强直性脊柱炎发病过程 AS早期

强直性脊柱炎发病过程 AS早期

AS的早期症状其实并不明显，腰骶部痛或者不适、晨僵、臀部、腹股沟酸痛一般为首发症状；

该症状在静止和休息的时候不但不会减轻，反而加重；活动后可以自行缓解；

这种病症导致患者比较容易忽略，致使病情延误，失去了最好的治疗时机。

强直性脊柱炎的几个原因

1、遗传：遗传因素在强直性脊柱炎的发病中具有重要作用。据流行病学调查，强直性脊柱炎病人HLA-B27阳性率高达90%～96%，而

强直性脊柱炎普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%;HLA-B27阳性者强直性脊柱炎发病率约为10%～20%，而普通人群发病为1‰～2‰，相差约100倍。有报道，强直性脊柱炎一组亲属患强直性脊柱炎的危险性比一般人高出20～40倍，国内调查强直性脊柱炎一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27阴性健康者，亲属发生强直性脊柱炎的机率远比HLA-B27阳性强直性脊柱炎病人亲属低。所有这些说明HLA-B27在强直性脊柱炎发病中是一个重要因素。

但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面约有5%～20%脊柱关节病病人检测HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响强直性脊柱炎的发病，因此HLA-B27在强直性脊柱炎表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的唯一因素。

籍助单克隆抗体、细胞毒性淋巴细胞、免疫电泳及限制片段长度多形态法(restriction fragment length polymorphism)，目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型[1]。

HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别，例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇，针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27交叉反应。多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇。HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与强直性脊柱炎有更强的联系，尤其是亚洲人，而HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强。现已证明，HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷白菌、志贺杆菌和那尔森菌能发生交叉反应。反应低下者似乎多表现为强直性脊柱炎，反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。

2、感染：近年来研究提示强直性脊柱炎发病率可能与感染相关。Ebrimger等发现强直性脊柱炎病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%，而对照组<30%;在强直性脊柱炎活动期中肠道肺炎克雷白菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高，且与病情活动呈正相关。有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构，如HLA-B27(宿主抗原残基72至77)与肺为克雷白菌(残基188至193)其有同源性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性强直性脊柱炎病人有29%，而对照组仅5%。M强直性脊柱炎on等统计，83%男性强直性脊柱炎病人合并前列腺炎，有的作者发现约6%溃疡性结肠炎合并强直性脊柱炎;其他报道也证实，强直性脊柱炎的病人中溃疡性结疡炎和局限性肠炎发生率较普通人群高许多，故推测强直性脊柱炎可能与感染有关。Romonus则认为可能盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节，再经脊柱静脉丛播散到脊柱，但在病变部位未能找到感染原(细菌或病毒)。

3、自身免疫：有人发现60%强直性脊柱炎病人血清补体增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清C4和IgA水平显著增高，血清中有循环免疫复合物(CIC)，但抗原性质未确定。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。

脊柱炎是怎么回事

强直性脊柱炎是不是遗传病还没有定论，但是90%强直性脊柱炎患者是有遗传因素的。所以强直性脊柱炎是一种与遗传有密切关系的疾病。研究表明强直性脊柱炎与HLA-B27 的关系及为密切，强直性脊柱炎的发病与HLA-B27有直接关系，即强直性脊柱炎与人类白细胞抗原相关性最强，HLA-B27阳性者中80%并不发生强直性脊柱炎，而强直性脊柱炎患者中有10%为HLA-B27阴性。故HLA-B27阳性不一定发生强直性脊柱炎，HLA-B27阴性也不一定不发生强直性脊柱炎，更不能认为HLA-B27阳性就是强直性脊柱炎。

可以肯定地说强直性脊柱炎家族人群只有个别人会成为强直性脊柱炎患者，大部分人终身不发病。强直性脊柱炎地家族遗传性早已受到医学界的重视，1964年Kell-gren在对强直性脊柱炎家族的普查时发现，该病患者家属中的平均患病率为4%，而全国人口平均患病率仅为0.1%，两者之间发病率竟相差40倍，说明家族遗传性确与强直性脊柱炎的发病有关。Brewerton 等1973年在强直性脊柱炎病人的组织分型中获得明显基因因素的证据，他们在75例典型病人中，发现72例HLA-B27阳性，占96%，在其60名一级亲属中31名(占51%)中HLA-B27为阳性，而在75名对照组中，HLA-B27仅3例阳性，占4%，说明HLA-B27阳性者与强直性脊柱炎发病关系密切。由于HLA系统与血型抗原一样，是由遗传决定的，因此遗传是强直性脊柱炎发病的重要原因之一。在HLA-B27阳性人群中，该病的发病率大约占20%，其余80%不患此病，说明除遗传因素外尚存在其他致病因素。

强直性脊柱炎的影响因素

1、强直性脊柱炎——遗传因素

由于HLA系统与血型抗原一样，是由遗传决定的，因此遗传是强直性脊柱炎发病的重要原因之一。 HLA-B27阳性者与强直性脊柱炎发病关系密切，说明家族遗传性确与强直性脊柱炎的发病有关。在HLA-B27阳性人群中，本病的发病率大约只占20%，其余80%为何不患此病? 说明除遗传因素外尚存在其它致病因素。

2、强直性脊柱炎——环境因素

在流行病学调查中发现，潮湿与寒冷的生活环境对强直性脊柱炎的发病有重要作用，风、寒、湿的环境可作为激发条件促使发病。

3、强直性脊柱炎——感染因素

与肠道感染有关。对强直性脊柱炎病人进行大便细菌培养，结果显示，肺炎克雷白杆菌阳性率达79%，而在正常人群中为30%，说明肺炎克雷白杆菌感染的频率明显高于正常人。另外还发现强直性脊柱炎患者血清肺炎克雷白杆菌抗体水平明显升高，阳性率为43.3%，而正常人阳性率为4.4%，说明强直性脊柱炎与肠道感染有关。

与泌尿生殖系统感染有关。据资料统计，发现部分男性病人有关列腺炎、精囊炎，因此认为泌尿生殖系统感染是本病重要的诱发因素。感染通过淋巴系统从前列腺、精囊等途径扩散到骶髂关节、骨盆，然后再扩散进入体循环而引起系统性症状和周围关节、肌腱与葡萄膜等而引起病变。

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4、强直性脊柱炎——代谢障碍

强直性脊柱炎有多种代谢障碍和微量的元素抗衡。患者骨代谢指标的研究表明,AS患者骨代谢表现为骨吸收增加.AS患者骨吸收受ESR、CRP、BASDAI、性别、病程的影响,影响最大的是BASDAI.另外还具有铅、锌等等元素不足，血尿酸偏高。

5、强直性脊柱炎——分娩因素

强直性脊柱炎发病高峰在15～29岁之间，正处于育龄期。研究表明，女性在妊娠期间发生强直性脊柱炎者占7-8%，其中多数在妊娠的4～6个月，另有12-15%出现在产后。Ostensen等对欧美人群进行的问卷调查研究显示，强直性脊柱炎患者在妊娠期间病情稳定、改善和恶化的比例无差别，有外周关节炎病史和生育女婴者病情缓解比例较大，妊娠期间发病者所占比例为21%，且生育头胎者发病风险增高。然而，这并不能说明妊娠和分娩是强直性脊柱炎的诱发因素，因为20到30岁期间是女性生殖力最强的时期，任何疾病在此阶段的发生与妊娠的关系都可能是偶然的。

强直性脊柱炎的高发人群有哪些

大量流行病学调查发现，本病好发于男性，且20～30岁之间的男性是高发期。40岁以上及8岁以下儿童很少发病，但并不是不发病，我们在临床中曾遇到一例52岁以外周关节不对称性肿痛就诊，最后诊为强直性脊柱炎的病人。

早年认为强直性脊柱炎男性多于女性，男女之比约10：1，但近年国外报道女性发病率增多，我国这方面尚未见相关的报道。

在对强直性脊柱炎发病的研究中，发现强直性脊柱炎发病与HLA-B~抗原，即人血白细胞相容抗原相关性最强，而HLA-B2，阳性携带者根据种族不同而差异很大，北美印第安人HLA-B2，阳性率17%～50%，强直性脊柱炎发病率27%o～63%o，而日本人和非洲黑人HLA-B2，阳性率小于1%，强直性脊柱炎发病率分别为0.1%o和2%o。虽然HLA-B27阳性者发病率明显升高，但不同种族间有很大差异，北美印第安人和白种人HLA-B2，与强直性脊柱炎相关性最强，90%一100%强直性脊柱炎患者为HLA-B2，阳性，而大约有4%～13%白种人携带HLA-B2，抗原，但HLA-B2，阳性人群中仅有1%～10.7%的个体患强直性脊柱炎。流行病学调查表明，HLA-B2，阳性率在强直性脊柱炎患者中高达96%以上，HLA-B2，携带者患强直性脊柱炎相对危害率比值达70。最近美国研究人员利用遗传工程学原理，将决定人类HLA-~，蛋白质分子的一段基因转植到小鼠身上，结果植入的小鼠都出现了强直性脊柱炎病症，成功地揭示了该基因就是强直性脊柱炎的致病基因。

什么原因会导致强直性脊柱炎的发病

如今强直性脊柱炎 强直性脊柱炎的病因

专家指出，强直性脊柱炎的发生与以下几点因素有关：

病因一、遗传：遗传因素在此病的发病中具有重要作用。但需要了解的是，除遗传因素外，还有其他因素影响强直性脊柱炎的发病，因此，遗传并不是影响本病的唯一因素。

病因二、感染：近年来研究提示此病的发病率可能与感染相关。病人中溃疡性结疡炎和局限性肠炎发生率较普通人群高许多，故推测可能与感染有关。

病因三、自身免疫：有人发现60%强直性脊柱炎病人血清补体增高，大部分病例有IgA型类风湿因子，血清C4和IgA水平显著增高，血清中有循环免疫复合物(CIC)，但抗原性质未确定。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。

病因四、风寒湿致病：强直性脊柱炎属于风湿类疾病的范畴，风寒潮湿是强直性脊柱炎的致病因素。

其它可能造成强直性脊柱炎的原因：创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。

强直性脊椎炎的病因有哪些

【常见病因】

1、自身免疫原因也是强直性脊柱炎的原因。在强直性脊柱炎病人中，人体淋巴细胞组织相容抗原(HLA-B27)高达90%，部分强直性脊柱炎病人的免疫球蛋白升高，本病用免疫抑制剂治疗有效，以上事实均支持强直性脊柱炎是一种自身免疫性疾病。

2、家族遗传原因是强直性脊柱炎的原因。强直性脊柱炎的家族遗传性早已受到医学家的重视，强直性脊柱炎患者家属中的平均患病率为4%，而全国人口平均患病率仅为0.1%，两者之间发病率竟相差40倍，说明家族遗传性确与强直性脊柱炎的发病有关。

3、风寒湿致病原因。强直性脊柱炎属于风湿类疾病的范畴，所以使人很容易想到此病和风寒潮湿的关系，强直性脊柱炎也确实在高寒和潮湿地区发病率较高，风寒湿也是强直性脊柱炎的原因。

4、内分泌原因。强直性脊柱炎患者男性发病率明显高于女性，尤其是男性在14-17岁为强直性脊柱炎发病的高峰年龄，此年龄正是男性的青春发育期。因此，考虑强直性脊柱炎发病是否与男性内分泌激素有关。总之，强直性脊柱炎至今对其发病原因尚无明。

【致病因素】

1、自身免疫：有人发现60%强直性脊柱炎病人血清补体增高，大部分病例有IgA型类风湿因子，血清C4和IgA水平显著增高，血清中有循环免疫复合物(CIC)，但抗原性质未确定。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。

2、感染：近年来研究提示此病的发病率可能与感染相关。病人中溃疡性结疡炎和局限性肠炎发生率较普通人群高许多，故推测可能与感染有关。

3、遗传：遗传因素在此病的发病中具有重要作用。但需要了解的是，除遗传因素外，还有其他因素影响强直性脊柱炎的发病，因此，遗传并不是影响本病的唯一因素。

4、风寒湿致病：强直性脊柱炎属于风湿类疾病的范畴，风寒潮湿是强直性脊柱炎的致病因素。

强直性脊柱炎夫妻之间传染吗

相关专家指出，强直性脊柱炎夫妻是不会传染的，在这点上患者可绝对放心。

传染是指病原体从有病的生物体侵入别的生物体。通过语言或行动引起他人相同的思想感情和行为。人和高等动物会受到各种病原微生物的侵害，当这些病原为微生物侵入机体后，在一定条件下他们会克服集体的防御机能，破坏集体内部环境的相对稳定性，在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理过程，这个过程称为传染。

强直性脊柱炎不属于传染病。常见的b27阳性强直性脊柱炎患者亲属中，危险性比一般人群要高出40倍。这种是强直性脊柱炎的家族遗传，不是传染上的。其他的一些因素，如营养不良、气候、年龄、营养不良、气候、体质、水土、潮湿和寒冷。其它包括外伤、甲状旁腺疾病、上呼吸道感染、局部化脓感染等，可能与本病有一定关系，但证据不足。另外由于此病多见于男性，故被认为内分泌失调与本病有关。但利用激素治疗类风湿并未取得明显效果，激素失调与本症的关系也没有肯定。

强直性脊柱炎不会像由各种病原体(各种细菌、病毒、真菌、螺旋体)引起的疾病那样，可以在人与人之间传播。当正常人与病人接触时，根本不必有被传染的恐惧，也不需要把病人隔离起来，相反，广大朋友反而应给予强直性脊柱炎患者更多的关心与爱，强直性脊柱炎是慢性隐匿性疾病，其发病过程及其缓慢，治疗也必将是一个长期的过程，在这个过程中，患者很可能会出现丧失信心的情况，此时，应给予其更多的关心与爱，以帮助其巩固战胜强直性脊柱炎的信心。

强直性脊柱炎是一种免疫性疾病。强直性脊柱炎病因和遗传是有关系的，强直性脊柱炎是一种全身性的疾病，发病后会导致全身各个功能受损，其中包括人体内脏系统，同时这个病症又是一个系统的病症，能够引发多种并发症的的出现，所以强直性脊柱炎会人们的身体健康和生活都具有危害性。