遗传过敏性皮炎是什么
遗传过敏性皮炎是什么
遗传过敏性皮炎(Atopic Dermatitis， AD)又称特应性皮炎、异位性皮炎或异位性湿疹(Atopic eczema)，是一种与异位性(遗传过敏性)素质有关的慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病。
本病的发病机制较为复杂，与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关，环境因素在本病发生中也起着相当重要的作用。约70%患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史。
双亲均有遗传过敏史，其子女发生遗传过敏性疾病的机会比双亲中只有一方有遗传过敏史的要高。近来发现染色体11ql3部位的基因与本病的过敏性哮喘的发病相关。在免疫异常方面表现为血IgE增高，近来研究指出皮肤朗格汉斯细胞具有高亲和力IgE Fc受体(Fc e RI)。“吸入性”抗原进入遗传过敏性皮炎的皮肤，引起朗格汉斯细胞的活化，释放IL-1β使异位性特异的T辅助细胞亚类TH-2活化而产生IL-4、IL-5等细胞因子，刺激B细胞产生IgE，同时IL-5是人嗜酸性白细胞分化与增生的重要细胞因子。
过敏性皮炎到底会不会传染
过敏性皮炎传染吗?专家指出：过敏性皮炎的产生主要是由于接触了过敏源而患上接触性皮炎，春天正是此种病的多发季节。所以过敏性皮炎是不会传染，所以患者不必要为过敏性皮炎会传染吗这个问题太担心。不过虽然过敏性皮炎不会传染，但是得了过敏性皮炎，也一定要及时的治疗，否则错过了最佳的治疗时机，会加重过敏性皮炎的症状。
过敏性皮炎的原因：
过敏性皮炎的发病机制较为复杂，与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关，环境因素在本病发生中也起着相当重要的作用。约70%患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史。
如何治疗过敏性皮炎?
SQC-E中药气疗仪全身免疫调理法治疗过敏性皮炎疗效显著。SQC—E中药熏洗疗法是把中药煎煮后产生药物离子，借用其热渗透力及药理作用熏蒸患部的一种中医外治疗法。中药汽疗仪作用机制为：在皮肤或患部进行直接熏蒸的时候，由于离子热渗透力和药物作用，能刺激神经系统和心血管系统，药物的有效成分通过被湿热蒸汽扩张开的毛孔、汗腺进入人体的血液循环，疏通经络，调和气血，改善局部营养状况和全身功能，从而达到治愈疾病的目的。
特异性皮炎与湿疹区别有什么
首先，湿疹是一个很大的概念，特异性皮炎是一个相对小的概念，是特殊的湿疹，主要是指有过敏家族史的湿疹。特异性皮炎相对严重，病程长，每个年龄阶段都有不同的皮疹表现，可以伴有免疫球蛋白IgE增高，异种蛋白过敏，嗜酸性细胞增高等。
其次，特异性皮炎的病因与遗传、环境、免疫异常以及皮肤屏障的功能等有关。主要是因为本身的遗传过敏体质再加上外界环境的因素的刺激，激发了体内过敏免疫反应。如果父母双方都有过敏性疾病，比如湿疹、哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎，小孩得特异性皮炎的几率是70%左右，如果父母一方有过敏性疾病，小孩的得病几率大概是50%，也有些特异性皮炎小孩的父母双方都没有过敏性疾病。
再者，城市化工业化的发展与特异性皮炎发病是同步增长的，越是发达国家，特异性皮炎的发病率越高。现在很多食品都含有很多添加剂和防腐剂;同时，环境污染比如汽车的尾气，装修房子挥发的苯、甲醛等，也会引发过敏反应。
特异性皮炎患者的皮肤屏障功能是有缺陷的，一般表现为皮肤干燥，天然保湿因子减少;特异性皮炎的免疫功能也有缺陷，表现为IgE增高，伴有食物过敏或者吸入性过敏原致敏，常见食物过敏原有牛奶，鸡蛋，花生，鱼虾等;吸入性过敏原有尘螨，真菌，花粉，猫狗毛皮屑等。
过敏性皮炎到底会不会传染
过敏性皮炎是皮炎类型中的一种，它的出现不仅给人们的肌肤美容带来了一定的影响，而且给人们生活也带来很多不便和烦恼。过敏性皮炎传染吗?这也是很多患者比较担心的问题，下面我们来看看专家的介绍。
过敏性皮炎传染吗?专家指出：过敏性皮炎的产生主要是由于接触了过敏源而患上接触性皮炎，春天正是此种病的多发季节。所以过敏性皮炎是不会传染，所以患者不必要为过敏性皮炎会传染吗这个问题太担心。不过虽然过敏性皮炎不会传染，但是得了过敏性皮炎，也一定要及时的治疗，否则错过了最佳的治疗时机，会加重过敏性皮炎的症状。
过敏性皮炎的原因：
过敏性皮炎的发病机制较为复杂，与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关，环境因素在本病发生中也起着相当重要的作用。约70%患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史。
如何治疗过敏性皮炎?
SQC-E中药气疗仪全身免疫调理法治疗过敏性皮炎疗效显著。SQC—E中药熏洗疗法是把中药煎煮后产生药物离子，借用其热渗透力及药理作用熏蒸患部的一种中医外治疗法。中药汽疗仪作用机制为：在皮肤或患部进行直接熏蒸的时候，由于离子热渗透力和药物作用，能刺激神经系统和心血管系统，药物的有效成分通过被湿热蒸汽扩张开的毛孔、汗腺进入人体的血液循环，疏通经络，调和气血，改善局部营养状况和全身功能，从而达到治愈疾病的目的。
引起湿疹的原因
1、遗传因素
婴儿湿疹是特应性皮炎婴儿期的表现，特发性皮炎又叫异位皮炎、异位性湿疹、遗传过敏性皮炎、遗传过敏性湿疹等，这与遗传过敏性体质有关。
爸妈如果有哮喘、荨麻疹、过敏性鼻炎等过敏性疾病，患儿存在免疫学异常。湿疹患儿的血浆中IgE含量高出正常婴儿几倍至几十倍，这是由遗传基因决定的。
2、环境因素
湿疹有可能是因为长期受到日光的照射，或者是皮肤较湿热或者比较干燥造成的。有时候，要是患者对皮肤进行剧烈的搔抓或者是较为严重的摩擦等等都是会致使其出现这种比较严重的病症的。另外，室内温度、湿度对婴儿湿疹的发病有一定的影响。
3、蛋白质过敏
高蛋白饮食可能会成为引发婴儿湿疹的外在致病因子。在湿疹患儿妈妈里面，有92.7%的妈妈曾经在妊娠期十分注重营养，以鸡、鸭、鱼肉虾等高蛋白饮食为主，有的喜欢食用辛辣等刺激性食物。另外，也有些哺乳期的妈妈为了加强营养，以鸡蛋、牛肉、羊肉等为主。哺乳期妈妈食用辛辣等刺激性食物及海鲜产品也可能会使患儿湿疹加重。
所以，妈妈在孕期或哺乳期，如果发现宝宝有过敏现象，可考虑是否对蛋白质过敏而诱发湿疹。
用蒲公英水给宝宝洗澡 蒲公英洗澡能治宝宝湿疹吗
有一定作用。
小儿湿疹又称为遗传过敏性皮炎、异位性皮炎，是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，伴剧烈瘙痒。中医认为湿疹是体内“湿邪”引起，称为“湿毒”或“湿疮”，蒲公英有清热解毒、消痈散结的功效，适用于湿毒、热毒、痈肿等症状，因此，用蒲公英洗澡对治疗宝宝湿疹有一定作用。
为什么会得特异性皮炎湿疹
特异性皮炎(Atopic Dermatitis，AD)是具有遗传倾向的一种过敏反应性皮肤病，特异性皮炎的多数患者由婴儿皮炎反复发作迁延而成，70%的患者家族中有过敏、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史，因此也被称为异位性皮炎、特应性皮炎、遗传过敏性皮炎、Besnier痒疹、泛发性神经性皮炎等，特异性皮炎是一种具有慢性、复发性、瘙痒性、炎症性特点的皮肤病。
特异性皮炎与遗传因素、过敏都有着密切的关系。有资料研究表明，约有60%~90%患者受季节因素影响，冬天由于寒冷刺激，加上阳光照射时间少，衣物的摩擦等均可能成为特异性皮炎的诱发因素。瘙痒和摩擦会导致瘙痒--搔抓--发疹--瘙痒的循环。其他病因因素包括免疫反应异常、血管及血管药物反应异常、神经精神因素、感染、气候及生活环境等。
临床上根据特异性皮炎的症状表现差异和对过敏原反应结果，将特异性皮炎分成单纯型和混合型，单纯型一般不并发呼吸系统症状，混合型一般都会出现哮喘、过敏性鼻炎等呼吸过敏症状。
皮肤病多和外界因素有关，但是也和个人的体质有关，所以我们每个方面都要多多注意，在外面注意防晒，不接触过敏原，保持个人卫生，保持健康的饮食习惯，正常的作息时间，平时也要多护理自己的皮肤，才能减少发病的机率。
婴儿湿疹是怎么引起的 遗传因素
婴儿湿疹是特应性皮炎婴儿期的表现，特发性皮炎又叫异位皮炎、异位性湿疹、遗传过敏性皮炎、遗传过敏性湿疹等，这与遗传过敏性体质有关。
爸妈如果有哮喘、荨麻疹、过敏性鼻炎等过敏性疾病，患儿存在免疫学异常。湿疹患儿的血浆中IgE含量高出正常婴儿几倍至几十倍，这是由遗传基因决定的。有些宝宝在湿疹发生时或发生以后，可能会有支气管哮喘或过敏性鼻炎等其他变态反应性疾病发生，这和遗传性过敏体质有密切关系。
湿疹是怎么引起的
1、遗传因素
婴儿湿疹是特应性皮炎婴儿期的表现，特发性皮炎又叫异位皮炎、异位性湿疹、遗传过敏性皮炎、遗传过敏性湿疹等，这与遗传过敏性体质有关。
爸妈如果有哮喘、荨麻疹、过敏性鼻炎等过敏性疾病，患儿存在免疫学异常。
湿疹患儿的血浆中IgE含量高出正常婴儿几倍至几十倍，这是由遗传基因决定的。
有些宝宝在湿疹发生时或发生以后，可能会有支气管哮喘或过敏性鼻炎等其他变态反应性疾病发生，这和遗传性过敏体质有密切关系。
2、蛋白质过敏
高蛋白饮食可能会成为引发婴儿湿疹的外在致病因子。在湿疹患儿妈妈里面，有92.7%的妈妈曾经在妊娠期十分注重营养，以鸡、鸭、鱼肉虾等高蛋白饮食为主，有的喜欢食用辛辣等刺激性食物。
另外，也有些哺乳期的妈妈为了加强营养，以鸡蛋、牛肉、羊肉等为主。
哺乳期妈妈食用辛辣等刺激性食物及海鲜产品也可能会使患儿湿疹加重。
所以，妈妈在孕期或哺乳期，如果发现宝宝有过敏现象，可考虑是否对蛋白质过敏而诱发湿疹。
遗传过敏性皮炎
在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞(LC)表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高，免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡，以及IgE的超量合成。
1.LC和T淋巴细胞 用直接免疫荧光技术检测了我们病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数，发现在AD患者约有半数以上病例有或无皮损处的皮肤真皮乳头层中均有IgE阳性淋巴细胞。AD皮损表现为真皮内LC数量增多、表皮内LC的表型异常(即表真皮均表现相同的表型：高浓度CDla及CDlb、CD36阳性)、异常表达网状细胞标记RFD-1，呈具有自身活化T细胞的超敏状态。正常皮肤的LC有3种IgE受体：FcεRⅠ、FcεRⅡ(CD23)和IgE接合蛋白。在AD、LC上具有高亲和力的FcεRⅠ表达明显增强，通过结合特异性IgE其携带的变应原和抗原特异性T细胞之间起着重要的相互作用。我们和其他作者均报道，可溶性白介素-2受体(SIL-2R)在AD血清中升高，提示在AD，T细胞处于活化状态。以上这些说明AD的主要抗原递呈细胞(LC)和免疫活性细胞(T淋巴细胞)均存在着超敏的细胞基础。
2.免疫细胞因子调控失常及T淋巴细胞亚群失衡 AD的单核细胞可能由于下述环核苷酸环节的调节失常以致影响T细胞分化的细胞因子异常如IL-10产量增高。同时AD的LC处于超敏状态，递呈处理过的异种抗原，以及结合了超抗原如最常见的为金葡菌肠毒素，可激发皮损内的T细胞。经过活化的LC反复刺激，T淋巴细胞趋向分化成抗原诱导的抗原特异性THz细胞，并产生大量的IL-4,IL-5和IL-13及极少量的IFN-γ。IL-4和IL-13可刺激B细胞增殖，并诱导产生IgE及LC细胞表面IgE受体的表达，进一步促进IgE的形成。IL-5诱导的EOS，在皮损处活化、部分脱颗粒，释放阳离子蛋白和主要碱基蛋白(MBP)，促成组织的损伤而加重皮损。AD的单核细胞所产生的过量PGE2也能抑制Thl释放IFN-γ，并能直接作用于B细胞增加IgE的合成。被激活的肥大细胞释放的肿瘤坏死因子(TNF)也能抑制Thl。因此AD细胞因子的调节异常，对抗原的反应表现为TH2的活性大于TH1，造成了严重的Th1和Th2的失衡。
3.IgE的超量合成 动物和人的实验研究结果证明，IgE主要由表面携带IgE的B淋巴细胞在AD外周产生。并受T细胞产生的，对IgE调控的细胞因子所控制，如TH2细胞产生的IL-4和IL-13。