呼吸衰竭诊断

呼吸衰竭诊断

一、按动脉血气分析

1.Ⅰ型呼吸衰竭：

缺氧无CO2潴留，见于换气功能障碍通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流的病例。如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

2.Ⅱ型呼吸衰竭：

也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留Ⅱ型系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。最常见为慢性阻塞性肺疾病COPD。

二、按病变部位

可分为中枢性和周围性呼吸衰竭。

三、按病程

可分为急性和慢性。急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼吸衰竭的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼吸衰竭多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼吸衰竭。

四、按病因

近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:

1.泵衰竭:

即由于呼吸驱动力不足呼吸运动中枢或呼吸运动受限周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形引起呼吸衰竭称泵衰竭。

2.肺衰竭:

由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

鉴别

1.气道阻塞性病变

气管—支气管的炎症痉挛异物肿瘤纤维化短痕如慢性阻塞性肺疾病重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足和伴有通气血流比例失调。导致缺氧和二氧化碳滨留引起呼吸衰竭

2.肺组织病变

肺泡和肺间质的各种病变。如肺炎肺气肿严重肺结核性肺纤维化肺水肿肺尘埃沉着病等均可导致肺泡减少有效弥散面积减少导致通气血流比例失调导致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭

3.肺血管病变

肺栓塞、肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少通气/血流比例失调或部分动脉血未经过氧合直接流入肺静脉导致呼吸衰竭。

4.胸廓与胸膜病变

胸部外伤造成连枷胸严重的脊柱畸形各种原因所致的胸膜肥厚粘连、自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液等均可影响胸廓活动，胸腔内负压降低使肺脏扩张受限造成通气不足和吸入气体分布小均导致肺通气和换气功能障碍引起呼吸衰竭

5.其他疾病

神经肌肉疾病、脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒均可抑制呼吸中枢;脊髓病变、助间神经炎、重症肌无力以及钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌无力麻痹导致呼吸动力下降而使肺通气不足。

肺心病早期症状

1.肺、心功能代偿期(包括缓解期) 此期主要是慢性阻塞性肺气肿的表现。可表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后可感心悸、气短、乏力和劳动耐 力下降。也可表现为心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿等左心衰症状。体检可有明显肺气肿的体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可 见颈静脉充盈，胸廓外观呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，有时肺底听到哮鸣音及湿啰音，心浊音界缩小，心音 遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹水等，下肢水肿常见，下肢水肿以午后明显，次晨消失。此外，肺动脉瓣区可有 第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥大。因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移 应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。

2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期) 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

(1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染为常见诱因，多为通气障碍型呼吸衰竭(ⅱ型呼吸衰竭)，低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症的主要表现 是胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等。当动脉血氧饱和度低于90%时，可出现明显发绀。缺氧严重者可出现躁动不安、昏迷或抽搐，但此时切 忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病。高碳酸血症的主要表现是皮肤温湿多汗、浅表静脉扩张、洪脉、球结膜充血水肿、瞳 孔缩小，甚至眼球突出、两手扑翼样震颤、头昏、头痛、嗜睡及昏迷。这是由于二氧化碳潴留引起血管扩张、毛细血管通透性增加的结果。当严重 呼吸衰竭伴有精神神经障碍而又能排除其他原因引起者称为肺性脑病。

(2)心力衰竭表现：肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象，而无心力衰竭表现。失代偿期则出现右心衰竭、心慌、气短、颈静 脉怒张、肝大、下肢水肿，甚至全身水肿及腹水，少数患者还可伴有左心衰竭的临床表现，也可出现心律失常。

肺心病患者一旦出现肺心功能衰竭，诊断一般不难，但对早期患者。诊断必须结合病史、症状、体征、各项辅助检查等进行全面分析和综合判 断。下列各项可作为诊断肺心病的参考：具有慢性支气管炎等肺、胸疾病的病史;存在慢性阻塞性肺气肿或慢性肺间质纤维化等基础疾病的体征;并 有前述的心电图、x线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。肺、心功能失代偿期的患者则有 呼吸衰竭和右心衰竭的临床征象和血气改变。

急性呼吸衰竭的诊断标准

急性呼吸衰竭除原发疾病和低氧血症及C02潴留导致的临床表现外。呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查有助于明确呼吸衰竭的原因。

1.动脉血气分析：对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。

2.肺功能检测：通过肺功能的检测能判断通气功能医学`教育网搜集整理障碍的性质(阻塞性、限制性或混合性)及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。

3.胸部影像学检查：包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影等。

4.纤维支气管镜检查：对于明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意义。

呼吸衰竭如何鉴别诊断

1.气道阻塞性病变 气管—支气管的炎症、痉挛、异物、肿瘤、纤维化短痕，如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，和伴有通气血流比例失调.导致缺氧和二氧化碳滨留，引起呼吸衰竭。

2.肺组织病变 肺泡和肺间质的各种病变.如肺炎、肺气肿、严重肺结核性肺纤维化、肺水肿、肺尘埃沉着病等，均可导致肺泡减少、有效弥散面积减少府性减低、通气航流比例失调，导致缺氧和二氧化碳满留，引起呼吸衰竭。

3.肺血管病变 肺栓塞、肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少，通气/航流比例失调，或部分静脉dK未经过氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。

4.胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的脊柱畸形、各种原因所致的胸膜肥厚粘连、严重的自发件或外伤性气胸、大量胸腔积液等，均可影响胸廓活动利胸胖内负比，使肺脏扩张受限，造成迫气不足和吸入气体分布小均，导致肺通气和换气功能障碍，引起呼吸良竭。

5.神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒，均可抑制呼吸中枢;脊髓嫡变、助间神经炎、重症肌无力以及钾代谢紊乱等，均可累及呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、麻痹，呼吸动力下降而肺通气不足。

呼吸衰竭怎么办

治疗

1.保持呼吸道通畅;

2.改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱;

3.防治多器官功能损害;

4.积极治疗基础疾病和诱发因素;

预防

1.减少能量消耗 解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。

2.改善机体的营养状况 增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

3.坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

4.使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。

肾衰竭诊断方法

(1)血常规检查：明显贫血，为正常细胞性贫血，白细胞数正常或增高。血小板降低，细胞沉降率加快。

(2)尿常规检查：随原发病不同而有所差异。其共同点是：①尿渗透压降低，多在每公斤450mosm以下，经重低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间，作尿浓缩稀释试验时夜尿量大于日尿量，各次尿比重均超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008;②尿量减少，多在每日1000ml以下;③尿蛋白定量增加，晚期因肾小球绝大部分已损伤，尿蛋白反而减少;④尿沉渣检查，可有多少不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，蜡样管型最有意义。

(3)肾功能检查：各项指标均减退。

(4)血生化检查：血浆中白蛋白减少，血钙偏低，血磷增高，血钾和血钠随病情而定。

(5)其他检查：x线尿路平片和造影、同位素肾图、肾扫描、肾穿刺活组织检查等，对于病因诊断有帮助。

从呼吸也能判断肾衰竭

肾衰竭有什么症状呢，肾病专家指出，在肾衰竭在最初期，一般不会影响到人们正常生活，因为肾脏代谢功能强大，所以并不会出现明显的症状，这也是为什么建议人们经常进行尿液和血液检查非常重要的原因，患者只有根据自身病症正确治疗，才能更好的摆脱肾衰的困扰。

关于肾衰的表现，患者由于病情不同，病症也会不同的，一般来说，消化系统有厌食、恶心、呕吐、口有尿臭味。神经系统有疲乏、头痛、头晕，重者嗜睡、烦躁、淡漠、惊厥、昏迷等。心血管系统有高血压、左心室肥大，心肌炎、心包炎、视力障碍，视网膜出血;造血系统有贫血、出血倾向。呼吸系统有代谢性酸中毒时呼吸深长，可有胸膜炎的症象。皮肤瘙痒伴色素沉着，水电解质平衡紊乱。当肾脏损害到一定程度，病人的身体变化和患病症状就会很明显。肾衰竭病人的病症会有所不同。

从呼吸判断肾衰竭

口中异味。当肾脏呈现问题后，有可能引发尿毒症。当体内毒素无法及早排除、过度积聚时，在口中就会呈现奇怪的味道。也有一些人会因为味觉受影响，对之前自己喜欢的食物开始不感兴趣。

呼吸困难。此外，肾衰竭的病人出现胸闷、憋气、气短、呼吸困难，大多数是出现心衰，心功能衰竭。特别是对于老年人来说常合并患有多种慢性呼吸道疾病。左心衰时病人常出现胸闷、憋气、气短、呼吸困难、烦躁不安等等不适症状。

呼吸衰竭的检查

1.病史

多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。

2.症状

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

3.血气分析

静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰。

4.电解质检查

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。

5.痰液检查

痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。

6.查体发现

可有发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

7.其他检查

如肺功能检查胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。

急性呼吸衰竭容易与哪些疾病混淆

诊断

1.患者多数原无呼吸系统疾病，有脑外伤，溺水，电击等，很快出现呼吸减慢甚至停止。

2.动脉血气分析：PaO2<8.0KPa，PaCO2可正常，降低或升高。

3.通常根据病史，体检，胸片等可诊断。

鉴别诊断

1.鉴别急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭:

急性呼衰：是指呼吸功能原来正常，由于各种突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外，药物中毒抑制呼吸中枢，呼吸肌麻痹，肺梗塞，ards等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病，重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02，或伴co2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰，一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺02，c02潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。

2.临床还须鉴别各种病因引起的呼吸衰竭，首先须排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高;其次须鉴别各种不同的引起急性呼吸衰竭的病因，可借助病史，临床表现和多种辅助检查手段确诊，注意两种不同类型的呼吸衰竭，呼吸道梗阻为主或肺部广泛病变为主所致的呼吸衰竭的鉴别。

急性呼吸衰竭

1.呼吸道病变

支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

2.肺组织病变

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。

3.肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

4.胸廓病变

如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

预防呼吸衰竭

1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。

预防1.减少能量消耗解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。2.改善机体的营养状况增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。3.坚持锻炼每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

呼吸衰竭原因

1、呼吸道梗阻

本型根据发生部位又为两类：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻与咽，上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，痉挛，外伤，肿瘤，先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等，气道阻塞不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭，使病情加重。

2、肺实质病变

1).一般性肺实质疾患，包括各种肺部感染，肺炎，肺水肿，肺脓肿，肺栓塞，肺间质病变，肺血管病及各种原因导致肺实质损伤，

2).急性呼吸窘迫综合征;包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。

3).呼吸泵的异常 包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留 ，甚至呼吸骤停。

3.周围神经传导系统及呼吸肌疾患

急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，肌萎缩侧索硬化症，颈椎外伤，重症肌无力，进行性肌营养不良，抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力，削弱通气 量，引起呼吸衰竭 。

4.胸廓疾患：外伤、手术创伤，畸形或胸膜粘连增厚，大量胸腔积液，气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致肺泡通气减少和(或)吸入气体分布不匀，减损通气和换气功能。

肺心病呼吸衰竭

总结慢性肺心病采用BiPAP通气机间断规律正压支持通气治疗慢性肺心病呼吸衰竭的疗效。

方法：对27例慢性肺心病呼吸衰竭患者在综合治疗基础上采用正压支持通气，分别测定治疗前后血气分析结果和观察肺部体征变化。

结果：慢性肺心病呼吸衰竭低氧血症、高碳酸血症、咳痰无力、痰液阻塞气道、肺部体征明显。使用BiPAP正压支持通气前后

血气及血氧饱和度结果：PaCO2(mmHg)持续鼻塞吸氧时平均为49.8±5.6，BiPAP平均为75.5±8.0二组差异有显著性(P<;0.001=;PaCO2上机前(mmEfg)平均为79.5±15.0，BiPAP平均为62.3±13.5，

二组差异有显著性(P<;0.001=;SaO2持续鼻塞吸氧时平均为80.7±3.9，BiPAP平均为90.6土1.6，二组差异有显著性(P<;0.001)。(2)心率在正压支持通气前平均为92.7次/min，采用BiPAP后为79.5次/min，二组差异有显著性(t=7.25，P<;0.001)。

症状及体征对比：上机前患者呼吸困难明显，咳嗽频繁无力，痰液不易咳出，肺部痰鸣音多，气道阻塞明显，用BiPAP平均3d后，患者感呼吸困难缓解，咳嗽有力，痰液排出量增多，肺部痰鸣音明显减少，气道阻塞缓解。

结论：慢性肺心病呼吸衰竭患者在综合治疗基础上，及时配合BPAP压力支持通气，可有效地减少患者呼吸作功。消除呼吸暂停，缓解辅助呼吸肌疲劳。EPAP逐步增高，可使气道轻度扩张，阻力逐渐衰减，从而改善患者的肺顺应性及减少分流，减轻内生负压的损害;

的增高，使气道被动扩张，可增加通气，稳定或降低PaCO2，减少揣流及呼吸辅助肌作功，从而使患者呼吸困难的感觉减轻，功能残气量增加而使吸人气体分布均匀，低通气区域肺泡缺氧减少，有利于气体交换，缓解血管痉孪，气体一血流比趋于正常。故BiPAP压力支持通气治疗对改善呼吸功能，纠正低氧血症和高碳酸血症起到良好的作用，可有效控制疾病发展。

​莫忽视老年慢性心力衰竭

目前在我国，心血管病已成为威胁人体生命的第一杀手。当老年人心脏发生病变时，如冠心病、高血压等，储备力显著降低，不能维持有效的循环，使身体各部分发生血液和体液的淤积，这肘就出现心力衰竭。

慢性心衰与慢性支气管炎极其相似，无论在发病年龄、季节、诱因以及病程等方面都有相似之处，典型的心力衰竭症状如夜间阵发性呼吸困难，舒张早期奔马律及交替脉等在慢性心力衰竭病例中较少发现，再则慢性心衰诊断对有些重要体症常常容易疏漏或未引起重视，这也是造成优先诊断慢支而忽视慢性心力衰竭诊断的原因，为此在诊断上常出现仁者见仁，智者见智的情况。

老年人慢性心衰，如对夜间咳嗽，呼吸次数、血压，脉压差，心音变化及吸气中晚期罗音等多加注意观察，结合上述临床征象和借助医技科室检查不难作出诊断。慢性心衰的防治工作迫在眉睫，应该引起医务人员与老年病人的足够重视。