帕金森病如何鉴别诊断
帕金森病如何鉴别诊断
1.帕金森综合征
常见的病因有以下几种：中毒、感染、药物、脑血管病等。
2.帕金森叠加综合征
多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)、皮层基底节变性(CBGD)、路易体痴呆(DLB)等。
(1)多系统萎缩(MSA)临床表现肌强直和运动迟缓而震颤不明显，可伴随小脑受损征和自主神经受损征，对左旋多巴制剂反应较差。神经病理见壳核、苍白球、尾状核、黑质及蓝斑明显的神经细胞脱失、变性和神经胶质细胞增生，神经胶质细胞胞浆内可发现嗜银包涵体。
(2)进行性核上性麻痹(PSP)轴性、对称性帕金森病样表现，早期出现姿势不稳向后倾倒，震颤少见。特征性的垂直性凝视麻痹，表现为眼球共同上视或下视麻痹。左旋多巴制剂治疗反差应。头部MRI可表现有“蜂鸟征”。
(3)皮质基底节变性(CBGD)可有姿势性或动作性震颤、肌僵直，对左旋多巴制剂反应差，失用，异己手征，皮层性感觉障碍，部分有认知障碍，晚期可轻度痴呆。
(4)路易体痴呆(LBD)痴呆较重，发病早于帕金森病样表现，也可在PD发病后一年内发生痴呆。早期出现视幻觉、妄想、谵妄，波动性认知障碍，觉醒和注意力变化。病理：大脑皮质和脑干神经元胞质内可见Lewy小体和苍白体。
3.变性(遗传)性帕金森综合征
(1)亨廷顿病(HD);
(2)肝豆状核变性(WD)肝损害，角膜K-F环，血清铜、铜蓝蛋白减低;
(3)苍白球黑质红核色素变性(HSD)MRI检查T2WI示双苍白球外侧低信号，内侧有小的高信号，称为“虎眼征”。骨髓巨噬细胞和周围血淋巴细胞的Giemsa-Wright染色中可找到海蓝色组织细胞;
(4)原发性基底节钙化
4.原发性震颤
是震颤相关疾病中最常见的一种，与震颤为主要症状的帕金森病患者早期难以鉴别。原发性震颤发病较早，有阳性家族史，为常染色体显性遗传。震颤的特点为姿势性或动作性，频率为4～8Hz，幅度较小，通常在运动和紧张时加重，饮酒可减轻症状。可波及到头部，服普奈洛尔有效。无肌强直和运动迟缓等症状。
帕金森病是如何进行诊断的
1.诊断依据
(1)中老年发病，缓慢进行性病程。
(2)四项主征(静止性震颤，肌强直，运动迟缓，姿势步态障碍)中至少具备2项，前两项至少具备其中之一，症状不对称。
(3)左旋多巴治疗有效，左旋多巴试验或阿朴吗啡试验阳性支持原发性PD诊断。
(4)患者无眼外肌麻痹，小脑体征，体位性低血压，锥体系损害和肌萎缩等，PD临床诊断与尸检病理证实符合率为75%～80%。
2.国内外常用的诊断与鉴别诊断标准
(1)原发性帕金森病(IPD)的诊断：王新德执笔1984年10月全国锥体外系会议制定的标准如下：
①至少要具备下列4个典型的症状和体征(静止性震颤，少动，僵直，位置反射障碍)中的2个。
②是否存在不支持诊断IPD的不典型症状和体征，如锥体束征，失用性步态障碍，小脑症状，意向性震颤，凝视麻痹，严重的自主神经功能障碍，明显的痴呆伴有轻度锥体外系症状。
③脑脊液中高香草酸减少，对确诊早期帕金森病(PD)和特发性震颤(ET)，药物性帕金森综合征与PD是有帮助的。
一般而言，ET有时与早期IPD很难鉴别，ET多表现为手和头部位置性和动作性震颤而无肌张力增高和少动。
(2)继发性帕金森综合征(SPDS)的诊断：
①药物性PS(MPS)：药物性PS与IPD在临床上很难区别，重要的是依靠是否病史上有无服用抗精神病药物史，另外，药物性PS的症状两侧对称， 有时可伴有多动症侧会先出现症状，若临床鉴别困难时，可暂停应用抗精神病药物，假若是药物性，一般在数周至6个月PS症状即可消失。
②血管性PS(VPS)：该征的特点为多无震颤，常伴有局灶性神经系统体征(如锥体束征，假性球麻痹，情绪不稳等)，病程多呈阶梯样进展，L-多巴制剂治疗一般无效。
(3)症状性帕金森病综合征(异质性系统变性)的诊断：
①进行性核上性变性：有时与帕金森病很难鉴别，进行性核上性麻痹的临床特点主要为动作减少，颈部强直并稍后仰及假性延髓麻痹和向上凝视麻痹。
②橄榄脑桥小脑萎缩：原发性帕金森病应与本病进行鉴别，橄榄脑桥小脑变性临床也可表现为少动，强直，甚至静止性震颤，但多同时有共济失调等小脑症状，CT检查亦可见特征性的改变，血谷氨酸脱羧酶活力减低。
③纹状体黑质变性：本病与原发性帕金森病很想象，临床上很难鉴别，主要依靠病理诊断，若临床上L-多巴治疗无效时，应考虑纹状体黑质变性可能。
帕金森病的鉴别方法
1. 脑炎后帕金森综合征：通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症征，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森病鉴别。
2. 肝豆状核变性：隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森病鉴别。
3. 特发性震颤：属显性遗传病，表现为头、下颌、肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进;低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森病鉴别。
4. 进行性核上性麻痹：本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森病鉴别。
5. Shy_Drager综合征：临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森病鉴别。
6. 药物性帕金森综合征：过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。
帕金森的检查诊断方法
帕金森是神经内科的常见病，主要发生于中老年人。除了比较典型的的肢体不自主抖动、僵硬及动作缓慢外，也有许多病人起病很隐匿，如表现一侧肢体活动不便、乏力、酸胀等。因此，患者和亲属应当对这些细微表现有所认识和警惕，如有表现要及时到医院检查诊断。
帕金森的主要检查方法具体如下：
1.常规实验室检查：一般均在正常范围，个别可有高脂血症、糖尿病、异常心电图等改变。
2.血脑脊液检查：可检出多巴胺水平降低，其代谢产物高香草酸浓度降低。5-羟色胺的代谢产物与羟吲哚醋酸含量减低;多巴胺β羟化酶降低;脑脊液中生长抑素明显降低及氨基丁酸水平减低等。
3.分子生物学检查：生化检测采用高效液相色谱(HPLC)，可检测到脑脊液及尿中HVA含量降低。基因检测采用DNA印迹技术(southern blot)，PCR、DNA序列分析等在少数家族性PD病人可能会发现基因突变。
4.脑CT、MRI检查：一般无特征性所见，老年病人可有不同程度脑萎缩、脑室扩大，部分病人伴脑腔隙性梗死灶，个别出现基底节钙化。
5.功能显像检测：采用PET或SPECT与特定的放射性核素检测。如6-(18氟)-左旋多巴(6-FD)研究多巴胺的代谢，可获得有关多巴胺受体的密度及亲和力的信息，并发现帕金森病人脑内多巴胺代谢功能显著降低，在临床症状出现之前即可发现纹状体的吸收指数小于正常。
帕金森的鉴别诊断
1. 脑炎后帕金森综合征：
通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症征，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森病鉴别。
2. 肝豆状核变性：
隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森病鉴别。
3. 特发性震颤：
属显性遗传病，表现为头、下颌、 肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进;低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失，可与原发性帕金森病鉴别。
4. 进行性核上性麻痹：
本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森病鉴别。
帕金森病的检查方法
在医学上，帕金森病主要需要做以下几个方面的检查：
(1)生化检测：帕金森病患者血液及脑脊液生化无特异性，但血清蓝蛋白、甲状腺功能等检查可帮助除外其他。
(2)基因检测：在少数家族性帕金森病患者，基因检查可发现基因突变。
(3)功能影像检测：帕金森病患者普通CT及磁共振成像检查无特征性所见，但单光子发射计算机体层扫描可显示帕金森病患者脑内多巴胺转运体功能显著降低，正电子发射计算机体层扫描可显示多巴胺2受体(D2R)活性，对帕金森病早期诊断、鉴别诊断及监测病情有一定价值。
帕金森病患者主要症状表现为动作迟缓、静止性震颤、肌强直等。从症状方面来考虑诊断帕金森，其临床诊断标准有这几个：
①动作慢，如扣纽扣、穿袜子、系鞋带等动作明显地变慢了，有时感觉到一侧手臂总有些不舒服，有一点僵硬、不太灵活，这时要引起注意。老年人会或多或少有一定颈椎问题，如颈椎退变等，往往会误诊为颈椎病，实际上有一部分病人是出现了帕金森病的症状。
②出现手臂或身体其他部分震顫。
③走路时，一侧手臂摆动幅度比另一侧摆动幅度减小，也可能是早期帕金森病表现。
④走路时，经常会一只脚擦地，另外一只脚正常，这也可能是帕金森病表现。
辅助检查可以更加明确诊断的准确性。辅助检查包括：
脑脊液检查：检查可见多巴胺代谢产物即高香草酸降低，脑脊液中生长抑素、氨基丁酸等含量减低。
尿液检查：尿中高香草酸降低。
正电子发射断层扫描检查：显示纹状体多巴胺转运载体功能显着降低、多巴胺递质合成减少和D2型多巴胺受体活性在早期超敏，后期低敏。
分子生物学检查：可检测出脑脊液和尿中HVA含量降低，DNA印迹技术在少数家族性PD患者可能会发现基因突变。
脑CT检查：一般无特征性改变，年龄大的患者可见脑萎缩、脑室扩大，部分患者可见脑腔隙性硬化灶。
如何检查帕金森可以最终确诊
一、症状诊断：帕金森的症状主要表现为震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍。帕金森的神经症状还包括油脂面、便秘、出汗异常，口水过多、流涎，近半数患者有抑郁或睡眠障碍，通过对症状诊断的检查帕金森可以最终确诊。
二、区别诊断：区别诊断是检查帕金森当中必不可少的部分，常被误认为是老年性痴呆：帕金森病人中有30%-40%的患者，早期并不出现手颤抖。仅仅表现为动作迟缓、手脚不灵活、肢体僵硬、面部无表情等，经常被人误说为“痴呆”、“发呆病”等，由于这些帕金森病患者在发病的早期会伴发紧张、担心、坐卧不安、失眠等所谓的“帕金森病非运动症状”，他们早期有时被医生和家属当作老年痴呆症治疗。
三、辅助检查：辅助检查是检查帕金森可以最终确诊的一部分，帕金森病的诊断是采用高效液相色谱可检测到脑脊液和尿中高香草酸含量降低，颅脑ct可有脑沟增宽，脑室扩大。
四、与其它疾病进行鉴别：帕金森疾病的早期症状不是很明显，经常和其它疾病混淆起来。帕金森病的诊断与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。同时，还要排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森病氏综合症，只有将帕金森病与其他疾病进行鉴别才可以最终确诊。
为大家讲解几点帕金森的常识
1、帕金森的易患人群
(1)中老年人：这时帕金森患病的最常见人群，也有少数的青壮年患有帕金森，但年龄老化只是帕金森病促发因素。
(2)在生活中长期接触杀虫剂、除草剂或某些化工产品的人易患帕金森，主要就是毒物因素造成的。
(3)家族中有帕金森患者的人：因为帕金森具有一定的家族遗传性。
2、帕金森病因症状帕金森病因至今还尚不明确，专辑们通常认为年龄老化、遗传以及一些神经性毒物的接触有关。人脑中，多巴胺和乙酰胆碱是纹状体(一种脑结构)中最重要的两种神经递质，功能相互拮抗，正常人维持一种平衡状态。而纹状体中的多巴胺正是由黑质中的细胞所分泌的。正如开篇所说的，帕金森患者脑中的黑质变“白”，大量细胞丢失，使得多巴胺的分泌显著降低(>80%)，造成纹状体中多巴胺浓度降低，不足以抑制乙酰胆碱的作用，最终导致出现相关症状。
3、诊断帕金森要做的检查：在帕金森诊断中，主要是根据患者的临床表现来进行检查的，一些辅助检查没有一定的特异性。而功能影像学检查，如pet或spect有助于该病诊断。头颅ct、mr检查和血、脑脊液常规生化等检查无特异性发现，但可以做鉴别诊断。
专家为大家介绍了容易患帕金森的人群，以及患者主要的症状，最后为大家介绍如何帕金森检查方法等。希望通过介绍大家能对帕金森疾病有初步了解，同时做好相关防治措施，避免患病。
帕金森常与哪些疾病混淆
1.脑炎后帕金森综合征：该病可发生于任何年龄，但常见于40岁以前的成年人，过去常有发热、眼肌麻痹及昏睡或被蚊虫叮咬等病史。但有许多病人，并无脑炎病史，只有类似流行性感冒的病史。此型的帕金森综合征得发病及进展都比原发性帕金森病快，常见有动眼危象、皮脂外溢及流涎增多
2.肝豆状核变性：隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森病鉴别。
3.特发性震颤：属显性遗传病，表现为头、下颌、 肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进;低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森病鉴别。
4.进行性核上性麻痹：本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森病鉴别。
5.Shy_Drager综合征：临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森病鉴别。
6.药物性帕金森综合征：量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。