特发性震颤的生活注意
特发性震颤的生活注意
特发性震颤(essential tremor，ET)又称家族性或良性特发性震颤，是临床常见的运动障碍性疾病，呈常染色体显性遗传，姿势性或动作性震颤是惟一表现，缓慢进展或长期不进展。目前认为，年龄是ET重要的危险因素，患病率随年龄而增长。起病缓慢。任何年龄均可发病，但多起始于成年人，有文献报道男性略多于女性。
可用下列措施做到一些饮食预防作用：
1、心理：首先要正视这个现实，不能怕人知道，使心情放平和。另外生活要规律，避免激动劳累，对病程有好处。
2、饮食调理：多吃抗动脉硬化的食物，比如蔬菜、水果，芹菜、洋葱等有降压抗血脂的作用，多吃五谷杂粮，品种越丰富对病情越好。高脂肪、高热量、高糖食品要限制，特别是油炸食品应该少吃。
3、生活注意：饮酒以后可以使症状减轻，但是一般也就维持2～4个小时，此后症状又会加重，所以饮酒不能治疗此病，反而使症状加重，应该严格限制。
4、加强锻炼：有这种病的老年人在康复期间应该注意尽量做一些体能锻炼，比如太极拳、体操。
特发性震颤的病因是什么
1、特发性震颤又称为家族性震颤，约60%患者有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。在65～70岁前出现外显。发现本病致病基因位于3q13，称为FET1，将致病基因定位于2p22～25，称为ETM或ET2，发现ETM可能是三联体重复序列，此基因定位在另两个家族性特发性震颤家系得到证实。
2、特发性震颤由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致，起搏点定位迄今不清。骆驼蓬碱诱导的灵长类动物震颤模型与人类特发性震颤相似，是常用的特发性震颤动物模型;哈尔明碱是骆驼蓬碱β-咔啉类似物，可使人类产生震颤。
3、对于特发性震颤的原因还有最普遍假说是橄榄体-小脑节律性改变，下橄榄核-小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播，最终引起震颤。PET检测发现，特发性震颤患者无震颤时丘脑和延髓(主要是下橄榄核)糖代谢率增加，H215O血流测定双侧小脑血流量增加;震颤时下橄榄核和小脑代谢率和血流量进一步增加，丘脑、纹状体和运动皮质血流量也增加。
老年特发性震颤患者应注意什么
1、饮食护理：
特发性震颤患者应该保持食物的多样性。因为一天的饮食中食物应多种多样，包含谷类、蔬菜瓜果类、奶类或豆类、肉类等。多样化食物能满足身体对各种营养的需要，也使饮食本身富于乐趣。在轻松的环境和气氛中愉快进餐。
2、家庭护理：
家属在生活中对特发性震颤起到了一定的作用，特发性震颤的日常护理应多鼓励患者进行自我护理，如扣钮扣、系鞋带、举筷进食，主动运动，平衡训练，尽可能增加独立性。
3、加强肢体功能锻炼：
特发性震颤的日常护理要鼓励或协助特发性震颤病人做主动运动，从完全被动至自己做一部分，做好安全防范，移开环境中的障碍物，地面平坦，协助特发性震颤病人移动，防止摔伤，保持口腔清洁。
4、预防并发症：
特发性震颤患者的起病比较缓慢，特发性震颤若长期不治，很容易引起其它的疾病。因此，我们要预防特发性震颤的并发症，尽最大可能推迟病残时间。这是最主要的特发性震颤的日常护理方式。
特发性震颤的原因是什么
1、家族遗传性是主要的特发性震颤的病因。医学家们在长期的实践中发现特发性震颤病似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
2、年龄老化也是特发性震颤的病因。特发性震颤主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。
3、环境因素也是引起特发性震颤的病因之一。流行病学调查结果发现，特发性震颤病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
手抖未必就是患上帕金森
帕金森是一种在老年人中多发的精神科疾病，帕金森症状明显，其中最为人们所知的帕金森症状就是手抖。但是引起老年人手抖的因素很多，并不是手抖就是患上帕金森。那么如何诊断帕金森症状出现的手抖，就成为了大家所关心的问题，下面我们就来进行具体的分析。
帕金森病高发于中老年人，尤其50岁以上发病率明显增加，虽然现在帕金森病发病年龄有年轻化的趋势，但是从临床观察来说还是以50岁以上为主。
帕金森病症状的手抖是在静止时加重或出现，拿东西时手抖减轻或消失。而其他原因引起的手抖常在静止、安静时减轻，或者激动、拿东西时出现。如肌萎缩无力性的手抖在拿重物时比较明显，生理性的手抖常在情绪激动时出现，而大多时候手抖症状会消失。特发性震颤多为姿势性震颤。
帕金森症状手抖的频率有一定规律，每秒钟4～6次震颤，有的伴有5～8次/秒的体位性震颤。生理性手抖动的幅度小而速度快，多在静止时出现，是一种细小的、快速的、无规律的抖动。而特发性震颤和其他的震颤常无明显的规律性。
帕金森症状出现的手抖会伴随肢体僵硬，动作迟缓。特发性震颤的手抖常无明显其他伴随症状。甲亢引起的手抖同时常伴明显的精神紧张、突眼、出汗、三多一少的症状。
以上就是鉴别帕金森症状手抖的一些基本方法，如果诊断帕金森除了在注意手抖的性质以外，还是要进行定期的身体检查，才能更好地预防帕金森
特发性震颤的病因
特发性震颤又称为家族性震颤，约60%患者有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。在65～70岁前出现外显。Gulcher等发现本病致病基因位于3q13，称为FET1，Higgins等将致病基因定位于2p22～25，称为ETM或ET2，发现ETM可能是三联体重复序列，此基因定位在另两个家族性特发性震颤家系得到证实。也有报道本病患者的性染色体有异常，少数男患者出现XXY和XYY。家族性ET临床表现多样性提示可能存在遗传异质性，预示可能会发现新的基因位点。
然而特发性震颤也有许多散发病例，散发病例的临床表现和发病规律基本上与家族性震颤相同，但家族性震颤的发病年龄比散发病例为早。所以在特发性震颤遗传基因尚未清楚之前，无法将家族性震颤从特发性震颤中分出去。
特发性震颤是一种常染色体显性遗传病，为最常见的锥体外系疾病，也是最常见的震颤病症，约60%病人有家族史。
1、年龄。特发性震颤病是一种大脑能力衰退的疾病，多发于50岁以上的老人中，一些著名人物如教皇约翰保罗二世、拳王阿里等都是特发性震颤病患者。
2、环境因素：环境因素中目前认为主要是除草剂、杀虫剂、一氧化碳、汞、锰中毒等化学物质对人体造成的伤害，可能是引起特发性震颤病的主要原因。
3、药物因素：服用大剂量镇静剂和抗精神病药，这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合，使多巴胺无法发挥抑制作用，利血平可大量消耗脑内多巴胺，使多巴胺耗竭。
1/3以上的患者有家族史，伴常染色体显性遗传，目前已确认2个致病基因位点，定位于3q13(FET1)和2p22-25(ETM或ET2)。
特发性震颤的并发症是什么
部分特发性震颤老年患者可伴有的并发症是病人有言语障碍。特发性震颤患者存在肌张力障碍者占6%～47%。
特发性震颤患者有姿位性震颤在肌张力障碍中也很普遍，特别是书写痉挛。而在肌张力障碍中，有7%～23%伴发特发性震颤。痉挛性斜颈常伴有头部和躯干震颤表现。
在特发性震颤家族中，少数成员还可以发现其他运动障碍性疾病如抽动-秽语综合征和不安腿综合征。
确诊的特发性震颤患者中存在典型偏头痛的情况很普遍，另外也有伴恶性高热的报道。
手抖可以分为哪些类型
1、意向性震颤
指在主动运动时发生的震颤。其特点是在有目的运动中或将要达到目标时最为明显,例如:我们用手指我们的鼻子、按按钮的时候,吃饭时用筷子夹菜,发现手不由自主的抖动,此病多由于小脑、脑桥受到损伤。损伤病因多种多样,例如,脑缺血、肿瘤、多发性硬化,继发性退化等导致小脑不同程度的损害。意向性震颤可以不伴肌张力的减低,只在肢体运动时才出现。
2、姿势性震颤
姿势性震颤是指手保持某种受力姿势时出现,不受力的时候症状消失。偶尔也可能在动作时略为明显,但大多在固定某一姿势时最为明显,是震颤中最复杂的一类疾病。比如:坐着的情况下双手平举时发生手臂的震颤、站立时整个躯干不断象弹簧一样震颤等。根据病因分为:特发性震颤、扑翼样震颤、甲状腺功能亢进继发的震颤、药物性震颤、生理性震颤等。
1)特发性震颤
在震颤中占比例最多,主要为手、头部及身体其他部位某个不协调的姿势这也是特发性震颤的临床特征。特发性震颤病因并不清楚,多半有家族遗传,如直系亲属也伴有同样的症状,易与其他疾病产生的震颤混淆。
2)扑翼样震颤
是由于既有基底节病变又有小脑性共济失调而引起。此种震颤粗大,节律稍慢,通常呈对称性,累及上肢及下肢,肌张力高低可变。当病人平伸手指及手腕时,手腕突然弯曲,然后又迅速伸直,加上震颤多动,类似鸟的翅膀在扇动,故称扑翼样震颤。多见于代谢性疾病,如肝豆状核变性、肝昏迷以及尿毒症等;也见于呼吸衰竭时肺性脑病。
3)甲状腺功能亢进继发的震颤
主要原因为甲状腺功能亢进引起神经系统兴奋性增高的症状,双手平伸时有细微震颤,伸舌可见舌细微震颤,多合并甲状腺功能亢进引起的临床表现,例如: 身体消瘦、心率快、烦躁易怒、饮食量增多、眼球突出等症状和体征。
4)药物性震颤
在服药后会出现,例如:抗焦虑、精神病的药物和一部分降血压的药物,这种震颤多在停用这些药物后一段时间内手抖缓解。
肌肉震颤症状起因
生理性震颤在某些情况下,大多数正常人在两上肢向前平伸时,手部会出现细微的快速震颤.生理性震颤的强化可见于焦虑,紧张,疲劳,代谢紊乱(例如,酒精的戒断,甲状腺毒症),或某些药物的应用(例如,咖啡因及其他磷酸二酯酶抑制剂,β-肾上腺素能激动剂,肾上腺皮质激素).
原发性(良性遗传性)震颤一种细微至粗大的慢震颤,通常影响手,头及声带.在50%病例中有常染色体显性遗传因素.震颤可为单侧性.震颤在静止时很轻微或不发生,当病人执行精巧动作时能引发震颤,在上述可使生理性震颤强化的任何因素影响下原发性震颤也会增强.随着年龄的增长,原发性震颤的发病也增多,偶尔被错误地称为老年性震颤.
特发性震颤症状
1.典型的特发性震颤在儿童，青少年，中老年中均可发现，对起病的高峰年龄有两种观点，一种认为起病年龄的分布为双峰特征，即在20～30岁和50～60岁这两个年龄段;另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病，随着年龄增长发病人数增加，平均起病年龄37～47岁。
2.特发性震颤惟一的症状就是震颤，偶有报道伴有语调和轻微步态异常，主要影响上肢，通常从一侧手部或前臂开始，逐渐扩展至同侧上肢及对侧上肢，也有双侧上肢同时对称起病，也有从头颈部首先出现。一旦上肢影响后，常向上发展至头，面，舌，下颌部，累及躯干和双侧下肢者少见，仅在病程的晚期出现，而且程度比上肢轻。主要累及部位一般依次为：上肢(95%)、头部(34%)、下肢(20%)、言语(12%)、面部和躯干(各5%)。
主要表现为姿位性震颤，可同时含有运动性，意向性或静止性震颤成分，震颤可能在指向目的的运动中加重，震颤的频率为4～8Hz，起病时频率为8～12Hz，随着病程和年龄的增加，频率逐渐降低，幅度逐渐增加。
典型症状是手的节律性外展，呈内收样震颤和屈伸样震颤，旋前旋后样震颤(类似于帕金森病)十分少见，书写的字可能变形，但不会表现为写字过小，另一个常影响的部位是颅颈肌肉群，头部，舌或发声肌均可累及，表现为患者手部严重的姿位性震颤和头部震颤，包括垂直的“点头”运动和水平的“摇头”运动，软腭，舌的震颤会导致发声困难。
3.震颤在发病10～20年后会影响活动，随年龄增长严重程度增加，以致完成精细活动的能力受到损害，至发病后第6个10年达到高峰，86%的患者至 60～70岁可影响社会活动和生活能力，包括书写，饮水，进食，穿衣，言语和操作，震颤幅度越大，对活动能力的影响也越大，震颤对性别的影响无差异。
4.许多因素都可以影响震颤，饥饿，疲劳，情绪激动和温度(高热，热水浴)等会加重震颤，与大多数不自主运动一样，特发性震颤在睡眠时缓解，也有个别报道，震颤在浅睡中仍然持续存在。
特发性震颤患者对乙醇(酒精)的反应是特征性的，许多患者即使只摄取少量乙醇(酒精)就可减少震颤，42%～75%患者饮酒后震颤减轻，但只是暂时的，一般维持2～4h，第二天震颤反而加重，很少有报道乙醇(酒精)对其他类型的震颤有类似作用，乙醇(酒精)是通过中枢起作用的。
5.特发性震颤可以伴发其他运动障碍的疾病，特发性震颤伴发帕金森病是众所周知的，据报道，在特发性震颤患者中，帕金森病的发病率比正常对照人群高得多，即使在大于60岁的特发性震颤患者中，帕金森病的危险度是同年龄组的随机人群的24倍，Lou和Jankovic曾报道过350例特发性震颤，其中20% 同时伴有帕金森病，故认为特发性震颤可能是帕金森病的一个重要危险因素。
姿位性震颤在包括帕金森病在内的许多运动障碍疾病中很常见，甚至是早期惟一的症状，一些患者出现的姿位性震颤数年后发展为帕金森病，特发性震颤中帕金森病的发病率更高，这其中可能有特殊亚群。
特发性震颤早期症状有哪些
特发性震颤其实往往是一个比较常见的症状的了。而且其实要知道的，一旦病人有特发性震颤的问题的时候，往往是一种常染色体显性遗传病的症状的了。而且这时候往往比较容易有不同程度的一个锥体外系疾病的症状的了。而且其实也是最常见的震颤病症，约百分之六十的病人有家族史。需要积极的去治疗一下特发性震颤。特发性震颤早期症状有哪些?
1特发性震颤的病人，那么病人其实唯一的症状就是往往会有一些有语调方面的异常的症状，而且往往比较容易会有轻微步态异常的症状的了。而且往往比较容易发展到自己的头、面舌震颤的症状的了。
2特发性震颤早期症状四需要积极的治疗的了。而且病人不要随随便便吃辛辣刺激的食物，而且不要随随便便吃一下发物的了。当然了一旦病人有特发性震颤早期症状的时候，需要去大医院治疗。
3这时候往往比较容易有不同程度的一个锥体外系疾病的症状的了。而且其实也是最常见的震颤病症，约百分之六十的病人有家族史。需要积极的去治疗一下特发性震颤。特发性震颤早期症状要去大医院治疗。
注意事项：病人不要随随便便吃辛辣刺激的食物，而且不要随随便便吃一下发物的了。当然了一旦病人有特发性震颤早期症状的时候，需要去大医院治疗。
哪些原因诱发特发性震颤
特发性震颤的原因1、环境因素：流行病学调查结果发现，特发性震颤的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
特发性震颤的原因2、家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现特发性震颤似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
特发性震颤的原因3、年龄：随着年龄的不断增长，还有特发性震颤的人就越来越多。特发性震颤是一种大脑能力衰退的疾病，多发于50岁以上的老人中。
特发性震颤是如何引起的
年龄老化(15%)：
这是特发性震颤偏好于老年人发病的主要原因。一般人到了老年由于身体素质的下降易患各种疾病，特发性震颤综合症是其中的一种。
环境因素(25%)：
一种疾病的发生多多少少与环境因素有关，对于特发性震颤病也是如此，之所以特发性震颤的患病率存在地区差异，其原因就是可能环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
家族遗传(35%)：
在对一些特发性震颤患者的跟踪调查发现，特发性震颤这种老年性疾病似乎有着一定的家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高。对于特发性震颤病来讲，尽管疾病发生的主要因素是年龄的老化与环境毒素有关，但是并非是所有的老人在同一环境中生存，甚至同样吸食大量污染物的人都会出现特发性震颤病。因此我们的相关专家推断，特发性震颤也有一定的家族集聚现象，但至今也没有在散发的特发性震颤病患者中找到明确的致病基因，因此，证明特发性震颤综合症的病因有许多种，大家不要掉以轻心。
发病机制：
目前的研究认为，特发性震颤(ET)由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致，起搏点定位迄今不清，骆驼蓬碱(harmaline)诱导的灵长类动物震颤模型与人类特发性震颤相似，是常用的ET动物模型;哈尔明碱(harmine)是骆驼蓬碱β-咔啉类似物，可使人类产生震颤。
动物模型研究发现，骆驼蓬碱诱导下橄榄核神经元产生同步节律性放电，传导至小脑浦肯野细胞和小脑核团，后经Deiter’s核和网状核激活脊髓运动神经元，目前特发性震颤病因最普遍假说是橄榄体-小脑节律性改变，下橄榄核-小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播，最终引起震颤，PET检测发现，ET患者无震颤时丘脑和延髓(主要是下橄榄核)糖代谢率增加，H215O血流测定双侧小脑血流量增加;震颤时下橄榄核和小脑代谢率和血流量进一步增加，丘脑，纹状体和运动皮质血流量也增加，乙醇(酒精)可能作用于小脑，因而改善震颤，使小脑血流，代谢速度增加;小脑梗死能消除同侧特发性震颤;用哈梅灵(Harmaline，骆驼蓬碱)处理的动物模型可以发现小脑通路的异常振荡;这些都提示小脑对特发性震颤的产生也有重要作用。
假设振动起源于脑干(橄榄核)，经过小脑至丘脑，小脑的损害可使同侧的震颤消失，用核素标记的CO2进行PET扫描研究，发现选择性地双侧小脑，下橄榄核代谢功能亢进，用功能性磁共振显像(FMRI)显示患肢对侧皮质运动和感觉区，苍白球，丘脑的活动增强，双侧齿状核，小脑半球和红核的活动亢进，这些提示震颤的产生，是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路振荡的结果，因为病理解剖没有特异性改变，异常振动的中枢神经系统“起搏器”的确切位置尚不清楚，因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制，调节震颤的产生和震颤幅度。
肌电图(EMG)可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩，单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的，震颤发作期间募集相中，新募集的运动单元有异常高的瞬间20～50Hz放电频率。
震颤常靠冲动来维持，外周传入干扰冲动变化可影响震颤，这依赖于干扰的大小和震颤周期的时程，其次，外周传入的干扰性冲动也能影响中枢自律性起搏器节律性放电所造成的震颤。
总之，特发性震颤可能由中枢振荡器而造成的，这可以解释部分特发性震颤的临床特征，如震颤在快速活动中加重，相对缺乏静止性震颤。
特发性震颤的严重危害
部分特发性震颤老年患者有言语障碍，患者存在肌张力障碍者占6%～47%。姿位性震颤在肌张力障碍中也很普遍特别是书写痉挛而在肌张力障碍中，有7%～23%伴发特发性震颤痉挛性斜颈常伴有头部和躯干震颤表现，在特发性震颤家族中少数成员还可以发现其他运动障碍性疾病，如抽动-秽语综合征和不安腿综合征。确诊的特发性震颤患者中存在典型偏头痛的情况很普遍，另外也有伴恶性高热健康搜索的报道
典型的特发性震颤在儿童青少年中老年中均可发现。对起病的高峰年龄有两种观点：一种认为起病年龄的分布为双峰特征，即在20～30岁和50～60岁这两个年龄段，另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病，随着年龄增长发病人数增加，平均起病年龄37～47岁。
震颤在发病10～20年后会影响活动，随年龄增长严重程度增加，以致完成精细活动的能力受到损害至发病后第6个10年达到高峰。86%的患者至60～70岁可影响社会活动和生活能力，包括书写饮水进食、穿衣、言语和操作。震颤幅度越大对活动能力的影响也越大。
可见，特发性震颤是一种能在不同的年龄段的患者身上出现，而且这种疾病会随着年龄的增长，而会使得病情加重。所以，希望患者朋友一定要在发病的初期就尽早进行治疗，一定不能浪费时间。希望我的介绍能对大家有所帮助。