肝硬化的并发症可能导致患者的死亡吗
肝硬化的并发症可能导致患者的死亡吗
1、肝硬化腹水肝硬化腹水是晚期肝硬化常见的严重并发症之一。肝腹水一般不会导致死亡，但是，如果治疗方法不当或患者生活饮食不加以注意，肝硬化腹水将会反复出现难以根除，从而严重影响晚期肝硬化患者的生活质量。
2、感染由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%。多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起。常可使原有的腹水等症状加重，给肝硬化治疗带来困难。
3、肝硬化肝性脑病由于大量门体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致。以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因，肝性脑病常常会导致死亡。
4、肝硬化上消化道出血肝硬化上消化道出血在临床中也比较常见，且有较高的死亡率。加上肝硬化时，肝脏制造凝血因子能力下降，血小板破坏增多，产生出血倾向。由于上述三方面的原因，肝硬化易并发上消化道出血。出血一般来势凶猛，不易止住，应予高度重视，积极抢救。如果肝硬化患者经常呕血，一定要在肝硬化的治疗医院住院治疗。
得了酒精肝会死吗
随着日常生活节奏加快，喝酒就成了人们一种生活中的消遣方式，很多患者经过长期大量饮酒导致自己患上酒精肝及并发症导致其死亡，那么下面我们来了解下。
一、腹水与感染，酒精肝患者若不及时治疗任其发展，很轻易转化为肝硬化liver，出现肝腹水，轻易导致酒精肝的各种并发症的出现，这会造成患者免疫力低下，轻易引发细菌性自发性腹膜炎，导致患者的死亡。
二、消化道出血，这主要是由于患者的患者肝脏受损，溃疡病或食管静脉曲张破裂出血造成的，酒精肝患者若不及时治疗，很轻易出现休克的现象，严重时出现死亡的现象。
三、电解质紊乱、酸碱平衡失调，轻易使酒精肝患者出现低钾、低镁、低钙、低磷血症等疾病，同时患者的消化道等收到严重的损害，很轻易导致患者的死亡。
四、肝性脑病(肝昏迷)：酒精肝病人多因消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染，等因素与疾病本身错综复杂的机制导致。在发生肝昏迷时如果强就不当或不及时，死亡率极高，对于酒精肝病人应该从预防以上诱发因素入手，同时积极治疗酒精肝。
酒精的代谢产物乙醛对肝脏组织的毒性作用非常大。而从酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化，是一个逐步发展的过程，在多数 情况下，人们并不知道自己患上了酒精性肝病，等到出现症状如肝区疼痛，若不及时治疗则很容易发展成为酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，重则危及生命。
一般男性肝脏的承受能力是每天40g酒精(相当于50度白酒100ml)，女性更少。如果超过这个量，酒精肝、肝硬化就会接踵而至。另外，酒精不仅能使健康人喝成肝硬化或肝癌，还会加速乙肝等病毒性肝炎转化为肝硬化的进程。所以已患有酒精肝或病毒性肝炎患者切忌饮酒。
以上就是关于酒精肝危害及并发症的介绍，相信朋友们看了过后会有一定的了解，如果不注意酒精肝的危害及并发症的治疗，那对我们的生命将造成很大的危害。因此酒精肝不及时将致命，我们要随时提高警惕，保证我们的身体健康。
肝硬化晚期能活多久
肝硬化又可以分为胆汁淤积性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、病毒性肝炎肝硬化、代谢性肝硬化、自身免疫性肝硬化、营养不良性肝硬化、酒精性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、隐源性肝硬化等。引起肝硬化的常见病因有：病毒性肝炎，酒精中毒，营养障碍，工业毒物，药物，循环障碍，代谢障碍，胆汁淤积，血吸虫病等。
肝硬化的终末阶段是肝硬化晚期了，所以常常伴随着各种各样的并发症的发生。其中上消化道出血和肝性脑病是肝硬化晚期患者主要的致死原因。所以，肝硬化晚期能活多久与并发症能否得到有效控制有密切关系。肝硬化晚期能活多久，怎么才能延长肝硬化晚期患者的生存期，主要是提高患者的生活质量，同时要控制病情，如果能控制住病情发展，还是能延长生命的。
因为每个患者的身体状况和具体的病情有所不同，所以每个人的治疗与保健也是不一样的，所以能够活多久也是不一定的。一般情况下，肝硬化疾病本身是不会导致死亡的，肝硬化患者需要警惕的最主要的就是由此引起来的各种严重并发症，比如大出血、肝性脑病、肝腹水等，肝硬化的治疗主要是保肝、修复肝细胞、防止并发症上。肝硬化晚期能活多久与并发症的预防有关，肝硬化晚期应该以控制并发症为主，肝硬化晚期能活多久与肝硬化并发症能否得到预防有直接的关系。控制饮食是预防肝硬化并发症的有效手段之一。
最后建议肝硬化患者要注意自己的饮食情况，不要暴饮暴食。同时也要注意不能熬夜，注意个人作息习惯。肝硬化患者要积极的治疗，要到正规的医院去就诊，积极配合医生的治疗，已到达最好的治疗效果。
肝硬化并发症
1、肝性脑病。
2、上消化道大出血：肝硬化上消化道出血，大多数由于食管，胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡，急性出血糜烂性胃炎，贲门撕裂综合征等胃黏膜病变，曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀，剧烈呕吐等引起，出现呕血和黑便，若出血量不多，仅有黑便，如果大量出血可引起休克，肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化，出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成，血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡，出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。
3、感染：由于机体免疫功能减退，脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎，肺炎，结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等，原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%，多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起，其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔，又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染，临床表现发热，腹痛，腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间，腹水培养可有细菌生长，少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。
4、肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征，其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭，其发病原理尚不完全清楚，研究结果证明：
(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。
(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配，用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多，用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少，叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。
(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常，说明肾的病变是功能性的，是可逆的。
近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰，参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统，同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降，②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节，在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩，③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用，在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化，④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生，这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。
临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症，门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸，常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后，处于低钠，低钾和肝性脑病的病人更易发生，病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿，尿常规检查几乎无异常，尿浓缩功能正常，尿中无钠，水负荷试验常有排尿困难，因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。
5、腹水：正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水，腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症，其发生机制有经典学说，泛溢学说以及外周血管扩张学说。
(1)经典学说：又称充盈不足学说，主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致，其机制为：
①血循环中血容量减少，引起肾素，醛固酮产生过多，水钠潴留。
②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。
③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。
④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。
⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮产生过多，造成水钠潴留。
⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。
(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。
(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉，血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡，机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。
6、原发性肝癌：肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎后肝硬化时多见，近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%，约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的，如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化，黄疸加重，肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断，在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降，肝核素扫描，超声波，CT等有助于肝癌的诊断，肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。
肝硬化的危害
1、肝硬化会引起消化道大出血，多是由于肝硬化导致肝门静脉高压，食管胃底静脉曲张，当受到粗糙食物、化学物质或腹内压升高等因素刺激时，曲张的血管极易破裂，发生大出血。
2、肝硬化会引起肝腹水、自发性细菌性腹膜炎。
3、肝硬化会引起发生肝性脑病，肝昏迷和肝肾综合征、肾功能衰竭。这些并发症预后极差，是造成肝硬化患者死亡的重要原因。
4、肝硬化会引起肝硬化患者脾功能亢进，机体免疫功能减退，加之门一体静脉间侧支循环的建立，增加了感染微生物的机会。因而容易发生支气管炎、腹膜炎、胆道感染等。由于患者抵抗力降低，这些感染无异于雪上加霜，使患者的生命受到威胁。
得了大三阳容易引起哪些并发症
大三阳会引起的并发症状如下：
1、肝性脑病，又称肝昏迷，或肝脑综合征，是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现，也是肝癌常见的死亡原因之一，约导致30%左右的患者死亡。
2、肝源性糖尿病：主要是由于大三阳患者肝脏受损，导致机体糖类代谢出现障碍，容易导致肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高，往往会引发患者糖尿病的出现。
3、肝硬化：大三阳患者的肝脏受损持续性的损害，往往会导致肝纤维化的出现，随着时间的推移，患者的肝脏会逐渐变硬，出现肝硬化的现象。
4、引发肝癌：三阳患者往往会沿着“大三阳-肝硬化-肝癌”这个方向发展，若患者出现肝硬化时没有及时的治疗或不注重日常的保养是引发肝癌的发生的。
肝硬化患者怎么做好日常的预防
饮食上患者禁忌吃辛辣的食物：由于人体是一个很大的联系的整体，当发生疾病时，在患者的身体各处都会体现出来，门静脉高压会引起食道下端、胃底和肛门静脉扩张，而且会使患者出现胃粘膜糜烂和溃疡病。如果这时患者再进食辣椒等辛辣刺激的食物，会促使胃粘膜充血、蠕动增强，从而诱发上消化道出血，引起肛门灼痛，使大便次数增多，令患者患痔疮或加重痔疮，甚至引发肛裂。
温馨提示：有部分肝硬化患者，会在患病期间出现慢性腹泻的症状，进而影响了患者正常的生活，所以，当肝硬化患者出现相关的并发症的时候，最好就停下手上的工作，先把肝硬化治好，这样肝硬化也不容易造成其他并发症。
过硬的东西疾病患者少吃，最好不吃：由于疾病会使患者的血压升高，引起患者的食道下端和胃底血管变粗、管壁变薄。如果这时患者食用粗糙、硬质的食物，而且未经细嚼慢咽就吞入胃中，可能刺破或擦破血管而引起上消化道出血。上消化道出血不但是肝硬化患者的常见并发症之一，也是导致患者死亡的原因之一，所以家属在照顾患者时，要给他们提供软质易消化的食物。
有关蛋白质其实在医学上研究这是对肝病患者有害的，但是少量的使用对患者没有严重的伤害：肝脏是蛋白质合成的重要场所，但是肝硬化使肝脏的此项功能受损，为了促进肝细胞的修复与再生，患者朋友的饮食中应合理增加富含蛋白质食物，补充量以身体的需求为标准，不能过多，防止出现肝昏迷的症状。
导致肝硬化死亡原因有哪些
1、上消化道出血：上消化道出血多是由食管、胃底静脉曲张破裂所致，是肝硬化最常见的并发症，也是导致肝硬化死亡的主要原因，诱因主要有食用粗糙较硬或有棱角的食物、食管受胃酸反流的侵蚀以及剧烈呕吐等等。
2、肝性脑病：肝性脑病又称肝性昏迷、肝脑综合征，主要是由消化道出血、大量使用利尿剂、电解质紊乱及继发感染等不良因素引起的，是肝硬化晚期最常见、最严重的并发症，也是导致肝硬化患者死亡最常见的原因之一，临床表现主要以意识障碍、智力减退、神经系统体征和肝脏损害为主。
3、感染：感染也是导致肝硬化患者死亡的常见原因之一，诱因有肝硬化患者长期消耗体力及卧床，机体免疫功能减退，或因脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等各种感染疾病。
4、其他：因肝硬化诱发的呼吸系统损伤以及肝肾综合症、肝肺综合症等并发症也可是导致肝硬化患者死亡原因之一。
以上就是关于导致肝硬化患者死亡的真正原因的介绍，专家提醒患者，肝硬化若不及时治疗，会导致许多致命的并发症的出现，给患者带来非常大的损害，严重威胁患者的生命。因此，一旦发现肝硬化要及时治疗。
肝硬化并发症
1、肝性脑病。
2、上消化道大出血：最常见。常见原因：食管，胃底静脉曲张破裂;门脉高压性胃病;肝性消化性溃疡;异位静脉曲张;胃毛细血管扩张;肝性胃肠功能衰竭;贲门撕裂综合征等。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀，剧烈呕吐等引起，出现呕血和黑便，若出血量不多，仅有黑便，如果大量出血、黑便;当出血量超过血容量20%时可致休克，肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化，出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成，血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡，出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。
3、感染：临床上较为常见的为肺部感染，以革兰氏阴性杆菌感染或真菌感染多见。有腹水的病人可并发自发性腹膜炎。由于机体免疫功能减退，脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎，肺炎，结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等，原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%，多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起，其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔，又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染，临床表现发热，腹痛，腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间，腹水培养可有细菌生长，少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。
4、肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征，其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭，其发病原理尚不完全清楚，研究结果证明：
(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。
(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配，用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多，用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少，叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。
(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常，说明肾的病变是功能性的，是可逆的。
近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰，参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统，同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降，②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节，在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩，③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用，在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化，④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生，这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。
临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症，门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸，常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后，处于低钠，低钾和肝性脑病的病人更易发生，病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿，尿常规检查几乎无异常，尿浓缩功能正常，尿中无钠，水负荷试验常有排尿困难，因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。
5、腹水：正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水，腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症，其发生机制有经典学说，泛溢学说以及外周血管扩张学说。
(1)经典学说：又称充盈不足学说，主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致，其机制为：
①血循环中血容量减少，引起肾素，醛固酮产生过多，水钠潴留。
②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。
③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。
④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。
⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮产生过多，造成水钠潴留。
⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。
(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。
(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉，血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡，机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。
6、原发性肝癌：肝硬化时易并发肝癌，特别是病毒性肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%，约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的，如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化，黄疸加重，肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断，在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降，肝核素扫描，超声波，CT等有助于肝癌的诊断，肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。对于》35岁的男性、具有乙肝病毒和丙肝病毒感染、嗜酒的高危人群，一般每隔6个月进行一次检查。