砷中毒的分类和临床表现
砷中毒的分类和临床表现
口服急性砷中毒早期常见消化道症状,如口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感,声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等。
砷中毒的具体临床表现如下
1.急性砷中毒
多为误服或自杀吞服可溶性砷化合物引起。口服后10分钟至5小时出现症状。
(1)急性胃肠炎表现
咽喉、食管烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、“米泔”样粪便(有时带血)、可致失水和循环衰竭、肾前性肾功能不全等。
(2)神经系统表现
有头痛、头昏、乏力,口周围麻木、全身酸痛。重症患者烦躁不安、谵妄、妄想、四肢肌肉痉挛,意识模糊以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。急性中毒后3 日至3周出现迟发性多发性周围神经炎;表现为肌肉疼痛、四肢麻木、针刺样感觉异常、上下肢无力,症状有肢体远端相近端呈对称性发展,以后感觉减退或消失,重症患者有垂足、垂腕,伴肌肉萎缩,跟腱反射消失。
(3)其他脏器损害
急性吸入砷化物主要表现有咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难、甚至咽喉、喉头水肿,以致窒息。消化道症状发生较晚且较轻。皮肤接触部位可有局部瘙痒和皮疹,一周后出现糠秕样脱屑,继之局部色素沉着、过度角化。急性中毒40~60天,几乎所有患者的指、趾甲上都有白色横纹(Mess纹),随生长移向趾尖,约5个月后消失。发生中毒性肝炎(肝大、肝功能异常或黄疸等)、心肌炎、肾损害、贫血、白细胞减少或增多等。
2.慢性砷中毒
除神经衰弱症状外,突出表现为多样性皮肤损害,好发在胸背部皮肤皱褶和湿润处。皮肤干燥、粗糙,可见丘疹、疱疹、脓疱,少数人有剥脱性皮炎,日后,皮肤呈黑色或棕黑色的散在色素沉着斑。
毛发有脱落,手和脚掌有角化过度或蜕皮,典型的表现是手掌的尺侧缘、手指的根部有许多小的、角样或谷粒状角化隆起,俗称“砒疔”或“砷疔”,可融合成疣状物或坏死,继发感染,形成经久不愈的溃疡,可转变为皮肤原位癌。黏膜受刺激可引起鼻咽部干燥、鼻炎、鼻出血,甚至鼻中隔穿孔;
结膜炎、齿龈炎、口腔炎和结肠炎等。同时可发生慢性中毒性肝炎,极少数发展成肝硬化;骨髓造血再生不良;四肢麻木,感觉减退等周围神经损害表现。对于无明显症状的接触砷的工人的神经传导速度测定可发现已出现神经传导速度减慢。长期砷接触的人群中,肺癌发病率较高。
砷中毒了怎么办
砷中毒西医治疗
经口急性中毒,立即进行催吐,用微温水或生理盐水、1%硫代硫酸钠溶液等洗胃(虽已口服超过6小时或已呕吐,仍应小心地洗胃。)以后给服新鲜配制的氢氧化铁解毒剂(12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液,在用前等量混合配制,用时摇匀),使与砷结合成不溶性的砷酸铁,每5~10分钟服一匙,直至呕吐,停止给药。如无此药,可给活性炭悬液、牛乳或蛋清水等,再用硫酸钠或硫酸镁导泻。必要时应用血液透析。同时迅速选用特效解毒剂,如二巯基丁二酸钠,二巯基丙磺酸钠、二疏基丙醇及青酶胺等(剂量及用法同汞中毒)。静脉补液促进毒物排泄并纠正水和电解质失衡。对胃肠道症状,神经炎,惊厥以及肝、肾损害等,都应给予对症治疗。如有严重溶血,可以换血。腹部及肌肉剧烈疼痛时,可用葡萄糖酸钙静脉缓注。
慢性中毒可给青酶胺治疗。用药前收集24小时尿作尿砷定量,若>66.5μmol(50μg),可连续用药5日,10日后依尿砷下降<66.5μmo1/24小时(50μg/24小时)的快慢,再给1~2个5日疗程。也可给予10%硫代硫酸钠静脉注射,每日1次,每次10~20mg/kg。其他为对症治疗。
砷中毒中医治疗
方用桃红四物汤加减:金银花、黄芩、栀子、白花蛇舌草、桃仁、红花、泽泻、生地、当归、白芍、川芎、甘草。每日1剂,水煎取汁20O毫升,分3次温服。方中金银花、白花蛇舌草、黄芩、栀子、甘草清热解毒,生地黄、当归、白芍、川芎养血祛瘀,桃仁、红花活血化瘀,泽泻健脾利水。嘱患者每日饮水1500毫升。
砷中毒预防
1.砷中毒通常是通过消化道摄入的,所以注意一下平时的饮食,避免接触这些重金属物质是预防中毒的根本方法。
2.饮食方面多避免损害肝脏等食物,可清淡饮食,多食些补血的食物,如大枣、动物肝脏等,富含维生素及抗氧化的食物。消除患者的焦虑与悲观情绪。多鼓励患者,给予其信心。
砷中毒病因
砷中毒(arsenicpoisoning)一般由于应用含砷药物剂量过大所致,也可由于误食含砷的毒鼠,灭螺,杀虫药,以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜,毒死的禽,畜肉类等。
三氧化二砷(又称砒霜,红,白信石等)为我国北方农村常用的拌种,杀灭害虫药,毒性很大,其纯品外观和食盐,糖,面粉,石膏等相似,可因误食,误用引起中毒,亦有因饮食被三氧化二砷污染的井水和食物而发生中毒者,母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。
砷中毒症状
砷化物是毒性很强的物质,砒霜就是砷化物的一种。在工业生产中,砷化物的用途非常广泛,冶炼和锻炼各种夹杂物的矿石时,砷蒸气逸散到空气中,迅速氧化成三氧化二砷(俗称砒霜);如开采雄黄、雌黄等含砷的矿石及冶炼炉的烟道灰或矿渣,含有二氧化二砷粉尘;用三氧化二砷做原料制造消毒剂、杀鼠、杀虫灭菌剂,玻璃工业的脱色剂;皮毛工业中用砷盐或三氧化二砷消毒防腐剂;制造和使用含砷颜料,如雄黄、雌黄、巴黎绿等;制造和使用含砷农药,砷化合物常用于医药,例如抗癌药、皮肤用药等;含砷合金的制造等。
砷化物急性中毒在生产中较少见表现为呼吸困难、头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、皮炎、结膜炎等,甚至昏迷死亡。
慢性中毒表现为皮肤特别是手掌、足底皮肤过度角化,躯干和四肢皮肤出现明显的弥散分布的色素沉着或疣状增生;砷化物刺激鼻粘膜,可发生鼻中隔穿孔;多发性神经炎是砷中毒又的又一特征,开始四肢麻木刺痛感,继之双腿无力行走困难。
无机砷有致癌作用已被肯定,其中皮肤癌最为多见。
预防砷中毒,首先要控制砷化物粉尘的飞扬,对产尘设备要密闭,回收;安装通风装置,防止气体溢散。其次要加强个人防护,使用防毒口罩、防护服、工作鞋等。禁止在工作场所饮食,工作后要仔细清洗。含砷污水、废气必须经过处理方可排放。
对从事砷作业的工人要定期体检,有呼吸道疾病、肝肾、血液疾病及皮肤疾病者应调离砷作业岗位。
砷中毒处理是方法
1、经口急性中毒者应及早催吐,或用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠溶液洗胃,随后立即口服新配制的氢氧化铁(12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液,在用前等量混合配制,用时摇匀),使其与砷形成不溶性的砷酸铁,再给予硫酸钠或硫酸镁导泻。也可洗胃后灌入活性炭30g、氧化镁20~40g或蛋白水(4只鸡蛋清加水约200ml搅匀)。
2、急性砷中毒有特效解毒药。二巯丙磺钠5mg/kg,肌注或静注;二巯基丁二钠首剂2g,溶于生理盐水10~20ml静注,疗程3~5d。青霉胺也有一定的驱砷作用,应尽早应用(使用剂量、方法等遵医嘱)。
3、对症与支持处理:腹痛严重者可肌注阿托品或加哌替啶;肌肉痉挛性疼痛时,可用葡萄糖酸钙静脉缓注。补充维生素B、维生素C、维生素K,注意防治和纠正脱水、电解质紊乱及休克。重症患者应尽早血液透析,可有效清除血中砷,并防治急性肾衰竭。
4、砷化氢中毒者吸氧、氢化可的松400~600mg或甲基氢化泼尼松10~20mg静滴,以抑制溶血反应。血红蛋白若低至5g,应予输血。
5、慢性砷中毒可用10%的硫代硫酸钠静脉注射,以辅助肾排泄。皮肤或黏膜病损可用2.5%二巯丙醇油膏或地塞米松软膏外涂。出现多发性周围神经病变时,予以对症处理。
砷中毒诊断鉴别
根据病史、临床症状和实验室检查可以确诊。
慢性轻度中毒
a)皮肤角化过度,尤在掌跖部位出现疣状过度角化;
b)躯干部及四肢出现弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着和色素脱失斑;
c)轻度肝脏损伤;
d)轻度周围神经病。
慢性重度中毒
在慢性轻度中毒的基础上,具有下列表现之一者:
a)肝硬化;
b)周围神经病伴肢体运动障碍或肢体瘫痪;
c)皮肤癌。
砷中毒有哪些表现
一、急性砷中毒
急性砷中毒早期常见消化道症状,如口及咽喉部有干,痛,烧灼,紧缩感,声嘶,恶心,呕吐,咽下困难,腹痛和腹泻等。
砷中毒患者的呕吐物先是胃内容物及米泔水样,继之混有血液,粘液和胆汁,有时杂有未吸收的砷化物小块;呕吐物可有蒜样气味,重症极似霍乱,开始排大量水样粪便,以后变为血性,或为米泔水样混有血丝,很快发生脱水,酸中毒以至休克。
此外,急性砷中毒患者同时可有头痛,眩晕,烦躁,谵妄,中毒性心肌炎,多发性神经炎等,少数有鼻衄及皮肤出血,严重病儿可于中毒后24小时至数日发生呼吸,循环,肝,肾等功能衰竭及中枢神经病变,出现呼吸困难,惊厥,昏迷等危重征象,少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克,甚至死亡,而胃肠道症状并不显着,病儿可有血卟啉病发作,尿卟胆原强阳性。
二、慢性砷中毒
慢性砷中毒砷化氢中毒常有溶血现象,亚急性中毒时出现多发性神经炎的症状,四肢感觉异常,先是疼痛,麻木,继而无力,衰弱,直至完全麻痹或不全麻痹,出现腕垂,足垂及腱反射消失等;或有咽下困难,发音及呼吸障碍,由于血管舒缩功能障碍,有时发生皮肤潮红或红斑。
慢性中毒患者多表现为衰弱,食欲不振,偶有恶心,呕吐,便秘或腹泻等,尚可出现白细胞和血小板减少,贫血,红细胞和骨髓细胞生成障碍,脱发,口炎,鼻炎,鼻中隔溃疡,穿孔,皮肤色素沉着。
此外,慢性砷中毒患者可有剥脱性皮炎,手掌及足趾皮肤过度角化,指甲失去光泽和平整状态,变薄且脆,出现白色横纹,并有肝脏及心肌损害,中毒患者发砷,尿砷和指(趾)甲砷含量增高,口服大量砷的病儿,在作腹部X线检查时,可发现其胃肠道中有X线不能穿透的物质。
砷中毒怎么解毒呢
意外经口中毒,应及早用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠洗胃,随后灌入活性炭30g、氧化镁20~40g或蛋白水;也可立即口服新配制的氢氧化铁,使其与砷形成不溶性的砷酸铁,再给予硫酸钠导泻。
急性砷中毒有特效解毒药,二疏丙磺钠、二疏丁二钠等都有较好的驱砷效果;青霉胺也有一定的驱砷作用,应尽早应用(使用剂量、方法等需要遵医嘱)。并注意防治和纠正脱水、休克及电解质紊乱。重症患者应尽早予以血液透析,血液透析可有效清除血中砷,并防治急性肾衰竭。
慢性砷中毒可用10%的硫代硫酸钠,静脉注射,以辅助肾排泄。皮肤或黏膜病损可用2.5%二疏丙醇油膏或地塞米松软膏外涂。出现迟发性多发性周围神经病变时,予以对症处理。
砷中毒的后遗症有哪些
1、慢性砷中毒突出的临床表现是多样性的皮肤损害,常同时存在色素沉着、角化过度或疣状增生三种改变。色素沉着可发生在身体任何部位,呈雨点状或广泛的花斑状,尤以身体非暴露部位如躯干、臀部、大腿上部多见。
2、慢性砷中毒可有脑衰弱综合征的全身症状;
3、半数患者有胃肠功能障碍及肝脏肿大的体征和B型超声改变,脱离接触后大都可以恢复;
4、极少数患者可发展为门脉性肝硬化,经切除脾脏后,症状可缓解多年。慢性砷中毒也可出现肢端麻木等症状,神经肌电图显示神经源性异常。
5、常人接触砷数周后,即可发生慢性中毒.其症状表观为头痛,失眠,食欲不振,消化不良,体重减轻,多发性神经炎,出现知觉麻痹,运动神经麻癣,视神经萎缩,手掌,足角化层增厚等。
6、砷中毒死亡者尸体皮肤呈脱水状,口唇,指甲明显青紫.如果进行尸体解剖,则可以见到内脏器官充血,点状出血极为明显;心血不凝,颜色深红色,左心室内膜下点状出血;小肠内容物为淡黄色稀便或米汤样液,杂有黄色沉淀物(硫化砷).迁延几天死亡的人,心,肝肾等脂肪变性或坏死,有的甚至发展成为急性黄色肝萎缩。
慢性砷中毒的话治疗就是:解毒剂应用方法参见慢性汞中毒,此外还可用硫代硫酸钠,静脉注射,以辅助砷排泄。但药物具体还是得遵医嘱的。
砷中毒有哪些因素
急性砷中毒多因吸入或吞服砷化物所致,慢性砷中毒多为职业性因素。砷进入体内后转化为亚砷酸盐或氧化砷,可与血中蛋白质和氨基酸结合,随血流分布到全身各脏器。砷的毒性作用是砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合,使酶失去活性,干扰细胞的正常代谢,影响呼吸和氧化过程,使细胞发生病变。砷还可直接损伤小动脉和毛细血管壁,并作用于血管舒缩中枢.导致血管渗透性增加,引起血容量降低,加重脏器损害。三氧化二砷和三氧化砷对眼、上呼吸道和皮肤均有刺激作用。实验证明砷有致畸作用。长期接触高浓度砷化物的工人,皮肤癌的发病率较高。砷化氢的毒性作用与其他砷化物不同。约95%~9 9%的砷化氢与血红蛋白结合,抑制谷胱甘肽过氧化物酶作用,导致过氧化物的形成而发生溶血。
发病机制:
元素砷不易被人体吸收,其化合物可经消化道、呼吸道和皮肤吸收。肠道的吸收率可达80%,经呼吸道与砷化物的溶解度有关。进入体内的砷主要与血红蛋白中的珠蛋白结合,分布到全身各组织器官。各器官对砷的蓄积性不强,在骨和毛发贮存量最多,时间亦长,即使脱离接触数月至数年,仍可测得。进入体内的砷多数被还原成三价砷,经肝脏甲基化解毒,生成甲基肿酸或二甲基肿酸由尿排出。仅少量以原形排出;粪、汗液、乳汁、毛发、呼出气也可排出少量砷化物及其代谢产物。
无机砷毒性较有机砷强;三价砷毒性大于五价砷。砷与含巯基酶反应,干扰酶活性,如丙酮酸氧化酶、葡萄糖氧化酶、6一磷酸葡萄糖脱氢酶、单胺氧化酶、D一氨基酸氧化酶、胆碱氧化酶、细胞色素氧化酶等,并取代生化反应中的磷酸而引起氧化磷酸化解偶联,严重干扰体内氧化还原反应和能量生成,代谢障碍首先危害神经细胞,引起中毒性神经衰弱症状和多发性神经炎等;还可与DNA聚合酶结合,干扰DNA合成和修复,从而抑制细胞分裂和增殖,造成DNA复制和转录错误,被确定为致癌物。砷还可直接损伤小动脉和毛细血管壁,并作用于血管舒缩中枢,导致血管通透性增加,血容量减少,加重脏器损害。三氧化二砷和三氧化砷对眼、上呼吸道和皮肤均有刺激作用。
食物砷中毒的症状
口服急性砷中毒早期常见消化道症状,如口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感,声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等。呕吐物先是胃内容物及米泔水样,继之混有血液、粘液和胆汁,有时杂有未吸收的砷化物小块;呕吐物可有蒜样气味。重症极似霍乱,开始排大量水样粪便,以后变为血性,或为米泔水样混有血丝。
很快发生脱水、酸中毒以至休克。同时可有头痛、眩晕、烦躁、谵妄、中毒性心肌炎、多发性神经炎等。少数有鼻衄及皮肤出血。严重病儿可于中毒后24小时至数日发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变,出现呼吸困难、惊厥、昏迷等危重征象,少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克、甚至死亡,而胃肠道症状并不显著。病儿可有血卟啉病发作,尿卟胆原强阳性。
砷化氢中毒常有溶血现象。亚急性中毒时出现多发性神经炎的症状,四肢感觉异常,先是疼痛、麻木,继而无力、衰弱,直至完全麻痹或不全麻痹,出现腕垂、足垂及腱反射消失等;或有咽下困难,发音及呼吸障碍。由于血管舒缩功能障碍,有时发生皮肤潮红或红斑。慢性中毒患者多表现为衰弱,食欲不振,偶有恶心,呕吐,便秘或腹泻等。
砷超标怎么办
1、砷超标怎么办
意外经口中毒,应及早用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠洗胃,随后灌入活性炭30g、氧化镁20~40g或蛋白水;也可立即口服新配制的氢氧化铁,使其与砷形成不溶性的砷酸铁,再给予硫酸钠导泻。
急性砷中毒有特效解毒药,二疏丙磺钠、二疏丁二钠等都有较好的驱砷效果;青霉胺也有一定的驱砷作用,应尽早应用(使用剂量、方法等需要遵医嘱)。并注意防治和纠正脱水、休克及电解质紊乱。重症患者应尽早予以血液透析,血液透析可有效清除血中砷,并防治急性肾衰竭。
慢性砷中毒可用10%的硫代硫酸钠,静脉注射,以辅助肾排泄。皮肤或黏膜病损可用2.5%二疏丙醇油膏或地塞米松软膏外涂。出现迟发性多发性周围神经病变时,予以对症处理。
2、什么是砷
砷是一种以有毒而著名的类金属,砷元素广泛的存在于自然界,砷与其化合物被广泛运用在农药、除草剂、杀虫剂与许多种的合金中。在中国的古代,三氧化二砷被称为砒霜。是害人的毒药。砷进入人体后,直接损伤是增加肠胃道、肝脏、肾脏毒性,导致胃穿孔、门脉高压、急性肾小官坏死等,还可以造成心脑血管系统、神经系统、呼吸系统、血液系统等的毒性,人体九大系统无一幸免,还可致癌,可见它的毒性之强。
3、砷中毒会导致什么情况?
砷化物是存在于地壳中的天然金属化合物。通常,富砷岩中砷化物,会通过水流冲刷渗入地下水和饮用水中,引起饮用者砷中毒或其他慢性健康问题。联合国的一份报告,详细报道并说明了砷污染饮用水的影响,这份报告指出,急性砷中毒的初期伴有金属口感,嘴唇有烧灼感以及剧烈的呕吐等症状,紧接着是多脏器功能衰竭和死亡。
煤气中毒分类
(1)轻型:中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白为10%~20%。表现为中毒的早期症状,头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力,甚至出现短暂的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鲜空气,脱离中毒环境后,症状迅速消失,一般不留后遗症。
(2)中型:中毒时间稍长,血液中碳氧血红蛋白占30%~40%,在轻型症状的基础上,可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、困倦乏力、虚脱或昏迷等症状,皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时,可迅速清醒,数天内完全恢复,一般无后遗症状。
(3)重型:发现时间过晚,吸入煤气过多,或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳,血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上,病人呈现深度昏迷,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会很快死亡。一般昏迷时间越长,预后越严重,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。特别是在夜间睡眠中引起中毒,日上三竿才被发觉,此时多已神志不清,牙关紧闭,全身抽动,大小便失禁,面色口唇呈现樱红色,呼吸脉搏增快,血压上升,心律不齐,肺部有罗音,体温可能上升。极度危重者,持续深度昏迷,脉细弱,不规则呼吸,血压下降,也可出现高热40℃,此时生命垂危,死亡率高。即使有幸未死,遗留严重的后遗症如呆、瘫痪,丧失工作、生活能力。