肝纤维化的病因

肝纤维化的病因

病毒感染 (30%)：

致病因子作为抗原，如乙肝病毒(HBV)，丙肝病毒(HCV)，日本血吸虫卵分泌的可溶性抗原(SEA)物质，均主要通过免疫反应而造成肝损害。直接作用于肝细胞致肝损害，如四氯化碳。二者兼之的某些药物与毒物，肝细胞损害与炎症反应均是肝组织对致病因子的应答反应，但炎症反应，肝细胞再生与修复实为抗损伤反应，通常按坏死→炎症→纤维增生的模式进行，现认为肝脏的炎症(慢性肝损伤)在启动肝纤维化形成过程中起核心作用。

机体因素 (30%)：

近年来人们将免疫效应细胞和相关的细胞如成纤维细胞和内皮细胞产生的，具有传递不同细胞与组织之间相互作用的激素样蛋白统称细胞因子(包括淋巴因子及单核因子)或称肽类调节因子，各种细胞因子除具有多种生物活性外，彼此之间还有诱生，受体调节及生物学效应上的相互作用，从而构成一个关系复杂的细胞因子网络，经研究已知细胞因子参与肝纤维化形成的调节，一旦细胞因子网络失调，在肝纤维化形成中必然起重要作用。

专家揭秘怎么防肝纤维化

怎样才能预防肝纤维化病变呢?肝纤维化是指由各种致病因子所致肝内结缔组织异常增生，导致肝内弥漫性细胞外基质过度沉淀的病理过程，它不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化，因此治疗不及时容易产生病变。那么，怎样才能预防肝纤维化病变呢?下面我们就一起听一下专家的讲解吧!

怎样预防肝纤维化

如何预防肝纤维化病变?

病毒性肝炎引起的肝纤维化，要进行抗病毒治疗，起到抑制病毒的作用，如果病毒持续性存在或者反复持续性的炎症浸润，就会对肝脏造成严重损伤，导致肝实质发生炎症、坏死等病理变化，致使肝脏持续不断的纤维增生而逐渐形成肝纤维化。

酒精肝和脂肪肝引起的肝纤维化病变，由于各种原因引起的脂肪在肝内过度蓄积，造成肝脏的持续性损伤，导致肝细胞的脂肪变性、脂质代谢的紊乱，使肝脏对炎症反应和各种肝损伤因素的易感性增高，酗酒可导致酒精肝病情的发展，因其中间代谢产物乙醛不仅直接损伤肝脏而且对肝脏产生的氧化应激和脂质过氧化损伤，进而可诱发肝脏代谢紊乱，出现这两种病因，就要控制饮食，加强运动，控制体重，改善生活方式。

自身免疫性肝病患者要调节免疫，必要时用激素控制疾病，在临床上像肝细胞受累的自身免疫性肝炎或是胆管细胞受累的原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎，胆汁淤积性肝病患者要疏肝利胆，保肝降酶以及营养不良的患者要进行营养支持治疗，改善身体状况。

以上为大家介绍了预防肝纤维化病变的方法，希望对大家了解这个问题有一定的帮助。专家称，一旦检查患有肝纤维化，要及时去医院治疗，延误治疗只会让病情加重，出现一些病变，给以后的治疗带来更多地麻烦。

肝硬化的症状是什么原因引起的

病因

引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。

1.病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60%～80%，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化;

2.慢性酒精中毒：在我国约占15%，近年来有上升趋势。长期大量饮酒(一般为每日摄入酒精80g达10年以上)，乙醇及其代谢产物(乙醛)的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化;

3.非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病率日益升高。新近国外研究表明，约20%的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化。据统计70%不明原因肝硬化可能由NASH引起。目前我国尚缺乏有关研究资料;

4.胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化;

5.肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari综合征)、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧;

6.遗传代谢性疾病：先天性酶缺陷疾病，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，如肝豆状核变性(铜沉积)、血色病(铁沉积)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等;

7.工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化;长期服用甲氨蝶呤(MTX)可引起肝纤维化而发展为肝硬化;

8.自身免疫性肝炎可演变为肝硬化;

9.血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压.但由于再生结节不明显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化;

10.隐源性肝硬化：病因仍不明者约占5%～10%。

发病机制

各种因素导致肝细胞损伤，发生变性坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，最终发展为肝硬化。其病理演变过程包括以下4个方面：

1致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷;

2残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团(再生结节);

3各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔;

4增生的纤维组织使汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成肝硬化典型形态改变。

上述病理改变造成血管床缩小、闭塞和扭曲，血管受到再生结节挤压，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉三者分支之间失去正常关系，并且出现交通吻合支等。肝脏血循环紊乱是形成门静脉高压的病理基础，且加重肝细胞缺血缺氧，促进肝硬化病变的进一步发展。 肝纤维化是肝硬化演变发展过程的一个重要阶段。正常肝组织细胞外基质(extracellular matrix，ECM)生成和降解保持平衡。细胞外基质的过度沉积是肝纤维化的基础，而肝星状细胞(hepatic stellate cell)是形成肝纤维化的主要细胞。肝受损伤时肝星状细胞被激活，在多种细胞因子如转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDGF)等的参与下，ECM合成增加，其中胶原含量明显增加(尤以I型胶原增加明显)，其他ECM成分如非胶原糖蛋白(如纤维连接蛋白、层粘连蛋白等)和蛋白多糖(如透明质酸)亦有增加。各型胶原可沉积在Disse问隙，肝窦内皮细胞下基底膜形成，内皮细胞上窗孔的数量和大小减少，甚至消失，形成弥漫的屏障，类似于连续性毛细血管，称为肝窦毛细血管化(sinusoid capillarization)。肝窦毛细血管化在肝细胞损害和门脉高压的发生、发展中起着重要作用。早期的肝纤维化是可逆的，到后期假小叶形成时是不可逆的。

常见的肝硬化治疗药物有哪些

1、保护肝细胞、促进肝细胞再生的药物，维生素类药物：B族维生素有阻止脂肪肝的发生、保护肝细胞的作用，临床上常用的有复合维生素B等药物。维生素C和维生素E可以阻止各种有害因素对肝细胞的氧化作用，起到保护肝脏的作用。

2、促进肝脏解毒的药物：常用于肝脏功能损害较重的患者。降酶退黄药物：对于肝硬化活动期的病人，常有转氨酶的增高。肝脏损害发生后，肝硬化病人也常常出现黄疽。黄疸不仅是肝脏损害的标志，反过来也会损伤肝脏，造成恶性循环。所以，降低转氨酶和消退黄疸的药物也经常会应用于肝硬化病人。

3、治疗肝硬化病因的药物，如抗病毒、治疗肝纤维化的药物、减轻胆汁淤积的药物、治疗酒精性肝损伤的药物等。另外，防治各种肝硬化并发症的药物，如降低门静脉压力的药物也应该包括在内。

4、抗纤维化药物是否可用于治疗肝硬化肝纤维化是各种慢性肝病向月于硬化发展的必经之路。从理论上讲，在去除了致病因素或经过药物治疗，可以使肝纤维化消退，等到了肝硬化阶段，就无法再使肝脏的组织结构恢复。但是，肝纤维化和肝硬化之间，尤其是和早期月于硬化之间，并没有明确的界限。肝内有些部位出现硬化，有些部分仍在纤维化阶段，而另外一些部位可为正常肝组织。

温馨提醒：通过上面的介绍，相信各位朋友对于肝硬化的药物治疗已经有一定的了解，肝硬化患者需要及时的注意正确的治疗，祝您早日康复。

重度脂肪肝的诊断鉴别

一、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。

二、脂肪性肝炎：是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。据统计，长期大量嗜酒，40%左右会出现这种情况，而非酒精性脂肪肝一般很少发生脂肪性肝炎。

三、脂肪性肝纤维化：是指在肝细胞周围发生了纤维化改变，纤维化的程度与致病因素是否持续存在与脂肪肝的严重程度有关。酒精性肝纤维化可发生在单纯性脂肪肝基础上，而非酒精性则是发生在脂肪性肝炎的基础上。肝纤维化继续发展则病变为脂肪性肝硬化。

四、脂肪性肝硬化：脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐渐发展到晚期的结果。近年来，随著酒精性肝病和非酒精性肝病的增多，脂肪性肝硬化已占到中国肝硬化病因的第二位(第一位是病毒性肝炎及肝硬化)。在酒精性肝炎中肝硬化的发生率为50%以上，少部分非酒精性脂肪肝也会发展成为肝硬化。

吸烟对肝有影响吗

加速肝纤维化,吸烟可以加速原发性胆汁肝硬化患者,肝纤维化进程。我们在临床发现,肝纤维化程度更重的患者里,抽烟的比例相当高。严重病变的患者,一生中吸烟的总量明显多于那些病变较轻的患者。肝脏组织学病变,吸烟刺激活细胞因子,引发纤维形成的中间产物,诱发组织一系列纤维化病原反应。其中包括,血栓、炎症、过氧化。

吸烟加重酒精刺激肝脏,吸烟不单加速肝纤维化进程,还会加重酒精刺激肝脏,引发肝硬化失代偿发生,同时,与形成肝细胞癌也有关联。比如肝移植患者吸烟,不但增加血管并发症,进而引起肾脏与心血管病,还会引起动脉血栓形成。

肝纤维化怎么治疗比较好

肝纤维化怎么治疗比较好呢?

抗纤维化的治疗旨在减轻纤维化的程度、延缓其发展，乃至逆转其病理进程。对于抗纤维化的治疗应包括四个方面：

①针对致病因子，治疗原发病。如抗肝炎病毒，治疗血吸虫病，防治酒精中毒等。

②如已发展至肝硬化，则需对其合并症进行防治。

③对抗肝纤维化发生发展的治疗。

④对症及恢复肝功能的治疗。

肝纤维化怎么治疗比较好呢?上述已经进行了介绍，希望对大家有所帮助。在此提醒，肝纤维化是比较难治疗的一种疾病，因此，积极的做好护理也是很重要的。最后祝大家生活愉快。

肝硬化的病理分类是怎样的

病理分类的核心是肝脏结缔组织弥漫性增生伴有肝细胞结节状再生。肝脏受致病因素作用后，肝细胞变性、坏死，有炎性反应，肝细胞冉生，最后导致肝小叶结构被破坏和血管改建，肝脏变形、缩小、变硬而成肝硬化 肝纤维化是肝硬化病理过程中重要一环.但如果肝脏仅有纤维组织增生。而大肝细胞结节存在，如先大性肝纤维化、心力衰竭所致肝脾泡第三区纤维化，不能称为肝硬化。反之.如仪有肝细胞结节，而大纤维组织增生.如局忖性结节性肝细胞增生，也不是肝硬化。据此病理可分类为：

(一)肝硬化病理表现

1.早期肝硬化 肝大小止常.质稍便 主要特点是纤维增生括跃.形成大小不一的纤维束，但再生结节不均匀。仅少数假小叶形成。

2.晚期肝硬化 肝体积缩小.表面不平.质硬。纤维隔充满，有较大的多小叶性再生结节形成.肝细胞辐射状排列的小叶个复可见。假小叶广布肝实质。

(二)肝硬化病理形态

1.小结节型肝硬化 其特点为结节大小比较一致，多数结节直径为l～3mm。纤维隔的宽窄也比较一致，多在2mm以内。

2.大结节型肝硬化 结节的大小不等，直径一般超过3m。大的可达3cm.常由许多小叶构成。纤维隔宽窄不等,一般较宽

3.混合型肝硬化 兼有大小结节的肝硬化.大小结节接近等量。

肺纤维化病因

环境因素：

是导致肺纤维化疾病的重要因素之一，当下环境污染严重，尤其是一线城市，更是烟雾弥漫，让人们的呼吸道粘连了厚厚的有害物质，最后停留在肺部，久而久之，肺部的不利物质愈来愈多，最后会形成肺部疾病。肺纤维化较为常见。

吸烟：

据临床表明，吸烟者是肺纤维化的高危人群，并且吸烟者患肺纤维化的几率是常人的好几倍，所以大家要慎重，需远离香烟及二手烟。

物理因素：

石棉、矿物粉尘、药物、放射损伤、有害气体吸入等(在环境受污染的情况下，应佩戴口罩);接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，都可导致肺纤维化。

其它：

职业、遗传、环境、物理和化学因素等也可导致肺纤维化。

【病理】

大多数间质性肺疾病都有共同的病理基础过程。初期损伤之后有肺泡炎，随着炎性-免疫反应的进展，肺泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕(纤维化)。炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖，产生大量的胶原和细胞外基质。肺组织的正常结构为囊性空腔所替代，这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕，此为晚期的“蜂窝肺”。肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成，导致肺泡气体-交换单元持久性的丧失。

肺纤维化发展过程中肺泡塌陷是失去上皮细胞的结果。暴露的基底膜可直接接触和形成纤维组织，大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕，形成蜂窝样改变。蜂窝样改变是瘢痕和结构重组的一种表现。

肺脏损伤后，修复的结果是纤维化还是恢复正常解剖结构，取决于肺泡内渗出物及碎屑能否有效清除。

如肺泡内渗出物未清除，成纤维细胞和其他细胞就会侵入并增殖，(免疫组织化学染色已经证实，在成纤维细胞灶里可发现蛋白聚糖、整合素、连结体等。这些特点表明纤维化是一种活动性进展，而不是一种“旧”纤维组织的后遗症。)从而使肺纤维化进行性进展。

对于肺纤维化的治疗， 居室内保持空气新鲜，要求居室有一定的湿度。煤炉不要安置在居室内。避免刺激性气味的接触，(气味浓郁的鲜花、汽车尾气、新装修的油漆味、新买的家具等)。