慢性肾炎的病因
慢性肾炎的病因
一、细菌、病毒感染
这是最常见的慢性肾炎的病因，特别是上呼吸道感染(普通感冒)、无症状性菌尿、流感、咽喉炎、气管支气管炎等都可以使慢性肾炎症状加重。
二、疲劳过度也是慢性肾炎的病因之一
根据临床验证，疲劳过度也是慢性肾炎的病因的主要一点。包括过度劳累(如参加重体力劳动和剧烈运动)、开夜车、甚至房劳等，均可使慢性肾炎病情加重。
三、滥用药物
有些患者盲目的使用肾毒性药物，氨基式类药物、庆大霉素、卡那霉素及链霉素等。这也是常见的慢性肾炎的病因。
四、应激状态
什么是应激状态?主要是指机体对外来的超负荷的各种原因，如突然消化道出血、严重胃肠炎、恶心、呕吐、腹泻、低血压、过敏性休克等，超过了机体所能承受的应激能力，主要是指肾上腺皮质为了应付突然到来的刺激，紧急地调整肾上腺皮质激素的分泌等各种应激状态都可以使慢性肾炎的病情急性加重。
了解什么是慢性肾炎
专家介绍，慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至。
此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。
少数慢性肾炎可能由急性链球菌感染后肾炎发展而来，据报告，大约有10%的慢性肾炎病人有明确的肾炎既往史，其他细菌、病毒及寄生虫感染可能是引起慢性肾炎的病因之一。
慢性肾炎病因
一、发病原因
本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：
①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;
②膜性肾病;
③局灶节段性肾小球硬化;
④系膜毛细血管性肾小球肾炎;
⑤增生硬化性肾小球肾炎。
二、发病机制
由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：
①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;
②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;
③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;
④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。
总之，慢性肾小球肾炎，病程迁延，病变持续发展，肾小球毛细血管逐级破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润及纤维化，最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。
慢性肾小球肾炎病因
免疫缺陷(45%)：
免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降，招致微生物反复侵袭;机体又不能产生足够量的抗体，以清除致病物质(抗原)，致使抗原能持续存留机体内，并形成免疫复合物，沉积于肾组织，产生慢性炎症过程。
感染(15%)：
起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来。
肾小球病变(15%)：
其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成。
发病机制
由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤，也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素，代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害，当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注，高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;③高血压引起肾小动脉硬化，长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄，闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;④肾小球系膜的超负荷状态，正常肾小球系膜细胞具有吞噬，清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。
总之，慢性肾小球肾炎，病程迁延，病变持续发展，肾小球毛细血管逐级破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化，玻璃样变，肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润及纤维化，最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。
慢性肾小球肾炎定义
1、慢性肾小球肾炎定义
慢性肾小球肾炎(chronicglomerulonephritis)简称慢性肾炎,是由多种不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病。临床特点为病程长、发展缓慢,症状可轻可重,多有一个无症状尿检异常期,然后出现不同程度的水肿、蛋白尿、镜下血尿,可伴高血压和(或)氮质血症,及进行性加重的肾功能损害。
2、慢性肾小球肾炎诊断
典型病例诊断不难,具有蛋白尿、血尿(相差显微镜检多见多形态改变的红细胞)、高血压、水肿、肾功能不全等肾小球肾炎临床表现,病程持续1年以上,除外继发性肾小球肾炎引起者,应考虑本病。
在鉴别诊断上需与慢性肾盂肾炎、慢性肾间质肾炎、狼疮性肾炎,紫癜性肾炎和遗传性肾炎等相鉴别。
3、慢性肾小球肾炎病因学
慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病,但多数患者病因不明,与链球菌感染并无明确关系,据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至,但由于急性肾小球肾炎亚临床型不易被诊断,故实际上百分比可能要高些。此外,大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史,故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联,它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。
慢性肾炎的原因有哪些
慢性肾炎是一个较为棘手的疾病，如果不能积极治疗，做好肾脏的保护工作，则最终将导致患者肾功能的衰竭，严重影响患者的生活质量。而且，慢性肾炎是导致慢性肾衰竭重要病因，而后者已成社会关注的公共健康问题。
慢性肾炎与急性肾炎之间无肯定的关系，根据临床资料，慢性肾炎患者中只有15%-20%有明确的急性肾炎病史。慢性肾炎的起病方式可归纳为下列5种：
过去无肾炎病史，短期内出现蛋白尿、进行性高血压和(或)肾功能不全。
过去无肾炎病史，因上呼吸道或其他感染，出现显著水肿及大量蛋白尿等肾病综合征症状。
急性肾小球肾炎起病，未能彻底控制，临床症状及尿蛋白持续存在，迁延1年以上，而演变为慢性肾炎。
过去无肾炎病史，常因感染或劳累后出现血尿和(或)蛋白尿，经短期休息后很快减轻或消失。如此反复发作，而无明显临床症状。
过去确有急性肾炎综合病史，经数周或数月疗养后，临床症状及尿异常消失，肾功能正常。经过相当长的间隔期(长者可达多年)以后，因上呼吸道或其他感染或过度劳累，突然出现蛋白尿、水肿或(及)高血压等肾炎症状。
慢性肾盂肾炎病因
尿路感染(45%)
慢性肾盂肾炎常见于女性，有的病人在儿童时期有过急性尿路感染，经过治疗，症状消失，但仍有“无症状菌尿”，到成人时逐渐发展为慢性肾盂肾炎。
免疫反应(30%)
有些急性肾盂肾炎治愈后，因经尿道器械检查后而又激发感染，尿流不畅(如后尿道瓣膜，膀胱憩室，尿路结石和神经原性膀胱等)，膀胱输尿管反流也是引起反复尿路感染，肾瘢痕形成，肾功能损害的主要原因及革兰阴性菌的尿路感染，可引起全身和局部反应，在反复感染的病人中抗体增加，这些抗体大多数为IgG和IgA，IgG抗体可能形成抗原抗体复合物，并能固定补体，从而造成肾脏损害，形成慢性肾盂肾炎。
发病机制：
如果尿路梗阻，畸形及机体免疫功能低下等易感因素持续存在，抗菌治疗未能彻底控制急性肾盂肾炎期形成的肾盂黏膜下的炎症或小脓疡，可留下小瘢痕，引起肾内梗阻，致使疾病反复发作及慢性迁延。
有人认为慢性肾盂肾炎的发病可能有自身免疫参与，有部分病人在急性肾盂肾炎期尿培养发现致病菌，而在以后的慢性进程中，尿培养却再没有致病菌出现，而疾病仍逐渐进入慢性肾盂肾炎，推测肾感染后，机体产生了抗大肠埃希杆菌的抗体，而肾组织与这些细菌有共同抗原性，致病菌消失后，这种抗体继续与肾组织抗原发生免疫反应，从而引起肾损害，现已发现有一种肾小管抗原(Tamm-Horsfall蛋白，称THP)，与大肠埃希杆菌有共同的抗原性，抗大肠埃希杆菌的抗体可同时抗肾小管上皮细胞的THP，这可能与肾间质的慢性炎症发生有关。
近代研究发现，任何慢性肾脏病，一旦出现肾间质的炎症细胞浸润，都有可能通过细胞因子释放致成肾组织损伤，慢性肾盂肾炎的发生和发展亦可能与此有关。
L型细菌的存在使肾盂肾炎的治疗更困难，这些细菌首先由Lister发现，故命名L型细菌，其形成是由于在抗菌药治疗中或抗体，补体，溶菌酶的作用下，致病菌的胞膜破裂，仅存原浆质，隐藏在肾髓质的高渗区继续生存，一般的抗菌药不能将它彻底杀灭，待其生存环境好转，L型细菌又恢复原形，继续生长繁殖，使肾盂肾炎复燃，造成病情迁延难治，据调查尿培养阴性的慢性肾盂肾炎中，约20%可找到L型细菌。
慢性肾炎的病因
慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至。此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。
慢性肾炎是怎么引起的
慢性肾炎多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。
本病是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至，但由于急性肾小球肾炎亚临床型不易被诊断，故实际上百分比可能要高些。
此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联。
慢性肾炎可能是由于各种细菌，病毒或原虫等感染通过免疫机制，炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。
慢性肾盂肾炎病因
如果尿路梗阻、畸形及机体免疫功能低下等易感因素持续存在，抗菌治疗未能彻底控制急性肾盂肾炎期形成的肾盂黏膜下的炎症或小脓疡，可留下小瘢痕，引起肾内梗阻，致使疾病反复发作及慢性迁延。
有人认为慢性肾盂肾炎的发病可能有自身免疫参与。有部分病人在急性肾盂肾炎期尿培养发现致病菌，而在以后的慢性进程中，尿培养却再没有致病菌出现，而疾病仍逐渐进入慢性肾盂肾炎。推测肾感染后，机体产生了抗大肠埃希杆菌的抗体，而肾组织与这些细菌有共同抗原性。致病菌消失后，这种抗体继续与肾组织抗原发生免疫反应，从而引起肾损害。现已发现有一种肾小管抗原(Tamm-Horsfall蛋白，称THP)，与大肠埃希杆菌有共同的抗原性，抗大肠埃希杆菌的抗体可同时抗肾小管上皮细胞的THP，这可能与肾间质的慢性炎症发生有关。
近代研究发现，任何慢性肾脏病，一旦出现肾间质的炎症细胞浸润，都有可能通过细胞因子释放致成肾组织损伤，慢性肾盂肾炎的发生和发展亦可能与此有关。
L型细菌的存在使肾盂肾炎的治疗更困难，这些细菌首先由Lister发现，故命名L型细菌。其形成是由于在抗菌药治疗中或抗体、补体、溶菌酶的作用下，致病菌的胞膜破裂，仅存原浆质，隐藏在肾髓质的高渗区继续生存，一般的抗菌药不能将它彻底杀灭。待其生存环境好转，L型细菌又恢复原形，继续生长繁殖，使肾盂肾炎复燃，造成病情迁延难治。据调查尿培养阴性的慢性肾盂肾炎中，约20%可找到L型细菌。
肾病是怎么引起的
1、细菌、病毒感染
这是最常见的慢性肾炎的病因,特别是上呼吸道感染(普通感冒)、无症状性菌尿、流感、咽喉炎、气管支气管炎等都可以使慢性肾炎症状加重。
2、疲劳过度
根据临床验证,疲劳过度也是慢性肾炎的病因的主要一点。包括过度劳累(如参加重体力劳动和剧烈运动)、开夜车、甚至房劳等,均可使慢性肾炎病情加重。
3、滥用药物
有些患者盲目的使用肾毒性药物,氨基式类药物、庆大霉素、卡那霉素及链霉素等。这也是常见的慢性肾炎的病因。