肥胖与疾病 非酒精性脂肪肝
肥胖与疾病 非酒精性脂肪肝
内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸输送至肝内，超过了肝脏的运转能力，就可导致其在肝内沉积成脂肪肝。脂肪肝可伴有肝细胞坏死，形成脂肪肝性肝炎，即使是某些非酗酒女性的病患，时间久了，也有可能会发展成为肝硬化。肝内脂肪堆积的程度与体重成正比，肥胖程度高的，其脂肪肝性肝炎发生率较高。30%～50%的肥胖症合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病变率高达61%～94%。肥胖人体重得到控制后，其脂肪浸润亦减少或消失。
非酒精性脂肪性肝病增加肝细胞癌发病风险
1、 对于非酒精性脂肪肝的患者来说，酒精依赖不是最主要的因素，有一多半以上非酒精性脂肪肝的患者很少喝酒，或者根本不喝酒，有1/3的患者会出现中度喝酒，只有12%的患者一直有饮酒的习惯，但每天不会超过五十克，那就说明非酒精性脂肪肝的病因并不全是因为酒精的原因。
2、 可以有隐性脂肪肝的平均患者为69岁，男性发病率要高于女性，是女性的四倍左右，也就是说，男性更容易受到非酒精性脂肪肝的威胁，而更容易导致肝细胞发生癌变的可能，因此对于男性来说，应该更要加强这种危害很大的疾病。
3、 非酒精性脂肪肝的治疗有一定的难度，目前世界上还没有一种特别有效的治疗方法，也就是说无法用治疗的方法彻底根除肝脏的多余脂肪物质，并且这种病症目前还有高发的趋势，所以说预防是非常重要。
4、 非酒精性脂肪肝的发病情况来看，肥胖是一个比较明显的客观事实，所以为了良好的预防这种疾病，就要保持良好的身材，如果肥胖的人是应该积极的进行瘦身的锻炼，一些慢性疾病患者也要积极的预防非酒精性脂肪肝。
得了脂肪肝严重吗 什么是脂肪肝
脂肪肝是由多种原因引起的肝脏脂肪代谢功能发生障碍，致使脂肪在肝脏内过多堆积的一种病理状态。简单来说，就是肝脏内脂肪多，影响了肝脏的正常工作。脂肪肝又根据有无过量饮酒史，分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝，而脂肪肝发病率中，以非酒精性脂肪肝发病为主，且近年来呈现出低龄化趋势。有资料显示，在非酒精性脂肪肝中，超重或肥胖者占64%。换句话说，只要你肥胖了，基本上你患上脂肪肝的可能性就占到了六成以上。为什么肥胖者更容易得脂肪肝呢？因为人胖了以后，血液当中的脂肪(主要是甘油三酯等)含量增加，而肝脏是血液循环系统的重要器官，血液当中的脂肪就通过血液循环带入肝脏，经过一系列的肝内运作，导致肝脏脂肪堆积变多，慢慢地就形成了脂肪肝，而越肥胖的人越容易在肝内聚集脂肪，会导致脂肪肝越严重。
如何对脂肪肝分类
脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。在临床上根据疾病的病因将脂肪肝分成两大类：酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。酒精性脂肪肝是指由于长期饮酒引起慢性酒精中毒，进而出现脂肪肝。而非酒精性脂肪肝的致病因素复杂，可以分为5种。
1营养失调性脂肪肝营养失调包括营养过剩和营养不良，两种发病机制是不同的。
营养过剩性脂肪肝是由于人体过量的摄入脂肪、蛋白质、糖类，通过生化反应在体内转化为脂肪，堆积在肝脏形成脂肪肝。
营养不良性脂肪肝恰好相反，是由于蛋白质摄入不足，不能合成载脂蛋白，以致甘油三酯堆积在肝脏形成脂肪肝;另外，热量不足、缺乏营养，机体会动员脂肪分解，过多的脂肪酸在肝脏堆积，形成脂肪肝。
2肥胖型脂肪肝肝内脂肪堆积的程度与体重成正比，所以肥胖人一定要定期检查，早期发现脂肪肝。
3药物性脂肪肝由于药物损伤，肝脏功能异常，导致脂肪堆积。
4肝炎后脂肪肝这是肝炎后常见的并发症之一。
5代谢性脂肪肝患者有代谢性疾病导致肝脏脂肪代谢异常引起的疾病。如糖尿病、高血脂症、甲状腺功能障碍、肝豆状核变性等。
不胖为什么还会得脂肪肝
我们中国的汉字真好，可以望文生义，脂肪肝，一望而知是脂肪之肝也。确实，病理学家告诉我们，若是脂肪占了肝脏重量的5%以上，便应考虑有脂肪肝的可能。当然如今科技进步，并无需割下肝来称重，一经超声波检查，几乎便都可确诊。而脂肪又与肥胖关联，肥胖之人体内脂肪多多，而医学研究亦证明肥胖人群中脂肪肝的发生率高达57.4%～74.0%，故即使不作超声波检查，估计肥胖者有脂肪肝，亦常准确。
不过，估计终只是估计而已，疾病的诊断还需有真凭实据，何况肥胖之人并不一定患有脂肪肝，不胖之人亦完全可患脂肪肝。
脂肪肝分两大类
脂肪肝可分酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝两大类。
■ 大量饮酒、隐性肥胖 首先，经常大量饮酒即可罹患“酒精性脂肪肝”，自然和肥胖与否无关。其二，肥胖与否，固然望而知之，但医学研究却也发现有一种“隐性肥胖”，看上去并无明显肥胖，实际上体内脂肪不少。此类“隐性肥胖”对健康亦属不利，故亦有医院采用核磁共振检查诊断“隐性肥胖”的。换言之，看上去“不胖”，不等于真的不胖。
■ 糖尿病 除上述两种情况之外，事实上还确实存在并不胖，甚至瘦的人也患上“非酒精性”脂肪肝的。其实查一查这脂肪肝的“历史”便知。早年的医学书籍都说：脂肪肝见于嗜酒与糖尿病者。其时医学界似乎尚未区分酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝，见于嗜酒者的脂肪肝自是今日之酒精性脂肪肝无疑，而见于糖尿病患者的脂肪肝则应是非酒精性脂肪肝了。说起糖尿病，虽今日之2型糖尿病者多肥胖，但早年的糖尿病者却多为1型糖尿病，消瘦却是主要的表现。1型糖尿病之症状为“三多一少”，这“少”，便是指体重之减少。可见胖或瘦都可发生脂肪肝，即脂肪肝的发生与是否肥胖并无直接关系。
■ 代谢综合征 近年的医学研究结果显示这非酒精性脂肪肝其实是“代谢综合征”在肝脏中的表现。“代谢综合征”实际上应称“代谢紊乱综合征”，即体内营养物质新陈代谢的紊乱而引起的一系列病征。而医学研究亦发现代谢紊乱的起因是对胰岛素的“抵抗”，胰岛素的功效下降，糖分不能被充分利用，于是血糖升高、糖尿病发生。身体无法利用糖，转而异常地分解脂肪与蛋白质，造成脂肪与蛋白质的代谢紊乱，于是脂肪肝、动脉粥样硬化、高血压、高尿酸血症之类亦皆可因而发生，故脂肪肝的发生，实是脂肪代谢紊乱的结果，而非肥胖的结果。以前曾有医学文献报道，矿难获救之人，断食多日，已是骨瘦如柴，但却有一定程度的脂肪肝，自是体内脂肪过度分解，游离脂肪酸在肝脏中积累所致。当然，肥胖之人容易发生胰岛素抵抗，乃至引发脂肪肝亦是事实。
■ 某些药物 还需提到的是某些药物亦可引起脂肪肝，自然也属非酒精性脂肪肝之列了，当然更与肥胖无关。可能引起脂肪肝的常用药物有抗心律紊乱药：地尔硫卓(又名硫氮卓酮)、胺碘酮(又名乙胺碘肤酮);抗雌激素药：他莫昔芬(又名三苯氧胺)等。
■ 多吃少动 非酒精性脂肪肝的发生，除药物引起的外，究其根源应是“胰岛素抵抗”。胰岛素抵抗的发生则有其内、外两方面的因素，内因是与遗传相关的体质因素，而外因则与生活行为相关。食品丰富了，而又不知节制;体力劳动少了，而又不常运动，简言之“多吃少动”，是引发胰岛素抵抗的主要外因。而“多吃少动”恰是现代人生活中的常见现象。因“多吃少动”而身体肥胖、因“多吃少动”而“胰岛素抵抗”、而脂肪肝。故欲预防非酒精性脂肪肝，关键便是如世界卫生组织《维多利亚宣言》(或称“健康基石”)所述：合理饮食、适当运动。
脂肪肝的癌变几率有多少
脂肪肝的癌变几率有多少?
一些研究表明，大约有0%～0.5%的脂肪肝和0%～2.8%的脂肪性肝炎患者在大约20年后会发生肝癌。但是，非酒精性脂肪肝一旦发展成隐源性肝硬化，肝癌的发生率将会增加到4%～27%。最近，阿沙医生对195例非酒精性脂肪肝肝硬化和315例丙型肝炎肝硬化进行了长期的跟踪随访。在他们诊断为肝硬化后，平均随访3年多，就有25例(12.8%)非酒精性脂肪肝肝硬化和64例(20.3%)丙型肝炎肝硬化患者发生肝癌;每年平均有2.6%的非酒精性脂肪肝肝硬化癌变，有4.0%的丙型肝炎肝硬化癌变。
也就是说，非酒精性脂肪肝发展到隐源性肝硬化以后，12.8%在3年后有可能癌变，其癌变率仅比丙型肝炎肝硬化少了不到8个百分点，每年的癌变率比丙型肝炎肝硬化仅低1.4%。全球丙肝病毒的感染率约为3%，而脂肪肝的发生率为9%～46%，是丙型肝炎发病率的3～15倍!
非酒精性脂肪肝与肝癌有关吗?
一些医生开始对一些不明原因的肝硬化(隐源性肝硬化)和肝癌(隐源性肝癌)进行调查。医生们发现，大部分隐源性肝硬化的病因实际上就是非酒精性脂肪肝，而且，隐源性肝硬化确实能够发展成为肝癌。2002年，伯格尼斯医生对641例肝癌的病因进行调查时发现，有6.9%的肝癌患者病因不明。以后经过分析确定，这些患者都是由非酒精性脂肪肝发展而来的。马瑞欧医生调查了100例肝癌患者，发现至少有13%的肝癌患者与非酒精性脂肪肝有关。
脂肪肝的实验室检查
任何疾病的治疗都是建立在一些疾病的检查基础之上的，对于脂肪肝来说固然也是这样的，但是脂肪肝患者的疾病治疗还需要我们了解的就是随时的治疗患者的疾病发病知识，因为对于脂肪肝患者的来说如果不能有效的护理，还会影响到患者的身体健康。
(1)ALT、AST：一般为轻度升高，达正常上限的2～3倍。酒精性脂肪肝的AST升高明显，AST/ALT>2有诊断意义。非酒精性脂肪肝时则ALT/AST>1。ALT>130U，提示肝小叶脂肪浸润明显，ALT持续增高提示有脂肪性肉芽肿。
(2)γ-GT、ALP：酒精性脂肪肝时γ-GT升高较常见，ALP也可见升高，达正常上限的2倍;非酒精性脂肪肝患者γ-GT可以升高。
(3)GST：可反映应激性肝损伤，较ALT更敏感。
(4)谷氨酸脱氢酶(GDH)、鸟氨酸氨甲酰转移酶(DCT)。GDH为线粒体酶，主要在肝腺泡Ⅲ带富有活性，DCT为尿素合成酶，参与转甲基反应。脂肪肝时两酶都升高。尤其是酒精性脂肪肝，其GDH/OCT>0.6。
(5)胆碱酯酶(CHE)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)：80%脂肪肝血清CHE和LCAH升高，但低营养状态的酒精性脂肪肝升高不明显。CHE对鉴别肥胖性脂肪肝有一定意义。
以上脂肪肝患者到底需要接受什么样的疾病检查，虽然我们的专家从一些疾病的角度上给出了一定的知识宣教，但是脂肪肝患者的疾病治疗还需要我们了解的就是患者的治疗配合程度，因为对于脂肪肝患者的疾病来说还需要从饮食上注意起来。
健肝茶的好处
* 三奇堂养生健肝茶主要适应人群
精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝人群。
服用一些对肝脏有损伤的某些医疗药物人群。
然生产与环境工作中容易造成中毒性肝损伤人群。
* 三奇堂养生健肝茶是由哪些中药材组成
三奇堂养生健肝茶是由绞股蓝、溪黄草、柴胡、灵芝、枸杞子、猪苓、甘草等中草药组成的。
* 三奇堂养生健肝茶饮用情况
酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝人群一般服用1至4盒后，很多乏力、腹胀等现象有较明显改善，3个月以上的长期服用者，可以帮助改善体内多余脂肪，使脂肪肝的程度有所减轻，并可预防脂肪肝引发的肝纤维化，并且对慢性肝损伤、酒精性肝损伤可以起到保护肝细胞、修复肝细胞、改善肝功能、减少肝损伤、预防肝硬化的养生保健之作用。对血脂偏高者，可有效地预防心脑血管疾病的发生。
脂肪肝的癌变几率有多少
近十年，随着人们生活水平的提高，脂肪肝的发生也逐年升高。具相关资料显示：肝癌是全球最常见的癌症之一。那么脂肪肝的癌变几率有多少?如何预防呢?
脂肪肝的癌变几率有多少?
一些研究表明，大约有0%～0.5%的脂肪肝和0%～2.8%的脂肪性肝炎患者在大约20年后会发生肝癌。但是，非酒精性脂肪肝一旦发展成隐源性肝硬化，肝癌的发生率将会增加到4%～27%。最近，阿沙医生对195例非酒精性脂肪肝肝硬化和315例丙型肝炎肝硬化进行了长期的跟踪随访。在他们诊断为肝硬化后，平均随访3年多，就有25例(12.8%)非酒精性脂肪肝肝硬化和64例(20.3%)丙型肝炎肝硬化患者发生肝癌;每年平均有2.6%的非酒精性脂肪肝肝硬化癌变，有4.0%的丙型肝炎肝硬化癌变。
也就是说，非酒精性脂肪肝发展到隐源性肝硬化以后，12.8%在3年后有可能癌变，其癌变率仅比丙型肝炎肝硬化少了不到8个百分点，每年的癌变率比丙型肝炎肝硬化仅低1.4%。全球丙肝病毒的感染率约为3%，而脂肪肝的发生率为9%～46%，是丙型肝炎发病率的3～15倍!
非酒精性脂肪肝与肝癌有关吗?
一些医生开始对一些不明原因的肝硬化(隐源性肝硬化)和肝癌(隐源性肝癌)进行调查。医生们发现，大部分隐源性肝硬化的病因实际上就是非酒精性脂肪肝，而且，隐源性肝硬化确实能够发展成为肝癌。2002年，伯格尼斯医生对641例肝癌的病因进行调查时发现，有6.9%的肝癌患者病因不明。以后经过分析确定，这些患者都是由非酒精性脂肪肝发展而来的。马瑞欧医生调查了100例肝癌患者，发现至少有13%的肝癌患者与非酒精性脂肪肝有关。
非酒精性脂肪肝是怎样癌变的?
在脂肪肝形成的早期，肝脏内没有炎症性改变，肝细胞损害较轻，患者常常没有任何症状，肝功能检测也是正常的，往往在查体时B超检查时被发现。这种轻的肝脏脂肪变性一般病情不影响工作和学习。
如果继续发展，肝脏内会出现炎症性改变，称为脂肪性肝炎。这时候，由于肝脏发炎，肝细胞坏死，转氨酶就会从肝细胞中释放出来，实验室检查则发现转氨酶升高。如果在这时加以控制，有52%～79%的患者稳定或肝纤维化逆转，有26%～37%的患者发展成进展性肝纤维化，有9%～20%的患者进展成为隐源性肝硬化。
一旦诊断为隐源性肝硬化，5～7年后有40%～60%的患者会出现肝硬化相关的并发症，包括肝腹水、门脉高压性上消化道出血、肝性脑病、肝衰竭和肝细胞癌。
治疗脂肪肝运动是最好的药
运动是治疗非酒精性脂肪肝最好的药。据新加坡《联合早报》近日报道，新加坡鹰阁医院、亚洲肝脏疾病和移植中心肠胃专科顾问医生韦俊韬表示，只要每天肯花30分钟运动，脂肪肝病情就会减轻，甚至被逆转。
“脂肪肝在某种程度上是一种生活方式病，因此改变生活习惯是最重要的治疗方法。对于非酒精性脂肪肝，坚持运动是治疗时最基本的方法。而‘运动是治疗非酒精性脂肪肝最好的药’，已经成为医生们普遍认同的观点。”北京大学肝病研究所所长，北京大学人民医院肝病科主任魏来教授接受《生命时报》记者采访时指出。当然，酒精性脂肪肝的最基本治疗是戒酒。
不少非酒精性脂肪肝患者都有久坐或不活动的习惯。尤其是那些晚餐进食高热量、高蛋白、高脂肪的人，若吃完就坐着不动，时间久了，体内过剩的营养就会转化为脂肪，积存在肝脏，进而形成脂肪肝。魏来介绍，多运动不但能消耗多余能量，还可以增加胰岛素受体的敏感性，以维持相对正常的血脂、血糖水平。
魏来认为，非酒精性脂肪肝患者每天都应该坚持运动，最好每次都维持在1小时左右。采取哪种运动方式并不重要，关键是自己喜欢，有兴趣坚持下去。同时，必须达到一定的运动量。合理的减重速度是0.45-0.9公斤/周。“根据中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》，坚持有氧运动6个月后，患者体重的下降幅度应保证平均每月不到0.45千克，或体重指数>27公斤/米2合并血脂、血糖、血压两项异常者才考虑药物降脂治疗。”
除了运动，脂肪肝患者还应恪守一天三餐的准则，不吃零食、甜食，杜绝宵夜。研究证明，饮食过量，好吃零食、甜食、夜宵以及不吃早餐的饮食习惯，会扰乱代谢功能。不吃早餐的人可能因白天工作量大又存在饮食不均衡、营养不足等问题，也会诱发脂肪肝。
重度脂肪肝的诊断鉴别
一、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。
二、脂肪性肝炎：是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。据统计，长期大量嗜酒，40%左右会出现这种情况，而非酒精性脂肪肝一般很少发生脂肪性肝炎。
三、脂肪性肝纤维化：是指在肝细胞周围发生了纤维化改变，纤维化的程度与致病因素是否持续存在与脂肪肝的严重程度有关。酒精性肝纤维化可发生在单纯性脂肪肝基础上，而非酒精性则是发生在脂肪性肝炎的基础上。肝纤维化继续发展则病变为脂肪性肝硬化。
四、脂肪性肝硬化：脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐渐发展到晚期的结果。近年来，随著酒精性肝病和非酒精性肝病的增多，脂肪性肝硬化已占到中国肝硬化病因的第二位(第一位是病毒性肝炎及肝硬化)。在酒精性肝炎中肝硬化的发生率为50%以上，少部分非酒精性脂肪肝也会发展成为肝硬化。
脂肪肝的癌变几率有多少
一些研究表明，大约有0%～0.5%的脂肪肝和0%～2.8%的脂肪性肝炎患者在大约20年后会发生肝癌。但是，非酒精性脂肪肝一旦发展成隐源性肝硬化，肝癌的发生率将会增加到4%～27%。最近，阿沙医生对195例非酒精性脂肪肝肝硬化和315例丙型肝炎肝硬化进行了长期的跟踪随访。在他们诊断为肝硬化后，平均随访3年多，就有25例(12.8%)非酒精性脂肪肝肝硬化和64例(20.3%)丙型肝炎肝硬化患者发生肝癌;每年平均有2.6%的非酒精性脂肪肝肝硬化癌变，有4.0%的丙型肝炎肝硬化癌变。
也就是说，非酒精性脂肪肝发展到隐源性肝硬化以后，12.8%在3年后有可能癌变，其癌变率仅比丙型肝炎肝硬化少了不到8个百分点，每年的癌变率比丙型肝炎肝硬化仅低1.4%。全球丙肝病毒的感染率约为3%，而脂肪肝的发生率为9%～46%，是丙型肝炎发病率的3～15倍!
脂肪肝疾病有几项检查项目
1.血清酶学检查：
(1)ALT，AST：一般为轻度升高，达正常上限的2～3倍，酒精性脂肪肝的AST升高明显，AST/ALT2有诊断意义，非酒精性脂肪肝时则ALT/AST1，ALT130U，提示肝小叶脂肪浸润明显，ALT持续增高提示有脂肪性肉芽肿。
(2)Γ-GT，ALP：酒精性脂肪肝时Γ-GT升高较常见，ALP也可见升高，达正常上限的2倍;非酒精性脂肪肝患者Γ-GT可以升高。
(3)GST：可反映应激性肝损伤，较ALT更敏感。
(4)谷氨酸脱氢酶(GDH)，鸟氨酸氨甲酰转移酶(DCT)，GDH为线粒体酶，主要在肝腺泡Ⅲ带富有活性，DCT为尿素合成酶，参与转甲基反应，脂肪肝时两酶都升高，尤其是酒精性脂肪肝，其GDH/OCT0.6。
(5)胆碱酯酶(CHE)，卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)：80%脂肪肝血清CHE和LCAH升高，但低营养状态的酒精性脂肪肝升高不明显，CHE对鉴别肥胖性脂肪肝有一定意义。
2.血浆蛋白变化：
(1)Β球蛋白，Α1，Α2，Β脂蛋白多升高。
(2)白蛋白多正常。
(3)肥胖性脂肪肝时，LDL-C升高，HDL-C显著降低，APOB，APOE，APOCⅡ和Ⅲ升高。
3.血浆脂类TG，FA，胆固醇，磷脂常升高，其中胆固醇升高显著，常13MMOL/L。
4.色素排泄试验BSP，ICG排泄减少，在肥胖性和酒精性脂肪肝时，因为脂肪贮积多在肝腺泡Ⅲ带，而色素处理也在此部位，肝脏脂肪贮积影响了肝细胞排泄色素的功能，排泄减少的程度与肝脏脂肪浸润程度有关。
5.胆红素严重脂肪肝时可有血胆红素升高，轻中度脂肪肝胆红素多正常。
6.凝血酶原时间(PT)非酒精性脂肪肝多正常，部分可延长。
7.血胰岛素水平呈高反应延迟型，糖耐量曲线高峰上升，下降延迟。
8.血尿素氮，尿酸偶见升高。
总而言之，脂肪肝疾病是很治疗的，但不容易根治的，有复发的可能性。每一个患者的病情和病症都是不同的，为此，每个患者都有一个适合自己的治疗方法，另外，每个患者都必须用坚强的意志来对抗疾病。
脂肪肝怎么检测呢
1.血清酶学检查：
(1)ALT，AST：一般为轻度升高，达正常上限的2～3倍，酒精性脂肪肝的AST升高明显，AST/ALT>2有诊断意义，非酒精性脂肪肝时则ALT/AST>1，ALT>130U，提示肝小叶脂肪浸润明显，ALT持续增高提示有脂肪性肉芽肿。
(2)γ-GT，ALP：酒精性脂肪肝时γ-GT升高较常见，ALP也可见升高，达正常上限的2倍，非酒精性脂肪肝患者γ-GT可以升高。
(3)GST：可反映应激性肝损伤，较ALT更敏感。
(4)谷氨酸脱氢酶(GDH)，鸟氨酸氨甲酰转移酶(DCT)，GDH为线粒体酶，主要在肝腺泡Ⅲ带富有活性，DCT为尿素合成酶，参与转甲基反应，脂肪肝时两酶都升高，尤其是酒精性脂肪肝，其GDH/OCT>0.6。
(5)胆碱酯酶(CHE)，卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)：80%脂肪肝血清CHE和LCAH升高，但低营养状态的酒精性脂肪肝升高不明显，CHE对鉴别肥胖性脂肪肝有一定意义。
2.血浆蛋白变化：
(1)β球蛋白，α1，α2，β脂蛋白多升高。
(2)白蛋白多正常。
(3)肥胖性脂肪肝时，LDL-C升高，HDL-C显著降低，Apo B，Apo E，Apo CⅡ和Ⅲ升高。
3.血浆脂类TG，FA，胆固醇，磷脂常升高，其中胆固醇升高显著，常>13mmol/L。
4.色素排泄试验BSP，ICG排泄减少，在肥胖性和酒精性脂肪肝时，因为脂肪贮积多在肝腺泡Ⅲ带，而色素处理也在此部位，肝脏脂肪贮积影响了肝细胞排泄色素的功能，排泄减少的程度与肝脏脂肪浸润程度有关。
5.胆红素严重脂肪肝时可有血胆红素升高，轻中度脂肪肝胆红素多正常。
6.凝血酶原时间(PT)非酒精性脂肪肝多正常,部分可延长。
7.血胰岛素水平呈高反应延迟型，糖耐量曲线高峰上升，下降延迟。
8.血尿素氮，尿酸偶见升高。
脂肪肝的有关实验室检查
1、血清酶学检查
(1)ALT、AST：一般为轻度升高，达正常上限的2～3倍。酒精性脂肪肝的AST升高明显，AST/ALT>2有诊断意义。非酒精性脂肪肝时则ALT/AST>1。ALT>130U，提示肝小叶脂肪浸润明显，ALT持续增高提示有脂肪性肉芽肿。
(2)γ-GT、ALP：酒精性脂肪肝时γ-GT升高较常见，ALP也可见升高，达正常上限的2倍;非酒精性脂肪肝患者γ-GT可以升高。
(3)GST：可反映应激性肝损伤，较ALT更敏感。
(4)谷氨酸脱氢酶(GDH)、鸟氨酸氨甲酰转移酶(DCT)。GDH为线粒体酶，主要在肝腺泡Ⅲ带富有活性，DCT为尿素合成酶，参与转甲基反应。脂肪肝时两酶都升高。尤其是酒精性脂肪肝，其GDH/OCT>0.6。
(5)胆碱酯酶(CHE)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)：80%脂肪肝血清CHE和LCAH升高，但低营养状态的酒精性脂肪肝升高不明显。CHE对鉴别肥胖性脂肪肝有一定意义。
2、血浆蛋白变化
(1)β球蛋白，α1、α2、β脂蛋白多升高。
(2)白蛋白多正常。
(3)肥胖性脂肪肝时，LDL-C升高，HDL-C显著降低，Apo B，Apo E，Apo CⅡ和Ⅲ升高。
3、血浆脂类 TG、FA、胆固醇、磷脂常升高，其中胆固醇升高显著，常>13mmol/L。
4、色素排泄试验 BSP、ICG排泄减少。在肥胖性和酒精性脂肪肝时，因为脂肪贮积多在肝腺泡Ⅲ带，而色素处理也在此部位。肝脏脂肪贮积影响了肝细胞排泄色素的功能。排泄减少的程度与肝脏脂肪浸润程度有关。
5、胆红素 严重脂肪肝时可有血胆红素升高，轻中度脂肪肝胆红素多正常。
6、凝血酶原时间(PT) 非酒精性脂肪肝多正常，部分可延长。
7、血胰岛素水平呈高反应延迟型，糖耐量曲线高峰上升，下降延迟。
8、血尿素氮、尿酸偶见升高。