规范用药。
4、药物性肝炎：许多药物可以导致肝炎。比如2000年美国因为糖尿病治疗药曲格列酮会导致肝炎而撤销了它的许可。其它与肝炎相关的药物有：
片仔癀、三氟溴氯乙烷、甲基多巴、异烟肼、利福平和吡嗪酰胺、苯妥英锌和丙戊酸、齐多夫定、酮康唑、硝苯吡啶、布洛芬和吲哚美辛、阿米替林、胺碘酮、呋喃妥因、口服的避孕药、胆锢醇，硫唑嘌呤。
有些草药和食物附加品也可导致肝炎。
不同的药物以及病人对药物的反应可以使得药物性肝炎的发展非常不同。比如三氟溴氯乙烷和异烟肼造成的肝炎可以非常缓和，但也可以致命。口服避孕药可以导致肝脏变化。由于胺碘酮在体内可以存在很长时间，对它导致的肝炎无法治疗。羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂可以导致肝功能值上升，但
肝炎并不造成肝炎。根据每个人的情况不同事实上任何药物均可能在某些人导致肝炎。
其它毒药也导致的肝炎。含毒伞毒素的蘑菇、黄磷等。
过量对乙酰氨基酚可以导致肝炎，及时服用乙酰半胱氨酸可以减轻对肝脏的破坏。
四氯化碳、氯仿、乙炔化三氯和其它所有有机氯可以造成脂肪性肝炎一些新陈代谢疾病也可以导致不同形式的肝炎。血色病和威尔森氏症可以导致肝脏发炎和细胞坏死。
梗阻：梗阻性黄疸是由于胆道受阻比如由于胆结石或者癌症而造成的黄疸。长时间梗阻性黄疸可以导致肝组织发炎。
α1抗胰蛋白酶缺乏症：α1抗胰蛋白酶缺乏症是蛋白质在内质网堆积造成的一种疾病。严重情况下会导致肝脏发炎和被破坏。
5、非酒精性脂肪性肝炎：非酒精性脂肪性肝炎的肝脏解剖形象与酒精性肝炎非常相似脂肪滴、发炎的细胞，但是这些病人肯定没有酗酒的历史。由于肥胖症或新陈代谢病妇女患非酒精性脂肪性肝炎的可能性比男士高。一种比较缓和的、胆识类似的疾病是脂肪性肝病steatosis hepatis。患肥胖症的病人中有80%的人也患脂肪性肝病。这些病人的肝脏解剖可以看到肝脏里到处都有脂肪滴，但是没有发炎的迹象。诊断方法有病史、监察、验血、透视，偶尔肝脏生检。第一步诊断的手段一般是透视，比如使用超声波、X射线断层成像或核磁共振成像。不过这些手段无法确定肝脏是否发炎。因此要区分脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝炎最终只有通过肝脏生检。假如病人过去曾经酗酒的话区分非酒精性脂肪性肝炎和酒精性肝炎也不容易。在这种情况下往往要验血酒精、肝值，以及进行肝脏生检。
继丙型肝炎后非酒精性脂肪性肝炎是肝硬化的第二大成因。
肝炎这类高传播性疾病要注意预防，了解肝炎的病因很有必要，对日后的预防可以起到很大的作用。对于肝炎患者而言，保持良好的心态，心中充满阳光，也对于肝炎的治疗有很大的辅助作用。
肺炎分几种类型
肺炎的分类大致有这么几个方面： 第一是从解剖学分类：从解剖学分类上可以分为大叶性肺炎（肺泡性肺炎）、小叶性肺炎（支气管性肺炎）和间质性肺炎。 第二是病因分类，病因分类主要包括下面几个方面，第一个是细菌性肺炎，就包括肺炎链球菌性肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎克雷伯杆菌肺炎、流感嗜血杆菌性肺炎、铜绿假单胞菌肺炎和鲍曼不动杆菌性肺炎等等。 第二点就是非典型性病原所致的肺炎如军团菌、支原体、衣原体等所致的肺炎。 第三就是病毒性肺炎。 第四是肺真菌病或者是叫真菌性肺炎。 第五是其他病原体所致的肺炎：如立克次体、寄生虫所致的肺炎。 第六是理化因素所致的肺炎：如放射性肺炎、吸入性肺炎、脂质性肺炎等等。 第三类就是患病环境的分类，按患病环境的分类那么可以分为两类第一个是社区获得性肺炎，第二是医院获得性肺炎。
肺炎的分类 温馨提示
以上四种分类各有其优缺点，若病因明确，则以病因分类较为实用，便于指导治疗；若病因不明，可按病理分类；若病因、病理均不能共给明确资料，则按病程或病情分类。
注意：给雷肺炎之间通常没有明显的界限，不论何种肺炎，其临床表现有不同程度的发热、咳嗽、呼吸急促、呼吸困难和肺部罗音等。
腰背痛的病因分类
腰背痛是一个十分常见的临床症状，根据病因而有所不同。导致腰背痛的病因非常多，轻则可能只是肌肉拉伤，重则可能是腰椎恶性肿瘤等，所以对腰背痛应有所警惕
急、慢性损伤
1. 急性损伤 如脊柱骨折，韧带、肌肉、关节囊的撕裂，急性椎间盘突出等。
2. 慢性损伤 如韧带炎，肌肉劳损，脊柱骨关节的增生和退变，脊柱滑脱等。
炎性病变
炎性病变分为细菌性炎症和非细菌性炎症两种。
1.细菌性炎症： 可分为化脓性和特异性感染如脊柱结核。化脓性感染多见于椎间隙感染，硬膜外脓肿，椎体骨髓炎。
2. 非细菌性炎症： 风湿性肌纤维织炎，类风湿性关节炎，第3腰椎横突综合征，强直性脊柱炎，能储关节致密性骨炎。
干眼症的病因分类
眼睛由外至内分为油脂层、水液层和黏液层，藉由眨眼的动作使眼泪均匀分布于眼球，这三层若其中一项分泌异常，就会产生干眼症，一般干眼症最常见的原因为水液层缺乏，泪水分泌不足或蒸发太快，当工作压力大，情绪紧张时，泪腺分泌会受抑制;而使用安眠药或避孕药，也会影响泪水分泌量。
人的泪液每天都在分泌，每16个小时就会分泌0。5～1。0毫升泪液，也许你并不觉得你在流泪，但泪液的分泌是不会停止的。如果你情绪很激动，那么泪液就会明显增加，这样你就能觉出流泪来了。
干眼症又叫眼结膜干燥症。它不是一种单一的疾病，而是由几种完全不同的病因引起的以眼干少泪为特征的一组疾病。根据其病因的不同分为三类：
结膜上皮性干燥症
这是维生素A缺乏的眼部表现之一。虽然由于各种干眼症的病因不同，其治疗不尽相同，但对症治疗是相同的，那就是使用人工泪液来弥补泪液分泌不足，或者通过手术的方法封闭下泪小点(泪道的入口处)，使眼泪引流人泪道的量减少达到缓解干眼的目的。
实质性结膜角膜干燥症
见于眼结膜广泛瘢痕，破坏了结膜本身的分泌腺及杯状细胞甚至泪腺、泪管所致，如严重的Ⅱ、Ⅲ期沙眼，热或化学性广泛烧伤，严重的慢性结膜炎等。而长期风沙、灰尘和油烟的刺激，长时间使用电脑和戴隐形眼镜等也是导致慢性结膜炎的常见原因。
干眼综合征
这是一种病因不清的疾病，近年来发现可能是由于先天性免疫系统异常，在获得性抗原刺激下引起的免疫反应。主要表现为干燥性角结膜炎、口腔干燥和并发结缔组织病(最常见为类风湿关节炎)。
要尽快明确干眼症的病因，积极针对病因进行治疗，比如确诊是维生素A缺乏所致的结膜上皮性干燥症，还要同时补充维生素A。对于干眼症的治疗，目前最好的就是使用人工泪液，但是人工泪液只能缓解干眼症，而不能从根本上治疗干眼症。
肝腹水的病因分类
心血管疾病
慢性充血性右心衰竭
心包炎：如渗出性心包炎慢性缩窄性心包炎
瘦型克山病
肝脏疾病
病毒性肝炎
肝硬化
肝脏肿瘤
肝脏血管疾病
肝静脉阻塞综合征
门静脉血栓形成
下腔静脉阻塞综合征
腹膜疾病
腹膜炎：如渗出性结核性腹膜炎、急性胰腺炎并发腹膜炎、肺吸虫性腹膜炎、播散性红斑狼疮性腹炎、胆固醇性腹膜炎、肉芽肿性腹炎
肾脏疾病
慢性肾炎肾病型
肾病综合征
营养障碍性腹水
低蛋白血症
乳糜性腹水
甲状腺功能减退
梅格斯(Meigs)综合征
其他原因
其他原因导致
肺炎一般有哪些症状
"肺炎是一个笼统的概念，按病因分类它可分为细菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、真菌肺炎、病毒性肺炎等。按解剖分类分为大叶性、小叶性、间质性肺炎等。按患病环境分类可分为社区获得性、医院获得性肺炎。 那么肺炎的症状有很多种，根据不同的病例，有不同的症状。那么我们以大叶性肺炎，肺炎链球菌感染性肺炎为例。常表现为：起病急骤，常有淋雨、受凉、劳累等诱因而导致的。大多数典型的症状为突然寒战、高热，体温高达39℃～40℃，常伴有头痛、全身肌肉酸软、进食少。出现咳嗽、咳痰的现象，早期是刺激性干咳，继而咯出白色黏液痰或带血丝痰，1～2天后，可咯出铁锈色痰或脓性痰，然后出现痰量增多，慢慢痰黄而稀薄。部分病人可以出现胸痛及呼吸困难。胸痛随咳嗽或深呼吸而加重，可向肩或腹部放射。其他的症状还会有消化道症状，比如恶心、呕吐，严重的时候可以出现神志模糊、烦躁、嗜睡、昏迷等重症肺炎诱发的全身症状。"
病毒性肝炎病因
【病原学】
甲型肝炎病毒(HAV)是一种微小核糖核酸(RNA)病毒，其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒，直径25～29nm，内含单股正链RNA基因组，沉降系数33～35S，分子量2.25×106～2.8×106，病毒基因组已被克隆和核酸序列分析，仅有一个血清型和一个抗原体系统。HAV在体外抵抗力较强，能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境，但在100℃5分钟、氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时，甲醛1∶400037℃72小时均可灭活。HAV在体外培养已获得成功，可在原代狨猴肝细胞、猴胚肾细胞、人肝癌细胞、人胚二培体或纤维细胞、羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖。细胞培养的HAV一般无细胞致病作用，但在人肝癌细胞中培养所得的HAV，可能有致癌基因作用，不能作为甲肝抗原疫苗的制备。HAV经体外传代培养后，其核苷酸序列可能有少量变异，但各株间衣壳蛋白(VP)氨基酸的一致性仍达98%～100%。
由于HAV只有单一的抗原特异性，病毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异，故早期与甲肝病人接触者，使用免疫球蛋白能预防HAV感染有其理论基础。此外，根据HAV仅有单一的中和位点，则可采用中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体生产病毒抗原，制备甲肝基因工程疫苗，在某些国家已获得成功。
乙型肝炎病毒(HBV)是一个42nm有外壳(HBsAg)和核心(HBcAg)组成的DNA病毒，HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg组成。病毒颗粒的表面成分均以球状(直径约为22nm)和管状(直径约22nm，长约230nm)形态存在，是主要的外壳蛋白成分，称之为乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)，见图1。乙型肝炎基因组外侧为负股，含约3200个核苷酸，该股上有4个开放编码区，即外壳蛋白编码区，核心蛋白编码区、聚合酶编码区。X蛋白编码区外壳蛋白编码区含Gene S，pre-S1,pre-S2，egne-S编码主要蛋白，即HBsAg，pre-S1召与pre-S2及Gene-S三者一起编码大蛋白(含表面抗原及前S1前S2蛋白)，pre-S1单独则可编码前S1蛋白，pre-S2单独可编码前S2蛋白，并可与Gene-S一起编码中蛋白(含表面抗原及前S2蛋白)。表面抗原、中蛋白及大蛋白共同组成该病毒外壳。血清前S1及前S2蛋白出现较早，是传染性的标志。核心蛋白编码区(含Gene C、pre-C)，Gene C与pre C共同编码312个氨基酸的多肽P25，后者在切去前C蛋白等后，即形成e抗原(P15-18)。若pre-C发生变异，则不能编码P25，血中e抗原转阴，故e抗原阴转，不一定表示复制中止。Gene C 可编码一段未经处理的核心多肽，然后装配成HBcAg颗粒。HBV复制时HBcAg表达于肝细胞内，血清中检测不到游离的HBcAg。但其特异性抗体即抗HBc-IgM可阳性，间接表示HBV复制。
HBV复制时，肝细胞和血清中可出现HBV-DNA(脱氧核糖核酸酶)。血清中测出游离型HBV-DNA表明传染性强的标志，慢性乙型肝炎患者在肝细胞内若在HBV-DNA整合，是诱导肝细胞癌变的原因之一。
HBV基因的P区，即DNA多聚酶编码区，该区全长2496bp，编码含832个氨基酸的多肽，此酶为HBV-DNA生物合成所必需，HBV复制时，DNA多聚酶在血清中活力升高，表示有传染性，但该酶特异性不强，在其它DNA核酸类型的病毒复制时，DNA多聚酶活力亦可升高。
HBV的X基因，全长462bp，编码含154个氨基酸多肽，称为乙型肝炎X抗原，血清HBxAg阳性亦提示HBV复制和有传染性的标志，它可激活肝细胞基因组内的原癌基因(oncogene)，与原发性肝癌的发生有一定关系。
HBV的复制与共价闭合环状DNA(CCC DNA)分子的形成、HBV-DNA负股形成和正股合成均有密切关系(图1)。在动物实验中，证实克隆时CCC DNA在不含有其它病毒的情况下，可合成前基因组RNA的复制周期。如在鸭HBV感染时，CCC DNA为先于病毒正链、负链而首先出现的病毒DNA，这些结果证实CCC DNA可作为模板合成前基因组的RNA和mRNA。
睡不着觉病因分类
1.原发性睡不着觉
通常缺少明确病因，或在排除可能引起睡不着觉的病因后仍遗留睡不着觉症状，主要包括心理生理性睡不着觉、特发性睡不着觉和主观性睡不着觉3种类型。原发性睡不着觉的诊断缺乏特异性指标，主要是一种排除性诊断。当可能引起睡不着觉的病因被排除或治愈以后，仍遗留睡不着觉症状时即可考虑为原发性睡不着觉。心理生理性睡不着觉在临床上发现其病因都可以溯源为某一个或长期事件对患者大脑边缘系统功能稳定性的影响，边缘系统功能的稳定性失衡终导致了大脑睡眠功能的紊乱，睡不着觉发生。
2.继发性睡不着觉
包括由于躯体疾病、精神障碍、药物滥用等引起的睡不着觉，以及与睡眠呼吸紊乱、睡眠运动障碍等相关的睡不着觉。睡不着觉常与其他疾病同时发生，有时很难确定这些疾病与睡不着觉之间的因果关系，故近年来提出共病性睡不着觉(comorbid insomnia)的概念，用以描述那些同时伴随其他疾病的睡不着觉。
睡不着觉指的是人无法安然入睡或者睡眠状态不好，终导致睡眠质量不好，而在我们的生活中有很多人正饱受着睡不着觉的痛苦。
黄疸的病因分类
1、胆红素生成过多引发的黄疸
这是由于红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。
2、肝细胞破坏结合胆红素外溢引发的黄疸
在肝炎病人中,由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死),致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍,故血清中非结合胆红素浓度增高,而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素,使其转变为结合胆红素,但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中,而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中,导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。
肝炎的早期症状
1、甲型病毒性肝炎，由甲型肝炎病毒(简称HAV)引起。
2、乙型病毒性肝炎，由乙型肝炎病毒(简称HBV)引起。
3、丙型病毒性肝炎，由丙型肝炎病毒(简称HCV)引起。
4、丁型病毒性肝炎，由丁型肝炎病毒(简称HDV)引起。
5、戊型病毒性肝炎，由戊型肝炎病毒(简称HEV)引起。
6、庚型病毒性肝炎，由庚型肝炎病毒(简称HGV)引起。
其中乙型肝炎在我国是发病率最高的。此外还有两种或两种以上肝炎病毒的混合感染，如乙型肝炎病毒和丙型肝炎病素养、乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒的混合感染等。
上述分类方法是依据其病原学的特点进行分类的。临床上还有一种常用的分类方法，是依据肝炎患者的病程和临床表现进行分类的，通常可分为以下四种：
1、急性肝炎：根据其是否出现黄疸又分为急性黄疸型肝炎(较重)和急性无黄疸型肝炎两种。
2、慢性肝炎：根据临床是否反复发作等特点又分为慢性迁延性肝炎(慢迁肝)和慢性活动性肝炎(慢活肝)两种。
3、重症肝炎：根据发病经过又分为急性重症肝炎、亚急性重症肝炎和慢性重症肝炎三种。
4、淤胆型肝炎：根据发病经过分为急性型和慢性型两种。
很多人一听到肝炎就会害怕，害怕会传染。那么肝炎会传染吗?下面一起来看看专家的说法。
小儿肺炎如何分类
(1)病理分类：大叶肺炎、支气管肺炎(小叶肺炎)、间质性肺炎和毛细支气管炎。
(2)病原体分类：细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、支原体肺炎、立克次氏体性肺炎、原虫性肺炎和吸入性肺炎。
(3)病程分类：急性肺炎(1个月内)、迁延性肺炎(1～3个月)和慢性肺炎(3个月以上)。
(4)病情分类：轻症：病情轻，除呼吸系统外，其它系统仅有轻微受累，全身无中毒症状不明显。重症：病情重，除呼吸系统受累严重外，其他系统亦受累，全身中毒症状明显。
临床上，若病原体明确，则按病因分类并以病原体命名，以便指导治疗，否则按病理分类。其中，支气管肺炎的诊断在临床上使用最多。