霍乱(cholera)是什么疾病
霍乱(cholera)是什么疾病
霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。临床表 现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排 泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能 衰竭。
霍乱的症状
症状出现于细菌感染后1～3天，可从轻度没有并发症的腹泻到严重的潜在致命的表现，部分受染的人完全没有症状。
本病常骤然开始，发生无痛.水样腹泻和呕吐，严重病例可引起每小时1升以上的液体丢失。由于严重的水和盐的丢失导致严重的失水，患者表现干渴、肌肉痉挛、软弱和尿量极少。组织中的液体的严重丢失引起双眼下陷，手指的皮肤严重的起皱纹。如果未给予处理，由于严重的血容量失去平衡和增高的盐浓度能导致肾衰竭、休克和昏迷。
症状通常在3～6天内消失，多数病人在2周内清除细菌，但少数患者可成为慢.带菌者。
霍乱的诊断可由直肠拭子或新鲜大便检查发现细菌而确定。因为霍乱弧菌在常规大便培养时不生长，医生必须要求做霍乱弧菌的特别培养。
霍乱症状诊断治疗
概述
霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的急.肠道传染病。临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻;重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸硷失衡、周围循环衰竭及急.肾功能衰竭。
霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方.流行，1817～1923年百余年间发生过六次世界大流行。于1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年cotschlich在埃及西奈半岛el-tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株，命名为el—tor弧菌，后将el-tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种弧菌的形态和血清学特.基本一样，临床表现及防治也完全相同，故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病传入我国，解放前每次世界大流行均波及我国，曾引起上百次大小流行，解放后几乎绝迹，但近年与国外交往频繁，极易从国外再度传入。
病原学
霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学.状可分为古典生物型和埃尔托生物型。菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴.，无芽胞和荚膜，长约1.5～2.0μm，宽0.3-0.4μm。菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。在硷.(ph8.0～9.0)蛋白胨培养基上易于生长。
霍乱弧菌具有耐热的菌体(o)抗原和不耐热的鞭毛(h)抗原。根据菌体o抗原的不同可分为至少78个血清群，古典型和埃尔托型均属o-1群霍乱弧菌，国际检疫的传染.病原，以检出o―1群为准。菌体抗原有a、b、c三种成份。a为o―1群的特异抗原;据菌体抗原成份又可分为三种血清型，即稻叶型(inaba，原型，含ac)，小川型(ogawa，异型，含ab)和彦岛型(hikojima，中间型，含abc)。
古典型弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔托型抵抗力较强。一般在未经处理的河水、海水和井水中，埃尔托型可存活1～3周甚至更长时间。两者对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感，加热100℃1～2分钟或日光下暴晒1～2小时即死亡，2漂白粉、0.25过氧乙酸溶液和1：500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。
流行病学
(一)传染源患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。近来已有动物(含水生动物)作为传染源的报道，值得重视。
(二)传播途径本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。
(三)人群易感.人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异的免疫力，如胃酸的ph、肠道的siga以及血清中特异.凝集抗体、杀菌抗体及抗毒素抗体等的杀菌作用。病后可获一定的免疫力。
(四)流行特征
自1817年古典型弧菌引起世界大流行以来，已先后波及一百多个国家和地区。特别是1991年初发生在南美洲的大流行，至今仍未熄灭，仅91年一年全世界已累计发病50余万人，成为世人瞩目的生物公害。
1.地区分布两型弧菌引起的霍乱均有地方.疫源地，印度素有“人类霍乱的故乡”之称，印度尼西亚的苏拉威西岛则是el―tor弧菌的疫源地，每次世界大流行都是从上述地区扩散而来。我国是外源.，历次世界大流行均受其害。
2.季节分布我国发病季节一般在5～11月，而流行高峰多在7～10月。
3.流行方式有暴发及迁延散发两种形式，前者常为经水或食物传播引起暴发流行，多见于新疫区，而后者多发生在老疫区。
夏季的腹泻主要有哪几种
大便的性状不同
脓血相兼的腹泻主要见于痢疾痢疾杆菌有侵入结肠黏膜上皮细胞的能力，并能破坏细胞的屏障，吸引白细胞向炎症部位聚集、渗出，继而使更多的痢疾杆菌在黏膜上皮细胞内定居，引起肠黏膜更严重的病变，使结肠黏膜发生溃疡、脱落、出血。这些脱落的脓血与肠道内的粪质一起排出，形成典型的黏液脓血相兼的痢疾样大便。
水样便腹泻多见于各种食物中毒引起食物中毒的病原菌可产生肠毒素，这类毒素可刺激肠黏膜上皮细胞膜上的酶系统，引起一系列酶反应，不但可抑制肠黏膜细胞对肠腔内水和钠的吸收，还能促进肠液与氯离子的分泌，导致大量水分从肠道内排出。
最典型的肠毒素性腹泻是霍乱霍乱弧菌喜欢小肠中的碱性环境。它们进入小肠后，会在小肠黏膜上迅速大量繁殖，并产生大量肠毒素，抑制肠道的再吸收，促进肠液的过度分泌及胃肠道的排空蠕动。由于霍乱的腹泻量大，致使胆汁分泌减少或停止，加上肠液的稀释，使原来被胆色素染成黄色的大便变成清水样或淘米水样的大便。所以，人们形容典型的霍乱大便是米泔样大便。
一些细菌引起的腹泻表现为血水样大便有些细菌，如肠出血性大肠杆菌，产生的毒素可直接引起肠黏膜上皮细胞坏死以及肠黏膜充血、水肿和出血。还有些细菌，如副溶血性弧菌，兼有侵入肠黏膜和产生肠毒素的两种致病能力。
腹泻的量次不同
霍乱的腹泻是最严重的。如上所述，霍乱弧菌会黏附于小肠黏膜上迅速大量繁殖。人的小肠总长度约有6米。这么长的肠腔同时分泌肠液，产生腹泻，可有大量液体从肠道倾泻而出。病人每天大便排出量为4000～6000毫升，重型病人每天大便排出量可达18000毫升。
比起霍乱，其他细菌肠毒素引起的腹泻可就轻多了。因为其他细菌多是在食物上生长繁殖，同时产生毒素，人进食了含有细菌及其毒素的食物后发病。但这些细菌很少像霍乱弧菌那样在肠道内大量繁殖并同时产生毒素。
痢疾杆菌主要侵犯结肠，且以乙状结肠和直肠为主，其病变的总长度不过50～70厘米。人的直肠壁内有胀满感觉感受器，该部位的炎症病变可对该感受器产生刺激，使人总有便意。有人形容痢疾的腹泻情况是：“十分钟一次，一次十分钟。”意思是痢疾腹泻的次数频繁，每次总有便不净、排不完的感觉而不愿结束排便，但每次排出的大便量并不多。医学上称这种感觉为“里急后重”。
伴随的症状不同
上吐下泻是感染性腹泻最好的写照。无论是痢疾、食物中毒，还是霍乱，都有呕吐的表现，但呕吐出现的时间和程度不完全一样。食物中毒的呕吐比较明显，多在腹泻之前先有恶心、呕吐，继而出现腹部绞痛和腹泻，吐泻过后可有症状好转的感觉。霍乱的呕吐多因肠道内的大量液体来不及排出体外所致。因此一般先发生剧烈腹泻，继之出现呕吐，呕吐为喷射性的，恶心的症状不突出。因此，人们常说食物中毒是“先吐后泻”，霍乱是“先泻后吐”。由于痢疾的肠道病变部位较低，所以，痢疾的呕吐症状较轻。
腹痛是腹泻最常见的伴随症状。别看霍乱的腹泻严重，但由于霍乱弧菌并不引起肠道病变，所以很少有腹痛的感觉，而痢疾和食物中毒都可伴有明显的腹痛。
感染性腹泻是否伴有发热，要看致病菌及其毒素是否侵入血液。痢疾杆菌的内毒素、沙门氏菌、大肠杆菌均可侵入血流，因此感染后有发热的表现。霍乱菌及霍乱毒素均不侵入血流，因此霍乱早期不发热，只有一些严重病例可在恢复期出现发热。
革兰氏菌的危害
许多与人类健康和生产相关的重要病原菌都属于革兰氏阴性细菌,如能引起肠道疾病的大肠埃希氏菌(Escherichia?coli)及其各类型致病株、传染病霍乱的病原体霍乱弧菌(Vibrio?cholerae)、诱发伤口感染的条件致病菌铜绿假单胞菌(Pseudomonas?aeruginosa)和鼠疫的病原体鼠疫杆菌(Yersinia?pestis),引发痢疾常见的志贺氏痢疾杆菌(Shigella?dysenteriae),水产养殖上引起病害的大部分病原菌,如副溶血弧菌(Vibrio?parahaemolyticus)、嗜水气单胞菌(Aeromonas?hydrophila)等,其中不少都是人-畜-鱼共患菌。
革兰氏阳性杆菌感染发病率有所升高。该类感染包括无芽孢革兰氏阳性菌李斯特菌、放线菌、棒状杆菌、红斑丹毒丝菌及产芽孢革兰氏阳性菌芽孢杆菌属、梭状芽孢杆菌属细菌感染。
霍乱的病因
1、传染源
患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。
2、传播途径
本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。
3、人群易感性
人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。
霍乱烈性传染病
霍乱是经口感染的肠道传染病，可经水、食物、生活接触和苍蝇传播，经水传播是最主要的传播途径。人群普遍易感。病人和健康的带菌者是传染源。病后带菌可达1年以上。临床表现主要有剧烈腹泻、呕吐、神态不安、表情淡漠、声音嘶哑、头昏、血压下降，严重者可引起脱水死亡。人感染霍乱后，潜伏期通常为1~2天。大多数病例起病急，多为剧烈腹泻开始，然后呕吐，少数先吐后泻，大多数无腹痛，少数有腹部隐痛或腹部饱胀感。每天腹泻数次至十多次或更多，少数甚至大便失禁，无法计数。霍乱的发病季节一般在5~11月，流行高峰为7~10月。但随着气候的变暖，4月上旬甚至3月中下旬也会出现病例。霍乱病人与疑似病人需要隔离治疗，密切接触都也要采样并隔离，进行医学观察。病人的吐泻物、生活用水、衣物、饮食用具等都要严格消毒。病人家庭的家具、地面、墙壁、污染的生活用具、厕所及周围环境也要消毒。折叠发病回升我国霍乱疫情在近3年持续低发过后，今年以来呈现了明显回升的态势。今年霍乱发病人数回升，既与南方部分地区霍乱流行菌型发生变化有关，又与一些地区遭受自然灾害有关，还与不良饮食习惯及食品加工环节的交叉污染有关，是多种因素共同作用的结果。根据各地报告，截至今年9月下旬，全国霍乱报告病例较去年同期明显增加，病例多集中在几个南方沿海省份。暴发疫情多发生在农村婚丧聚餐之后，散发病人多有不洁饮水饮食史，尤其是有吃生、半生海水产品或在小饮食店进食的经历。相关研究发现，霍乱优势菌群的变迁是发生暴发或流行的重要因素之一。九十年代中期，我国的霍乱疫情以小川型为主。近年来，我国霍乱多菌型同时流行，今年稻叶型所占比例在增大;报告病例较多的南方沿海几个省份，霍乱流行菌型显现了再次以稻叶型为主的态势。霍乱稻叶型菌株流行强势增加需要引起重视。因为根据霍乱历史流行资料，霍乱菌型转换常因人群缺乏相应免疫力而可以导致新的流行。专家们预计，今年10月南方省份仍然存在局部流行的可能性，2006年霍乱疫情在发病人数、发病范围均可能超过今年
霍乱的预防措施
1、前往霍乱疫区前，应接受防疫注射，功效约可持续六个月。但即使接受了注射，仍有可能染上霍乱。
2、保持食水清洁，将食水净化及消毒，并在饮用前煮沸。
3、彻底煮熟食物。霍乱病菌在摄氏100度时，3分钟便死亡。
4、避免食物互相污染，尤其是即食食品和生吃的食物。
5、注意个人卫生及保持地方清洁。
综合以上我们发现，首先霍乱是传染性很高的疾病，其次霍乱是可治愈，也可预防的。人们常说病从口入，这是有道理，在霍乱的传染途径中，我们更能明显发现，管住自己的口，保持清洁卫生，是预防霍乱这种传染病的最好的预防方法，以上就是的霍乱的预防和散播方式的介绍，希望对你有帮助。
儿童突然发烧的原因
1、外在因素
小儿体温受外在环境影响，如天热时衣服穿太多、水喝太少、房间空气不流通。
2、内在因素
生病、感冒、气管炎、喉咙发炎或其他疾病。
3、其他因素
如预防注射，包括麻疹、霍乱、白喉、百口咳、破伤风等反应。发烧只是疾病的症状之一，而不是全部。
霍乱弧菌
形态与培养特性
新从病人分离出古典型霍乱弧菌和ELtor弧菌比较典型，为革兰氏阴性菌，菌体弯曲呈弧状或逗点状，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜与芽胞。经人工培养后，易失去弧形而呈杆状。取霍乱病人米泔水样粪便作活菌悬滴观察，可见细菌运动极为活泼，呈流星穿梭运动。在液体培养基内常呈单个、成对成链状，有的相连呈S形，甚至螺旋状[1] 。营养要求不高，在霍乱弧菌PH8.8～9.0的碱性蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一PH不易生长，故碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。在碱性平板上菌落直径为2mm,圆形，光滑，透明。霍乱弧菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐，靛基质反应阳性，当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应，但其他非致病性弧菌亦有此反应，故不能凭此鉴定霍乱弧菌。EL Tor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌生化反应有所不同。前者Vp阳性而后者为阴性。前者能产生强烈的溶血素，溶解羊红细胞，在血平板上生长的菌落周围出现明显的透明溶血环，古典型霍乱弧菌则不溶解羊红细胞。个别EL Tor型霍乱弧菌株亦不溶血。
抗原性
根据弧菌O抗原不同，分成Ⅵ个血清群，第Ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。第Ⅰ群A、B、C三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型：含AC者为原型(又称稻叶型)，含AB者为异型(又称小川型)，A、B、C均有者称中间型(彦岛型)。
抵抗力
霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor生物型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1～2周。霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。湿热55℃，15分钟，100℃，1～2分钟，水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。
霍乱是什么
霍乱是由霍乱弧菌引起的急性传染病。它发病急，传播迅速，在历史上有过多次暴发流行，是国际检疫传染病(鼠疫、霍乱和黄热病三种)之一，在我国《传染病防治法》中属于甲类传染病(包括鼠疫和霍乱)。
霍乱主要通过饮水、饮食等途径传播，当人摄入被霍乱弧菌污染的水或食物时，就会感染、发病。苍蝇、蟑螂等带菌昆虫污染食物和水也有可能引起暴发流行。霍乱的潜伏期很短，仅有1-5日，甚至只有几个小时。多数霍乱病人仅有发烧、轻度的短期腹泻，无典型米泔水样便，也无明显脱水表现，血压、脉搏均正常，尿量较平时略少。而中度或重度病人可出现剧烈吐泻(可出现典型米泔水样便)、高热、严重脱水、尿量大幅下降、脉搏细速、血压下降、神志不清、休克等严重症状，有时也可有肾功能衰竭、急性肺水肿、酸中毒等并发症。
霍乱的治疗要注意及时补充病人流失的水分和无机盐，对于剧烈吐泻的病人也可给予阿托品(在无禁忌的情况下)。同时要给与抗菌药物的治疗(可用多西环素、四环素、诺氟沙星等)。还要注意防治并发症。另外，接种霍乱疫苗有一定的预防作用。
霍乱要与哪些疾病相鉴别
霍乱属于毒素介导性腹泻，需与其他病原体所引起的肠 毒素性、侵袭性及细胞毒性急性感染性腹泻病相鉴别，如急性菌 痢、大肠杆菌性肠炎、空肠弯曲菌肠炎、细菌性食物中毒和病毒性胃肠炎等。我国《传染病防治法》将本病列为甲类传染病，在我国 大部分地区常年无霍乱发生，但一旦发生，很容易引起扩散流 行，故第一例患者的确诊对疾病的控制非常重要，不要漏诊。尤 其是对轻型患者，仅有短期轻度腹泻，可无呕吐，缺少典型的症 状和体征，更应注意。发现病人立即隔离治疗，对疑似病人行隔离检疫，接触 者应检疫5天，两次便培养阴性可否定诊断。对患者应严密隔离。症状消失6天后，粪便培养致病菌 连续3次阴性为止。对患者吐泻物及食具等均须彻底消毒。可给 予流质饮食，但剧烈呕吐者禁食，恢复期逐渐增加饮食，重症者 应注意保暖、给氧、监测生命体征。出院标准临床症状消失已6天，粪便隔日培养1次， 连续3次阴性，可解除隔离出院。如无病原培养条件，须隔离患 者至临床症状消失后15天方可出院。治愈出院病人，应该每月 作一次类便培养，观察半年。
霍乱病的症状
1、潜伏期
霍乱潜伏期短的仅数小时，长的3～6天，一般为1～3天。多数患者起病急骤，有头昏、乏力或轻度腹泻等症状，一般不太会引起注意。
2、呕泻期
以剧烈的腹泻开始，继而出现呕吐，大多数情况下，霍乱病人在此病程中，会因为剧烈的腹泻和呕吐而意识到问题的严重性，此时，应尽早去医院寻求治疗。霍乱最明显的症状为腹泻、呕吐和脱水，不同于一般痢疾和肠炎等，这期间具体表现须注意如下几点:
①无明显发烧症状;
②腹泻为霍乱的最主要症状，但无里急后重感，也不伴有腹痛;
③若出现疼痛症状，为痉挛性疼痛，腿部腓肠肌也会出现疼痛感;
④排出粪便次数多，且多为水样便;
⑤腹泻后若出现呕吐，多为喷射性呕吐，严重者呕吐出类似排泄物的“米泔水”。
3、脱水期
由于剧烈的呕吐与腹泻，病人体内会有大量水分和电解质丧失，出现脱水、电解质紊乱等状况，严重者还会出现循环衰竭。本期病程长短，主要决定于治疗及时和正确与否，所以持续时间为几小时或2～3天不等，具体表征有:
①皮肤没有光泽，干皱，弹性变差;
②眼眶深陷、两颊深凹;
③体内丧失大量水分和电解质。
4、恢复期
经过治疗补液及辅助用药后，腹泻、呕吐停止，脱水症状也会逐渐消失，有的病人可能还会伴有轻微发热，若还有其它并发症状存在，辅以对应治疗。
上吐下泻不一定是霍乱
上吐下泻不一定是霍乱——大家都知道霍乱病人的典型症状就是上吐下泻，但认为上吐下泻就一定是霍乱则是错误的。因为除霍乱外，下列常见疾病也可出现上吐下泻症状，可根据其临床特点及细菌学检查加以区别。下面传染病医院专家为您详细介绍：
1.食物中毒引起的胃肠炎。如吃了不干净或腐败变质的食物与有毒植物如毒蕈等，或由化学品如汞、砷引起的中毒，同食者往往集体发病。与霍乱先泻后吐症状不同，常为先吐后泻，有时伴有明显的腹痛及发热，大便多为黄水样且较臭。
2.病毒性胃肠炎。多由于着凉、感冒引起，秋冬季节多见，有咳嗽，发热等上呼吸道症状，大便呈稀水样或黄水样，次数不多，多无腹痛与呕吐，婴幼儿多见。可见上吐下泻不一定时霍乱。
3.急性细菌性痢疾。常有畏寒发热，大便呈脓血粘液样，伴有明显的腹痛与里急后重。