慢性阻塞性肺病并发症

慢性阻塞性肺病并发症

正常人睡眠期间肺泡通气有轻度减少,表现为paco2 可升高5~6mmhg,及pao2 轻度下降.copd病人的这些变化比正常人明显.许多copd病人在清醒时,pao2 位于氧离曲线的肩部,故睡眠时o2 饱和度改变比健康人明显.pao2 水平的下降在睡眠的快速眼动期(rem)最明显,尤其是在深夜,可能与分泌物潴留和通气/灌注比恶化有关.copd病人可有呼吸不足,但呼吸暂停的发生并不多于健康者.睡眠质量不佳.严重夜间低氧血症常伴红细胞增多症,肺动脉高压,心室异位增加,伴eck改变(如qt间期延长,st-t压低和传导阻滞).

copd急性加重时,如pao2 <50mmhg或paco2 >50mmhg,提示急性呼吸衰竭.急性下呼吸道感染,呼吸抑制药物,腹部或胸部手术,以及诸如气胸之类的并发症,是急性呼吸衰竭的促发因素.除非接受o2 疗,否则病人的paco2 升 高极少超过80mmhg.病人的临床表现各异.精神改变包括警觉,焦虑,激动,嗜睡,昏睡或昏迷.未接受o2 疗的病人通常有发绀.有典型的大量出汗和循环收缩过度.呼吸费力,辅助呼吸肌参与呼吸运动.

慢性肺源性心脏病是由肺动脉高压所致的右心室肥大(参见第203节).右心衰竭和水肿可发生于低氧血症,高碳酸血症的病人.虽然copd时肺气肿导致的毛细血管床减少可促使肺动脉高压,但主要原因是低氧性血管收缩.

气胸在copd病人中常导致严重呼吸困难和急性呼吸衰竭,而不像有局限性肺大泡的青年人发生的单纯性自发性气胸那样温和.任何病人呼吸状况突然恶化,均应怀疑气胸。

吸烟与慢性阻塞性肺病

1吸烟所致的气道炎症反应

吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落，发生运动障碍，微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤。吸烟还能削弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用，降低局部抵抗力，引起气道炎症反应而造成气道损伤，形成COPD的病理过程。先前已有大量资料证实吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数目增多，代谢活性及溶酶体酶释放增加，吞噬作用减低，产生白介素—1(1L-1)能力减弱，从而使免疫反应抑制，而易遭致感染。90年代初有学者发现吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生改变，CD+4/CD+8明显降低，且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比;自然杀伤细胞(NK细胞)降低，中性粒细胞增加。中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用，它通过下列二种机制导致气道损伤：(1)释放弹性蛋白酶导致肺实质结构破坏;(2)释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性。中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调节作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸 (Met)明显高于正常人群，与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关，且Met-O/Met与BALF中中性粒细胞数增高相一致，而与巨噬细胞无关。气流阻塞越严重，BALF的中性粒细胞数越高。Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8/CD+3升高，CD+4/CD+8下降[5]。CD+8能产生白介素-8(1L-8)，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容易感染[6]。

2人群的吸烟易感性及其相关因素

不是所有吸烟者都发展成COPD，表明吸烟者自身因素与COPD的发生有很大关系，这就是人群的吸烟易感性。白种人中遗传性α1-抗胰蛋白酶 (α1-AT)严重缺乏者易致COPD已被公认，而在亚洲人中早有α1-AT的先天缺乏，有人认为是吸烟所致的气道炎症释放的氧化物导致了α1-AT失活，也有人认为是烟雾中含有干扰弹性胰蛋白酶抑制物的成分而改变了α1-AT活性，从而对COPD的易感性增高。Sandford对266例吸烟者的肺切除标本根据术前FEV1及用力肺活量(FVC)值分成COPD组和非COPD组，然后应用PCR技术分析发现COPD组α1-AT的Z等位基因呈杂合化状态(MZ)的比例明显高于非COPD组，故而推测α1-T的Z基因突变成杂合化状态的人对COPD的易感性增高，这可能与α1-AT活性改变有关，但这一研究结果尚未进一步证实[7]。

最近Schellenberg等发现一种维生素D胶联蛋白-GC球蛋白与COPD的发生有关[2]：GC球蛋白由肝脏分泌，有GC1,S、 GC1,F和GC23种基因表型，这3种基因型在人群中的表达几率分别为0.56、0.16和0.28。GC球蛋白通过下列二种机制参与机体炎症反应： (1)提高中性粒细胞对外体因子C5a,的化学趋化性：(2)GC球蛋白能进一步转化为巨噬细胞激活因子(MAF)，从而激活巨噬细胞释放毒性自由基和蛋白酶而引起肺损伤。GC球蛋白的3种基因表型的作用也有差异，为了研究GC2表型与COPD的关系，他们随机抽样139例因肺癌行肺切除术的吸烟者，根据术前FEV1及FEV1/FVC值分成COPD组75例及非COPD组64例，对其肺手术标本行GC球蛋白基因型分析，发现COPD组GC2基因型表达概率明显低于非COPD组，故推测GC2基因型表达者对肺损伤有保护作用。GC2蛋白以二种不同形式存在，只有不足10%的GC2蛋白能转变成MAF，而其余的约90%GC2蛋白不具备转变成MAF的功能，故GC2表达的人群产生MAF较少，减轻了炎症反应，在致COPD的病理过程中起了保护性作用。

最近Silverman等研究44例早年发病的严重COPD病人，其FEV1/pred%均<40%，年龄<53岁，无严重α1- AT缺乏，未行肺移植手术和肺减容术，并对第一代家属(包括父母、同胞兄弟姐妹及子女)204人及第二代家属(包括叔伯、姑姑、祖父母)45人进行调查，发现这些严重COPD病人的第一代家属中的吸烟者及既往吸烟现已戒除者较正常人容易等均不起主要作用。还有人对男性中年开始吸烟者进行了13年的跟踪调查 [8]发现若开始吸烟时VEV1/肺活量(Vc)正常，以后不易发生明显肺功能损害;若开始吸烟时FEV1/VC已有下降且伴有呼出气△N2增高者极易引起肺功能损害，这部分人若继续吸烟则被认为是发展成COPD的易感人群。另外尚有报道人体内n-3多聚不饱和脂肪酸对COPD的发生有保护作用[9]。 N-3多聚不饱和脂肪酸存在于鱼体内，主要是廿碳五烯酸、廿二碳六烯酸，能干预体内的炎症反应，其摄入量与EOPD发生的危险性是呈依赖性负相关。

老年人要当心肺心病

预防肺心病，首先要积极控制慢阻肺、支气管扩张等慢性肺病，其次在生活中应注意预防感冒，戒烟戒酒，多采用腹式呼吸来训练呼吸功能。 下面就为大家坐介绍一下老年人肺心病的护理。

老王咳嗽痰喘已经十几年了，每到冬天就更难受。前两天，他没及时增加衣服，患上了感冒，这下可惨了，咳嗽、咳痰不但加重，还憋得上不 来气。这两天发现腿居然“胖”了，一按一个坑，家人连忙送老人进了医院。经过检查，医生告诉他，这是肺心病，是多年肺病发展来的，需要积 极治疗。

肺心病多发于老年

肺不好，为啥心脏会出问题呢?肺心病的全称是“慢性肺源性心脏病”，就是慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张等慢性肺病发展到后期的结果。 这些多年的慢性肺病患者，由于身体长期缺氧、红细胞增多，再加上感染，肺血管的阻力会增大，而人的右心是负责向肺血管泵血的，长年累月负 荷增加，势必导致右心室肥厚，最终不堪重负，就会出现水肿等心衰表现。

专家指出，其实肺心病的诊断不难。一般慢性肺病，一二十年后往往发展为肺心病。病人到了肺心病阶段，最明显的症状就是水肿，特别是双 下肢的浮肿，这是体循环淤血的表现。此外，病人还会口唇发紫、眼睛充血、食欲差，有的病人尿量减少，严重的还会有胸水、腹水等。给病人拍 胸片、做彩超检查，可以看到右心扩大。

既然肺心病是慢性肺病的远期并发症，那么遏止慢性肺病的发展就能起到预防作用。我国40岁以上人群慢性阻塞性肺疾病的患病率是8.2%，这 是很大的一个人群，如果不加注意，就是肺心病的“后备军”。

冬季如何预防慢性阻塞性肺病病情加重

1、冬季预防慢性阻塞性肺病病情加重，注意膳食营养合理。

营养不良不仅损害肺功能，还会削弱机体免疫机制。平时应摄入足够的蛋白质，多吃蔬菜、水果和奶类食品，合理补充维生素、微量元素及钙，生、冷、辛辣、油腻食物要少吃。

2、冬季预防慢性阻塞性肺病病情加重，戒烟。

据统计, 我国约有70%的慢性阻塞性肺病由吸烟引起，吸烟是慢性阻塞性肺病最重要的病因，长期吸烟有可能导致支气管的阻塞和肺结构的破坏。有科学研究表明, 如果能够及时戒烟, 慢性阻塞性肺病的发生率可以减少80%-90%。吸二手烟也可能造成慢性阻塞性肺病。

3、冬季预防慢性阻塞性肺病病情加重，坚持适量运动。

大多这样的慢性阻塞性肺病患者冬季不敢出门，也不敢活动，却不知道适量的室外活动是有益于慢性阻塞性肺病的。患者可根据自身疾病的程度，特别是肺通气功能检查提示慢性阻塞性肺病的分级情况，选择合适的活动项目，如散步、打太极拳等，但一定适可而止。特别是室外活动，应注意保暖。室外活动时应先做耐寒储备，如冷毛巾擦头面，使身体缓慢适应外界天气的变化，可有效改善气道适应寒冷的能力，减少慢性阻塞性肺病的发作或防止其加重。

如何诊断阻塞性肺气肿

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。由于其缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD患者在急性发作期过后，临床症状虽有所缓解，但其肺功能仍在继续恶化，并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响，经常反复发作，而逐渐产生各种心肺并发症。

慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。

肺气肿的鉴别诊断知识

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外气管炎 target=_blank>慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。

慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。

慢性阻塞性肺病明显症状有哪些

1、气短或呼吸困难：

是慢性阻塞性肺病的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。

2、慢性阻塞性肺病发病年龄及好发季节：

慢性阻塞性肺病多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。

3、喘息和胸闷：

不是慢性阻塞性肺病的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

4、慢性阻塞性肺病全身性症状：

在慢性阻塞性肺病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。

肺病传染吗

肺病会传染吗?肺病包括多种，大部分肺病并不具有传染性

肺病包括很多种，并不是所有肺病都具有传染性。肺部疾病包括肺结核、慢性支气管炎，肺气肿，慢性阻塞性肺病，慢性肺心病，哮喘气胸，肺大泡，肺气肿和肺癌等疾病。

目前医学界认为肺结核病和病毒性肺炎如“非典”、炭疽具有传染性的，其它的肺病不会传染。患肺结核的病人在痰菌阳性时称为开放性肺结核，有传染性，因此碰到咳嗽、咳痰，痰中带血的病人应注意防范，而病毒性肺炎是国家严控的传染性疾病，对此类犯者必须隔离治疗。

专家表示：虽然大部分肺病不会传染，但是患者也不能轻视，肺病的危害是很大的，一定要积极治疗。

慢性阻塞性肺病传染吗

一、慢性阻塞性肺疾病不属于是传染性的疾病的不会传染

慢性阻塞性肺疾病属于是支气管不可逆的病变，

二、慢性阻塞性肺病是比较常见的肺部疾病，并且这个疾病还有可能进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病，其实这个疾病和平时那些有害气体及有害颗粒导致的一些炎症反应有关，另外一定要知道这个疾病的致残率和病死率都是很高的，所以一定要有足够的重视才行，不过这个慢性阻塞性肺炎是不会传染的，在治疗的时候完全可以放心。

三、首先一个说的患者患上这个疾病以后，就会出现这个慢性咳嗽的情况，并且随这个疾病的发展甚至可以伴随患者一辈子的，尤其是在这个早晨咳嗽特别明显，并且还有这个白色的痰，有的时候还带血丝。

四、再有就是的患者平时的饮食一定要注意清淡是最好的，吃饭的时候一定不要吃的过饱或者过咸，另外这个烟酒和辛辣刺激性食物这个时候就都不要在吃了，少以免刺激的气道，引起咳嗽。

五、还有就是的是必要要重视这个慢性阻塞性肺病稳定期的治疗，这个时候一定要注意尽量的减轻症状和阻止病情发展，因为减缓或阻止肺功能进行性降低，也就可以提高患者的生命质量，最终得以好转。

肺气肿严重能活多久

只要不发生并发症——尤其是心脏衰竭问题，肺气肿患者患者哪怕只有四分之一的肺是正常的，就不会影响基本寿命。

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。

其实患病之后最重要的还要积极的进行治疗，积极的治疗是能解决患者苦恼的最好的方法。另外，小编告诉大家在平时还要注意日常的护理情况，运动习惯和生活方式，好的护理对患者的康复也有很大的好处。

阻塞性肺气肿如何鉴别诊断

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。

慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。

弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。

慢性阻塞性肺气肿并发症

1.自发性气胸

自发性气胸并发于阻塞性市气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救。

2.呼吸衰竭

阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

3.慢性肺源性心脏病

阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。

4.胃溃疡

阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。

5.睡眠呼吸障碍

正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低，更为危险，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

肺气肿应与其他疾病相区分

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。

慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。

支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。