如何区分内源性和外源性凝血途径

如何区分内源性和外源性凝血途径

外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中,还有外来的凝血因子参与止血.这一过程是从组织因子暴露于血液而启动,到因子Ⅹ被激活的过程.当组织损伤后,释放组织因子,在钙离子的参与下,它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物.因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa,从而形成Ⅶa组织因子复合物.

严重感染可以引起感染性休克,感染性休克可以启动凝血途径引起DIC,原因如下：感染性休克时,内毒素等直接损伤血管内皮细胞,使胶原纤维暴露,激活内源性凝血过程,促进凝血.此外感染性休克还可以通过以下几个方面来促进凝血.①内毒素可以改变血液流变学,休克晚期血流速度减慢,血管通透性增高,使血液浓缩,血细胞和血小板聚集成团,引起凝血.②缺氧、缺血、酸中毒等引起内皮细胞和组织细胞损伤,激活内源性和外源性凝血过程.③单核巨噬细胞系统的吞噬功能减弱.④内毒素等可以引起血小板的释放反应,促进凝血物质的释放.

凝血四项怎么看

PT：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用 来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标

APTT 检查内源性凝血因子的一 种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标。

FIB 纤维蛋白原纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ，是凝血过程中的主要蛋白质，FIB 增高除了生理情况下的应激反应和妊娠晚期外，主要出现在急性感染、烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病、妊高症及急性肾炎、尿毒症等，FIB减少主要见于DIC、原发性先溶亢进、重症肝炎、矸硬化和溶栓治疗时。 凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原三者同时检测已被临床用于筛查病人凝血机制是否正常，特别是心胸外科、骨科、妇产科等手术前检查病人的凝血功能尤为重要。

TT凝血酶时间测定凝血酶时间延长见于肝素增多或类肝素抗凝物质存在、如SLE、肝病、肾病等，低(无)纤维蛋白血症、异常纤维蛋白原血症、纤维蛋白原降解产物(FDP)增多、如DIC、原发性纤溶等。

凝血酶时间缩短：见于血标本有微小凝块或钙离子存在时。

INR国际标准化比值,INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方,用INR来监测口服抗凝剂的用量

桑叶的作用

据研究，干桑叶中含粗蛋白25%～45%，碳水化合物20%～25%，粗脂肪5%，以及丰富的钾、钙和维生素C等，还有铜、锌、硼、锰等多种微量元素。桑叶中含有蜕皮固酮、羽扁豆酮以及靶香甙、桑甙等多种氨基酸、维生素、绦原酸、叶酸、延胡索酸、内消旋肌酸、植物雌激素等人体所需物质，具有抗应激、抗衰老、增强肌体耐力、调节肾上腺素功能等效果。

第4次全国人口普查发现，新疆自治区某县长寿者较多，其中主要原因之一就是这里普种桑树，当地群众习惯于用桑叶代茶泡水喝，还常年吃桑椹。桑叶含有较多的叶酸，每克桑叶含有叶酸105微克。作为一种医药原料，叶酸参与核酸的合成，有抗各种贫血和促进生长的作用，并能治疗胃癌、肠胃管道障碍、食欲不振、营养不良和疮疹性皮炎等，对人体健康意义重大。

抗凝血作用

桑叶提取物能明显延长小鼠体内全血凝固时间和显著延长家兔血浆的激活部分凝血活酶(APTI)时间，凝血酶原(PT)时间和凝血酶(TT)时间。由于凝血过程启动环节分外源性和内源性两个环节，APTI反映内源性凝血途径的活性，PT反映外源性凝血途径的活性，而TT反映的是两者共同途径即凝血酶活性。说明桑叶对凝血酶——纤维蛋白原反应有直接抑制作用。

降血压作用

桑叶中的芸香苷、槲皮素、槲皮苷能增加离体及在位蛙心的收缩力与输出量，并减少心率。芸香苷使蟾蜍下肢及兔耳血管收缩，槲皮素可扩张冠状血管，改善心肌循环。γ-氨基丁酸、芸香苷、槲皮素有降血压的作用。γ-氨基丁酸是神经传达物质，能促进脑组织的新陈代谢和恢复脑细胞功能，同时，能改善脑部血液流动，增强血管紧张素转换酶Ⅰ的活性，促使血压下降。

降血脂、降胆固醇、抗血栓形成和抗动脉粥样硬化作用

桑叶有抑制脂肪肝的形成、降低血清脂肪和抑制动脉粥样硬化形成的作用。活性成分包括DNJ、植物甾醇、黄酮类等。

桑叶中含有强化毛细血管、降低血液黏度的黄酮类成分，另外桑叶茶内含有抗体内LDL-脂蛋白氧化的成分，所以桑叶在减肥、改善高脂血症的同时，又有预防心肌梗死和脑溢血的作用。日本专家土井佳代证实，桑叶提取物对高脂血症血清脂质升高及动脉粥样硬化有抑制作用。桑叶茶可使高脂血症大鼠血清高密度脂蛋白(HDL-C)、HDL-C/TC明显升高(p<0.05)，总胆固醇(TC)、LDL-C、三酰甘油(TG)明显降低(p<0.05)，过氧化脂质(LPO)显著降低(p<0.001)，说明桑叶茶可降低血脂、软化血管、清除体内过氧化物，从而对高脂血症血清脂质升高及动脉粥样硬化有抑制作用(黄代青等，1995)。

降血糖作用

自古以来，中医就将桑叶作为治疗消渴症(即现代医学的糖尿病)的中药应用于临床，日本古书《吃茶养生记》也记载桑叶有改善“饮水病”(即现代医学的糖尿病)的作用。国内外研究资料证实，生物碱和多糖是桑叶中主要的降血糖成分。

桑叶的降血糖作用是通过两个途径实现的：一是通过生物碱DNJ(1-脱氧野尻霉素)对二糖类分解酶活性产生抑制作用，从而抑制小肠对双糖的吸收，降低食后血糖的高峰值(Kimura，1995);二是通过桑叶生物碱fagomine及桑叶多糖促进β细胞分必胰岛素，而胰岛素可以促进细胞对糖的利用、肝糖原合成以及改善糖代谢，最终达到降血糖的效果(陈福君等，1996)。

从桑叶中分离出的多羟基去甲莨菪碱具有很强的糖苷酶抑制作用(Asano等，1994); N-Me-DNJ、GAL-DNJ和fagomine都可显著地降低血糖水平，其中GAL-DNJ和fagomine降血糖作用最强(Kimura等，1995)。

冠状动脉血栓形成会不会导致冠心病呢

血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统(纤维蛋白溶解系统)。在生理状态下，血液中的凝血因子不断地被激活，从而产生凝血酶，形成微量纤维蛋白，沉着于血管内膜上，但这些微量的纤维蛋白又不断地被激活了的纤维蛋白溶解系统所溶解，同时被激活的凝血因子也不断地被单核吞噬细胞系统所吞噬。上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，即保证了血液有潜在的可凝固性又始终保证了血液的流体状态。然而，有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破了上述动态平衡，触发了凝血过程，血液便可在心血管腔内凝固，形成血栓。

无论心或动脉、静脉内的血栓，其形成过程都从血小板粘附于内膜裸露的胶原开始。当内源性和外源性凝血途径启动后最后产生的凝血酶将纤维蛋白原水解，其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白多聚体(纤维素)。

很多朋友觉得动脉血栓的形成似乎是不可逆转、不可预防的疾病。其实不然，平时多喝水就可以有效预防动脉血栓的形成。平时很少喝水的人群，血液就比较粘稠。比较粘稠的血液就容易导致动脉血栓的形成。如果动脉血栓已经形成，也还是要多喝水，至少能够起到一点缓解的作用。

霉菌性阴炎潜伏期多久 霉菌性阴炎本身就存在吗

霉菌性阴炎的感染途径主要分为外源性和内源性两种，外源性传染是体外念珠菌通过洗浴、医疗器械及性生活传染。

内源性传染与念珠菌寄居存在一定的关系，部分女性阴道内本身存在念珠菌，当阴道内环境发生改变，适宜念珠菌生长时，则会导致念珠菌迅速繁殖，而出现霉菌性阴炎。

如何预防深静脉血栓形成

物理方法预防

传统预防深静脉血栓形成的物理方法包括早期活动、抬高肢体、穿弹力袜等等方法。但研究发现，上述方法对深静脉血栓无预防作用。近来在神经外科手术病人中开始使用渐进性充气压力袜主张早期使用,术后即刻开始,持续至完全自主活动。使用此袜能增加75%静脉回流量,并使深静脉血栓发生率自20%降至10%。

药物方法预防

药物预防一般不推荐采用，但是为了阻止血栓形成可少量的用药。常见的药物包括：(1)能阻止血块形成的药物，如阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)等,但预防效果不肯定。(2)小剂量肝素:在预防血栓形成中的作用得到承认,可能通过抑制x因子打断内源性和外源性凝血途径发挥作用。血清中0.05～0.033iu/ml的肝素浓度即能阻止促凝血酶原激酶的形成,而0.25～0.5iu/ml的肝素浓度还能破坏已形成的促凝血酶原激酶,但可能增加出血机会。(3)低相对分子质量肝素:半衰期更长,出血机会减少,生物利用度更高。(4)右旋糖酐40:可减少红细胞聚集。可于术前使用静注100ml,术中使用400ml,术后当晚静注500ml,术后第2天再静注500ml。主要不良反应为过敏反应。但颅脑病变伴有血脑屏障破坏时使用右旋糖酐可加重高颅压和脑水肿。因此对颅脑外伤和颅内肿瘤的病人应慎用。

影响血液凝固的因素是什么

凝血过程

1.三个阶段

(1)凝血酶原激活物生成(2)凝血酶原被激活生成凝血酶(

3)纤维蛋白原在凝血酶的作用下生成纤维蛋白两个途径

(1)内源性凝血途径 参与凝血的全部凝血因子都在血管内。启动因子为XII，因子Xa、V、Ca2+和PF3共同组成凝血酶原激活物。(2)外源性凝血途径 参与凝血的始动因子为组织因子(Ⅲ)来自组织。启动因子为Ⅲ，因子Ⅲ、Ⅶ和 Ca2+组成复合物，激活因子X，其后反应过程同内源行凝血途径。影响血液凝固的因素1.一般因素(1)接触面的光滑程度：接触粗糙面加速血液的凝固。

(2)温度：一定范围内温度升高加速血液凝固。(3)Ca2+浓度：浓度增高，血液凝固速度增快。

枇杷叶桑叶有哪些区别和作用呢

枇杷叶用于肺热咳嗽,本品味苦能降,性寒能清,肃降肺气而止咳。治肺热咳嗽,常配桑叶、前胡等同用。治燥热咳喘,配桑白皮、知母、沙参等,若肺虚久咳,则配阿胶、百合等养阴润肺药同用。用于胃热呕吐,哕逆,本品能清胃热降胃气而止呕吐、呃逆,常配橘皮、竹茹等同用。此外,还可用于热病口渴及消渴,取其清胃止渴之功。 枇杷叶是止咳的常用药,具有清肺止咳,和胃降逆,止渴的作用。枇杷叶生品与熟品药效不同,止咳宜炙用,止呕宜生用。喟于怖热咳嗽,气逆喘急,胃热呕逆,烦热口渴。枇杷叶不去背面毛,刺激咽喉而咳嗽,所以要去毛,肉眼看不见为好。枇杷叶味苦性平,胃热呕哕呃逆灵。肺热咳嗽兼口渴,咳喘痰稠最适宜。多食枇杷易助湿生痰,继发痰热,所以不可食用过量;脾虚泄泻者忌食。枇杷含糖量高,糖尿病患者要忌食枇杷。

桑叶具有疏散风热：用于风热感冒及目赤肿痛，常配菊花。清肝明目：用于风火目疾(如急性结膜炎)。配黑芝麻名桑麻丸，用于肝阴不足，肝阳上亢引起的头晕、视物昏花。

清肺润燥：用于肺热燥咳：该品苦寒清泄肺热，甘寒益阴，凉润肺燥，故可用于燥热伤肺、干咳少痰，轻者可配杏仁、沙参、贝母等同用，如桑杏汤;重者可配生石膏、麦冬、阿胶等同用，具有凉血止血之功效。血热吐血，用桑叶30克水煎服，或配伍其他凉血止血药用。

桑叶提取物能明显延长小鼠体内全血凝固时间和显著延长家兔血浆的激活部分凝血活酶(APTI)时间，凝血酶原(PT)时间和凝血酶(TT)时间。由于凝血过程启动环节分外源性和内源性两个环节，APTI反映内源性凝血途径的活性，PT反映外源性凝血途径的活性，而TT反映的是两者共同途径即凝血酶活性。说明桑叶对凝血酶——纤维蛋白原反应有直接抑制作用。

桑叶中的芸香苷、槲皮素、槲皮苷能增加离体及在位蛙心的收缩力与输出量，并减少心率。芸香苷使蟾蜍下肢及兔耳血管收缩，槲皮素可扩张冠状血管，改善心肌循环。γ-氨基丁酸、芸香苷、槲皮素有降血压的作用。γ-氨基丁酸是神经传达物质，能促进脑组织的新陈代谢和恢复脑细胞功能，同时，能改善脑部血液流动，增强血管紧张素转换酶Ⅰ的活性，促使血压下降，降血脂、降胆固醇、抗血栓形成和抗动脉粥样硬化作用

外源性凝血因子有哪些

(1) 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。

(2) 凝血步骤:

① 外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物，在Ca2+存在的条件下，激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa。

② 因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质，广泛存在于血管外组织中，尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富。Ca2+的作用是将因子Ⅶ和因子Ⅹ都结合在因子Ⅲ所提供的磷脂上，以便因子Ⅶ催化因子Ⅹ，使其激活为因子Ⅹa。

③ 因子Ⅹa形成后，外源性凝血与内源性凝血的过程便一致了。

一般而言，外源性凝血过程较简单，速度较快;内源性凝血过程较复杂，速度较慢。但实际上，外源性凝血与内源性凝血过程密切联系，同时存在于机体的凝血过程中。

(3) 因子Ⅷ的作用：因子Ⅷ在血浆中原来不具活性，需经过因子Ⅱa的作用才转变为因子

Ⅷa。当因子Ⅱa使因子Ⅰ水解为纤维蛋白单体，并联结为多聚体时，其结构是不稳定的，只有经过因子Ⅷa的作用，才变为牢固的纤维蛋白多聚体，即生成不溶于水的纤维蛋白，从而形成血凝块。

血栓的形成机理

心、血管内膜损伤

⑴内膜受到损伤时，内皮细胞发生变性、坏死脱落，内皮下的胶原纤维裸露，从而激活内源性凝血系统的Ⅻ因子，内源性凝血系统被激活。

⑵损伤的内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。

⑶受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的胶原纤维上。

血流改变

血流变慢和血流产生漩涡等。

血液性质改变

主要是指血液凝固性增高，见于血小板和凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大手术后。

外源性凝血途径

外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。

脓毒症的病因

细菌内毒素(20%)：

细菌的内毒素可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。

炎症介质(10%)：

脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。

免疫功能紊乱(10%)：

脓毒症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓毒症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多;另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。

肠道细菌/内毒素移位(8%)：

20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒症及多器官功能不全密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。

凝血功能紊乱(5%)：

凝血系统在脓毒症的发病过程中起着重要作用，它与炎症反应相互促进、共同构成脓毒症发生、发展中的关键因素。内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径，被内毒素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性凝血途径，最终导致弥漫性血管内凝血(DIC)。

基因多态性(5%)：

临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同，提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激打击易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。