脑积水形成原因哪些常见
脑积水形成原因哪些常见
一、脑积水对脑脊液形成和吸收的影响
脑脊液的产生和吸收失去平衡，是脑积水形成的原因之一。那么，脑积水发生后对脑脊液的产生吸收又有什么影响呢?有人发现，当颅内压为0.01～2.4kpa时，脑脊液仍能正常分泌，只有当颅内压继续升高时，脑脊液形成量才有所减少。因此，对于脑积水的病例而言，脑脊液的每日生成量决定于颅内压力的大小。在颅内压不超过2.4kpa的情况下，脑脊液的生成量一般无多大变化。
在脑脊液的吸收方面，尽管存在着吸收障碍，仍然有不少脑脊液通过不同的途
径被吸收，例如，在脑脊液通路受阻塞以上的脑组织与脑脊液接触面的通透性显著增强，这一现象可通过psp染色试验、脑部的ct扫描和同位素标记白蛋白的追踪得以证实。说明在脑积水时脑脊液可通过脑室内的室管膜、颅神经鞘等其它途径吸收。应该指出，脑积水患儿虽可通过上述途径吸收部分脑脊液，但蛛网膜颗粒仍然是吸收大部分脑脊液的主要部位。
二、脑积水对神经组织结构的损害
脑积水形成之后，脑脊液循环通路受阻而引起脑组织继发性改变;其表现为脑室系统由于脑脊液的积聚而扩张，室管膜细胞的侧突肿大、伸长，随着脑室壁的进一步受牵拉，室管膜逐渐消失，脑室周围呈星形细胞化或胶质疤痕形成。脑室进一步扩大，可使脑脊液进入室周组织而引起白质水肿，这时即使行脑脊液分流术，使脑室恢复到正常大小，脑组织在组织学上的改变已不能恢复。
在人体解剖上，当脑脊液存量增加时，脑组织的弹性减少。若脑积水进一步发展，大脑皮层受压变薄，则可继发脑萎缩。第三脑室的扩张可使下丘脑受压而萎缩，中脑受压则使眼球垂直运动发生障碍，出现临床所见的“落日目”征。第四脑室受阻的病例，可出现脊髓中央管扩大，脑脊液可经终池流入脊髓蛛网膜下腔。
三、脑积水对颈静脉回流的影响
脑积水引起的颅内压增高可使双侧横窦受压，使注入两侧颈内静脉的血流受阻，因而可出现代偿性颈外静脉系统的血液回流增加，继发头皮静脉怒张。
导致小儿脑积水的常见病因
先天性发育异常(30%):
(1)大脑导水管狭窄，胶质增生及中隔形成：以上病变均可导致大脑导水管的梗死，这是先天性小儿脑积水最常见的原因，通常为散发性，性连锁遗传性导水管狭窄在所有先天性脑积水中仅占2%。
(2)Arnold-Chiari畸形：因小脑扁桃体，延髓及第四脑室疝入椎管内，使脑脊液循环受阻引起脑积水，常并发脊椎裂和脊膜膨出。
(3)Dandy-Walker畸形：由于第四脑室中孔及侧孔先天性闭塞而引起脑积水。
(4)扁平颅底：常合并Arnold-Chiari畸形，阻塞第四脑室出口或环池，引起脑积水。
(5)其他：无脑回畸形，软骨发育不良，脑穿通畸形，第五，六脑室囊肿等均可引起脑积水。
产伤(30%):
在先天性小儿脑积水中，先天性发育异常约占2/5，而非发育性病因则占3/5，新生儿缺氧和产伤所致的颅内出血，脑膜炎继发粘连是先天性脑积水的常见原因，新生儿颅内肿瘤和囊肿，尤其是颅后窝肿瘤及脉络丛乳头状瘤也常导致脑积水。
脑室周围组织损伤(30%):
儿童脑脊液产生过程和形成量与成人相同，平均20ml/h，但其脑积水临床特点有所不同，儿童脑积水多为先天性和炎症性病变所致，而成人脑积水以颅内肿瘤，蛛网膜下腔出血和外伤多见，从解剖学上看，脑脊液通路上任何部位发生狭窄或阻塞都可产生脑积水。
从生理功能上讲，脑积水是由于脑脊液的吸收障碍所致，这种脑脊液的形成与吸收失衡，使脑脊液增多，颅内压增高使脑组织本身的形态结构改变，产生脑室壁压力增高，脑室进行性扩大，有人用腰穿灌注方法研究交通性脑积水病人发现，在正常颅内压范围内，高于静息状态下的颅内压，脑脊液的吸收能力大于生成能力，称脑脊液吸收贮备能力，脑室的大小与脑脊液吸收贮备能力无关，而是脑室扩张引起，脑组织弹性力增加，继而产生脑室内脑脊液搏动压的幅度增大，这种搏动压产生脑室的进行性扩大，脑组织的弹性力和脑室表面积的增加与脑室扩张密切相关。
脑积水时大脑组织的变化
脑积水形成之后，脑脊液循环通路受阻而引起脑组织继发性改变:其表现为脑室系统由于脑脊液的积聚而扩张，随着脑室壁受牵拉，室管膜逐渐消失，脑室周围呈星形细胞化或胶质疤痕形成。脑室进一步扩大，可使脑脊液进入室周组织而引起白质水肿，这时即使行脑脊液分流术，使脑室恢复到正常大小，脑组织在组织学上的改变已不能恢复。若脑积水进一步发展，大脑皮层受压变薄，则可继发脑萎缩。第三脑室的扩张可使下丘脑受压而萎缩，中脑受压则使眼球垂直运动发生障碍，出现临床所见的“落日征” 。脑积水引起的颅内压增高可使双侧横窦受压，使注入两侧颈内静脉的血流受阻，因而可出现代偿性颈外静脉系统的血液回流增加，继发头皮静脉怒张。
各类脑脊液的区别是什么
过多的脑脊液在脑室系统聚集，导致脑室系统扩张，使脑组织受到压迫而产生的一系列症状。出现脑积水的原因有很多，从病理角度来看，无外乎三种原因：1)脑脊液分泌过多(分泌大于吸收)如脉络丛乳头状瘤会使脑脊液分泌异常增多，2)脑脊液吸收障碍(分泌正常吸收障碍导致分泌吸收失衡)致使过多的脑脊液在脑室内聚集形成脑积水，3)脑脊液循环通路梗阻或狭窄(如先天性中脑导水管狭窄最为常见)。从病因学上来看：先天发育异常、外伤、肿瘤、感染、颅内出血等多种原因都可以导致脑积水的出现。
所谓脑外积水也有人称之为外部性脑积水，是指硬脑膜下间隙有脑脊液聚集，导致脑外间隙增宽，而脑室系统是正常的，因此规范的诊断应该是“硬膜下积液”。(俗称：脑外积水、外部性脑积水)
由此可见，脑积水和所谓的“外部性脑积水”有着本质的区别，治疗也有天壤之别。脑积水应该就诊于神经外科，而“外部性脑积水”则应就诊于神经内科。脑积水大多需要手术治疗，而脑外积水绝大多数无需手术治疗。
对于脑积水和脑外积水的概念很多患者甚至包括许多医生都存在一定的误区。在临床上，我们在神经外科门诊遇到大量的以脑积水就诊的患儿，其实都是硬膜下积液(脑外积水)。正是由于这一误区的存在，使得患儿先以脑积水挂了神经外科的号，但是经医生一看是硬膜下积液又转挂神经内科，浪费了了宝贵的就诊时间。
脑积水的分类
依据病理分类
⑴梗阻性脑积水：梗阻性脑积水又称非交通性脑积水或称脑室内型梗阻性脑积水，是指病变位于脑室系统内或附近，阻塞脑室系统脑脊液循环而形成。即第四室出口以上部位发生阻塞造成的脑积水，是脑积水中最为常见的一种。常见于蛛网膜囊肿，导水管闭锁或狭窄，正中孔或室间孔发育不良。Chiari畸形，颅咽管瘤等。
⑵交通性脑积水：交通性脑积水是由于脑室外脑脊液循环通路受阻或吸收障碍所致的脑积水，也有产生过多的脑脊液而致脑积水(乳头状瘤)。
依据病因分类
⑴创伤性脑积水;
⑵耳源性脑积水;
⑶感染性脑积水;
⑷占位性脑积水;
⑸出血性脑积水。
依据发病速度
⑴急性脑积水;
⑵慢性脑积水;
⑶正常颅内压脑积水;
⑷静止性脑积水。
依据年龄分类
婴幼儿脑积水：婴幼儿期脑脊液循环通路受阻，吸收障碍或分泌过多使脑脊液积聚脑室系统和蛛网膜下腔，致脑室或蛛网膜下腔扩大。形成头颅扩大、颅内压增高、脑功能障碍。其发生率为3‰至5‰。
年长儿童及成人脑积水。
脑积水如何分类
对脑积水的分类可从以下几个方面进行划分：
一、依据病理分类
依据病理分类，一般可划分为：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。
(一)梗阻性脑积水
梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔(或小脑延髓池)的通路发生障碍所引起的病理现象。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高，可伴随继发性脑实质萎缩。
在梗阻性脑积水中，可见先天性病理形态学、病理生理学的改变及后天性病理形态学和病理生理学改变。先天性病理形态学改变常见有：①中脑导水管畸型(如真正狭窄、间隔、分叉等);②dandy-walker综合性(路氏孔与马氏孔缩窄);③占位性病变(如囊肿、肿瘤、血管畸形);④arnold—chiari畸形。
其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍(孔道狭窄或闭锁)，或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程中出现异常。根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔和路氏孔。当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正中孔和侧孔缺损;②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙;③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如胼胝体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。在后天性病变中常见有：①中脑导水管狭窄(如胶质增生);②脑室炎性病变(如脑室炎);③占位性病变(如囊肿、肿瘤)，其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾蚴、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。在颅脑损伤的急性期，脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块(由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃)所引起的，此种病例常有中脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。
梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。
(二)交通性脑积水
交通性脑积水是由于脑脊液的吸收不良或分泌过多及排泄障碍所引起的病理现象。在交通性脑积水中，也有先天性的病理改变和后天性的病理学改变。先天性病理改变常见有：①arnold-chiari畸形;②脑膨出;③软脑膜炎;④蛛网膜颗粒先天缺如;⑤蛛网膜颗粒发育迟滞。后天性病理改变常见有：①软脑膜炎;②脑出血;③占位性病变(如囊肿、肿瘤，尤其是累及软脑膜者);④扁平颅底。
交通性脑积水中脑脊液流动阻滞发生于脑室之外，无脑脊液在脑室系统内流通的机械性障碍，脑室系统与蛛网膜下腔可以自由交通，但脑脊液的吸收率远远低于生成率，故常将交通性脑积水又称功能性脑积水。交通性脑积水常见的原因是脑脊液吸收过少，如颈静脉血栓、硬膜窦血栓形成、上腔静脉阻塞、高流型avm、乙状窦狭窄、颈静脉孔狭窄、颅底畸形、上矢状窦旁蛛网膜颗粒发育不良、蛛网膜颗粒重吸收能力下降，或arnold—chiari畸形，以及白血病、淋巴瘤、髓母细胞瘤引起弥漫性脑膜浸润，均会导致交通性脑积水的发生。在交通性脑积水中，脑脊液生成过多比较少见，若发生者，多因脉络丛增生、脉络膜乳头状瘤等所致。
(三)外部性脑积水
外部性脑积水，是交通性脑积水的一种特殊类型，是发生在婴儿时期的一种年龄依赖性和自限性病症，临床以不明原因的抽搐或(和)头围异常增大，影像学检查以蛛网膜下腔增宽，前半部球间裂隙增宽，伴有或不伴有轻度脑室扩大为其特征。国外文献又称其为 “假性脑积水”。临床可分为特发性外部性脑积水和继发性外部性脑积水。
1.特发性外部性脑积水 表现为不明原因的抽搐或(和)头围异常增大，ct改变符合外部性脑积水特征。特发性外部性脑积水原因还尚不清楚，可能与蛛网膜颗粒的发育滞后、发育不全或功能低下有关。
2.继发性外部性脑积水 继发于脑缺氧、硬膜下血肿、脑室出血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎以及颅脑外伤后具备上述特征者。
特发性外部性脑积水的发病机理目前亦不十分清楚，但多数学者认为与蛛网膜颗粒发育迟缓，吸收脑脊液的功能发生障碍有关。继发性外部性脑积水主要是因脑膜炎、脑室出血、蛛网膜下腔出血等，使蛛网膜发生粘连、肥厚、增生，形成蛛网膜机械性梗阻或炎症性改变而影响脑脊液的吸收。
二、依据病因分类
依据病因分类可划分为创伤性脑积水，耳源性脑积水，感染性脑积水，占位性脑积水，出血性脑积水等。
(一)创伤性脑积水
创伤性脑积水系指患者颅脑外伤后，颅内异物及脑室、蛛网膜下腔出血而阻塞了脑脊液的循环通路或蛛网膜下腔受损引起的脑积水。此型脑积水均发生在严重脑创伤之后，有急、慢性之分，发生率为0.7%～8%。急性型见于伤后2周之内，最快发生在伤后1～3天内，是由于血凝块堵塞脑脊液循环通道，如室间孔、中脑导水管、第四脑室出口、基底池等(阻塞性脑积水)，或蛛网膜下腔出血引起粘连及纤维变性，妨碍脑脊液吸收(交通性脑积水)所致。慢性型多见于伤后3～6周，或迟至6～12个月，迟至1年以上者少见。
(二)耳源性脑积水
耳源性脑积水，顾名思义是指耳部疾病引起的脑积水。耳源性脑积水多发生于6～14岁儿童，成人偶有发生。耳源性脑积水常有以下临床特征作为诊断依据：①有急性或慢性化脓性中耳炎急性发作史;②有颅内压升高的症状和体征：如头痛、恶心、呕吐等，但无神经系统定位体征;③眼底改变：视神经乳头水肿，常伴有出血渗出;④脑脊液变化：压力增高，可高达300毫米水柱。常规检查及生化测定正常;⑤脑室造影术：可以排除脑脓肿;⑥脑穿：耳源性颅内并发症，近年来临床越来越不典型，所以凡是有脑脓肿可疑的均应试行脑穿。根据临床特征，诊断是不难的，但应与脑膜炎、脑脓肿相鉴别。
(三)感染性脑积水
感染性脑积水常见有颅内结核感染和寄生虫感染，临床上常见的有结核性脑积水和寄生虫性脑积水。
1.结核性脑积水 结核性脑积水是结核性脑膜炎的晚期合并症。本病各年龄段均可见到，最常发生在3岁以内的婴幼儿，一旦发生脑积水，多提示已进入结核性脑膜炎晚期，呈现明显颅压增高及脑积水现象：呼吸不整或变慢，弛张热，前囟膨隆，颅缝裂开，头皮静脉怒张，喉痉挛，视神经乳头水肿等。因颅底粘连，可出现颅神经症状，如动眼神经麻痹等。如果不积极治疗终止发展，最后四肢松弛、瘫痪、尿潴留，一切反射消失，或呈去大脑强直，临危时可体温骤增，血压下降，脉搏细速，出现陈-施氏呼吸，终因呼吸及心血管运动中枢麻痹而死亡。自卡介苗普遍接种及链霉素、异烟肼和利福平等抗结核药物应用以来，本病的发病率较过去明显降低，但如诊断不及时和治疗不当，病死率及后遗症的发生率仍然较高。因此，早期诊断及合理治疗是减少本病发生的关键。
2.寄生虫性脑积水 寄生虫性脑积水是由颅内寄生虫造成脑脊液循环障碍而形成的脑积水。在寄生虫性脑积水中，脑囊虫所致者较为多见。虫体常飘浮在脑室内，如若虫体阻塞室间孔或中脑导水管时，便会形成机械性梗阻，脑脊液循环受到障碍而形成脑积水，随着患者体位的变化，若虫体离开堵塞的部位，梗阻自然解除，脑脊液循环恢复。如此反复，虫体呈“离合样活塞”，使脑积水反复发作。
(四)占位性脑积水
占位性脑积水是指由于颅内占位性病变造成脑脊液分泌过多或循环障碍而形成的脑积水。
一般来说，脉络丛乳头状瘤刺激脉络丛，使脑脊液分泌过多，出现占位性交通性脑积水。而其它部位的颅内占位性病变大多造成脑脊液循环梗阻，出现占位性梗阻性脑积水。
(五)出血性脑积水
出血性脑积水是指颅内出血造成脑脊液循环、吸收障碍而形成的脑积水。多由以下几种原因引起：①新生儿早发性(产后1周内)及晚发性(满月前后)维生素k缺乏而造成的颅内出血;②早产、产伤、产后窒息等造成颅内出血、渗血;③脑血管畸形(血管瘤)破裂出血;④中风后颅内出血;⑤外伤后颅内出血等。
三、依据脑积水的发展速度分类
依据脑积水发展速度，临床上一般分为急性脑积水、慢性脑积水、正常颅内压脑积水、静止性脑积水。
(一)急性脑积水
急性脑积水发病快，一般而言，最快者可在数小时内出现颅内压增高的症状，有的可出现短暂或持久视力障碍。急性发作期，颅内的代偿能力差，较易出现意识障碍，若不及时抢救可发生脑疝而死亡。
(二)慢性脑积水
脑积水发生的速度较缓慢，因颅内尚有一定的代偿能力，同时因骨缝分离、脑组织的退缩和脑室系统的扩大，使颅内容纳更多未被吸收的脑脊液。随着脑室的进行性扩张，使脑室周围的皮层脊髓束的传导纤维牵拉受损，出现步态和运动功能障碍。
(三)正常颅内压脑积水
正常压力性脑积水是一个临床病理综合征，属于慢性脑积水的一种状态，虽然多数系交通性脑积水，但也包括一些不全梗阻性脑积水，如中脑导水管粘连、狭窄与后颅窝粘连等。其特点是脑脊液压力已恢复至正常的范围，但脑室和脑实质之间继续存在着轻度的压力梯度(压力差)，这种压力梯度可使脑室继续扩大并导致神经元及神经纤维的损害。正常压力脑积水实际上是一种间歇性高颅压性脑积水。颅内压在病程中时有波动，或加重，或缓解。
儿童也可发生正常压力性脑积水，致脑室进行性扩大，脑白质逐渐受损，但一般无颅高压征象，本病后期则呈代偿性脑积水，脑室停止扩大。
(四) 静止性脑积水
是脑积水发展到一定程度之后自动静止的一种状态。主要特点是脑脊液的分泌与吸收趋于平衡，脑室和
脑实质之间的压力梯度已消失，脑室的容积保持稳定或缩小，未再出现新的神经功能损害。
四、依据年龄分类依据年龄特点，临床上常将脑积水分为婴幼儿脑积水、年长儿童及成人脑积水。3岁以内发生的脑积水为婴幼儿脑积水，3岁以后发生的脑积水，可归属为年长儿童及成人脑积水。
脑积水的原因
脑积水的原因是多种多样的。当然对于脑积水患者一定要清楚发生脑积水的原因在选择治疗方案，这样才可以尽快的康复，当然术后的康复也是至关重要的。大部分小儿脑积水是肚子里形成的。
脑积水的病理改变为脑室系统逐渐扩大，第三脑室向下方隆起压迫垂体及视神经交叉部，透明隔可穿破，脑实质变薄，以额叶处最明显，甚至穿破侧脑室与蛛网膜下腔相通。胼胝体、锥体束、基底节、四叠体、脉络丛及脑干等处均可因长期受压而萎缩。白质脱髓鞘变，神经轴受压变形，胶质增生及神经细胞退行性变等。
正常情况下，脑脊液的分泌和吸收处于动态平衡状态。但在病理情况下，颅内脑脊液过多积存于脑室系统或蛛网膜下腔内。脑积水临床上分为梗阻性脑积水和交通性脑积水两大类。
阻性脑积水见于脑脊液通路受阻，在受阻以上脑室系统扩大而无蛛网膜下腔的扩张。多见于先天性畸形，如中脑导水管畸形是婴儿脑积水的主要原因，出生时常有头颅偏大，而后是头颅呈进行性异常增大，头身不成比例，智力发育低下，甚至有痉挛性瘫痪。其次是肿瘤直接堵塞或压迫脑室系统的通道导致脑积水。
交通性脑积水多为后天病变引起，如脑膜炎、蛛网膜下腔出血阻塞蛛网膜粒，引起脑脊液吸收功能障碍，使脑室系统和蛛网膜下腔扩张。
脑积水会不会导致头痛呢
有的人问了如果得了脑积水会不会引起其它不良症状的出现呢?对的你的担心没错，脑积水会导致头痛的出现。早期头痛不明现，随着脑积水的的加重头痛明显。以钝痛为主，通常在卧床休息较久时加重，早上头痛起床后消失。成人头痛往往伴有其他症状如智能改变、记忆力减退等。当然肿瘤引起的脑积水也具有肿瘤的头痛特点。
脑积水病因很多，常见的有以下几种原因：
(1)先天畸形：中脑导水管狭窄、膈膜形成或闭锁，小脑扁桃体下疝等。
(2)感染： 胎儿宫内感染如各种病毒、梅毒螺旋体感染性脑膜炎未能及早控制，增生的纤维组织阻塞了脑脊液的循环孔道、或胎儿颅内炎症也可使脑池、蛛网膜下腔和蛛网膜粒粘连闭塞。后天脑膜脑炎和结核性脑膜脑炎。
(3)出血： 颅内出血(脑外伤、脑出血、蛛网膜下腔出血等)后引起的纤维增生，脑脊液的吸收障碍。其中脑出血和外伤引起最多见。
(4)肿瘤： 可阻塞脑脊液循环的任何一部分通路，较多见于第四脑室附近。常见肿瘤包括听神经瘤、室管膜瘤、垂体瘤和儿童多件的髓母细胞瘤。
(5)其他：严重的维生素A缺乏等
肾积水形成的原因与机制
肾积水可分为原发性和继发性两种。原发性肾积水又称为先天性肾积水、自发性肾积水、特发性肾积水。先天性肾积水多由机械性梗阻所致，其原因主要有：①异位血管：如来自肾下极的迷走血管压迫;②纤维条索;③输尿管肾盂高位插入;④肾盂输尿管连接部狭窄;⑤ 膜性粘连造成的局部输尿管迂曲。先天性肾积水也可以是由动力性原因造成的，如节段性无动力性功能失调。
继发性肾积水多由于泌尿系的其他疾病所致，通过常规检查一般都可以找到原发的疾病,有些疾病则需要通过特殊的检查(如CT、磁共振成像等)才能明确诊断。这些疾病主要包括：①上尿路的梗阻性病变，肿瘤、息肉、结石、结核、炎症、损伤、畸形、憩室等;②上尿路外部的压迫，腹部、盆腔或腹膜后的肿块，腹膜后纤维化，异位血管等;③下尿路梗阻性病变，前列腺增生症、前列腺癌、尿道狭窄、膀胱输尿管反流等。
泌尿系统的正常功能是尿液的形成、储存和排出。尿液的形成是由肾小球的滤过、肾小管的分泌和重吸收所组成。当尿路梗阻时，肾盂内压可增到50～70cm H2O，一方面使包囊压增高，另一方面使肾小球毛细血管压降低，由此肾小球的滤过压减低直至停止。用光学和电子显微镜观察肾盂输尿管连接部梗阻处，主要是该处壁肌有改变，如胶原组织增生，沉积及纤维组织浸润，这可能是造成局部狭窄继而形成梗阻的主要原因。输尿管收缩的节律失调也同样可以形成梗阻。这就是部分肾积水患者，肾盂输尿管连接部管腔虽然通畅但仍可导致梗阻的原因。肾内积液并非静止不变，而是经常循环。在积水2周后，肾盂尿内尿素即有明显减少，而葡萄糖及氯化物却有明显增加。肾盂内尿液再吸收的途径可能是：①肾盏穹隆静脉反流;②肾小管反流;③间质反流;④淋巴管反流。故急性完全梗阻若能在5～6周之内解除梗阻，肾功能仍可有所恢复，
脑积水如何分类
一、依据病理分类
依据病理分类，一般可划分为：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。
(一)梗阻性脑积水
梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔(或小脑延髓池)的通路发生障碍所引起的病理现象。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高，可伴随继发性脑实质萎缩。
在梗阻性脑积水中，可见先天性病理形态学、病理生理学的改变及后天性病理形态学和病理生理学改变。先天性病理形态学改变常见有：①中脑导水管畸型(如真正狭窄、间隔、分叉等);②dandy-walker综合性(路氏孔与马氏孔缩窄);③占位性病变(如囊肿、肿瘤、血管畸形);④arnold—chiari畸形。
其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍(孔道狭窄或闭锁)，或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程中出现异常。根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔和路氏孔。当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正中孔和侧孔缺损;②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙;③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如胼胝体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。在后天性病变中常见有：①中脑导水管狭窄(如胶质增生);②脑室炎性病变(如脑室炎);③占位性病变(如囊肿、肿瘤)，其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾蚴、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。在颅脑损伤的急性期，脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块(由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃)所引起的，此种病例常有中脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。
梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。
(二)交通性脑积水
交通性脑积水是由于脑脊液的吸收不良或分泌过多及排泄障碍所引起的病理现象。在交通性脑积水中，也有先天性的病理改变和后天性的病理学改变。先天性病理改变常见有：①arnold-chiari畸形;②脑膨出;③软脑膜炎;④蛛网膜颗粒先天缺如;⑤蛛网膜颗粒发育迟滞。后天性病理改变常见有：①软脑膜炎;②脑出血;③占位性病变(如囊肿、肿瘤，尤其是累及软脑膜者);④扁平颅底。
交通性脑积水中脑脊液流动阻滞发生于脑室之外，无脑脊液在脑室系统内流通的机械性障碍，脑室系统与蛛网膜下腔可以自由交通，但脑脊液的吸收率远远低于生成率，故常将交通性脑积水又称功能性脑积水。交通性脑积水常见的原因是脑脊液吸收过少，如颈静脉血栓、硬膜窦血栓形成、上腔静脉阻塞、高流型avm、乙状窦狭窄、颈静脉孔狭窄、颅底畸形、上矢状窦旁蛛网膜颗粒发育不良、蛛网膜颗粒重吸收能力下降，或arnold—chiari畸形，以及白血病、淋巴瘤、髓母细胞瘤引起弥漫性脑膜浸润，均会导致交通性脑积水的发生。在交通性脑积水中，脑脊液生成过多比较少见，若发生者，多因脉络丛增生、脉络膜乳头状瘤等所致。
如何来预防小儿脑积水
1、脑室内出血(25%)，脑膜脑膨出(20%)，肿瘤(10%)，导水管狭窄(10%)和脑脊液感染(5%)等。其它原因占10%，多种原因占20%，另有10%的小儿脑积水原因不明。从病因分类，小儿脑积水可分为先天性脑积水和获得性脑积水。先天性脑积水是指颅内脑脊液产生过多或(和)吸收回流障碍，则脑室系统或(和)蛛网膜下腔将积聚大量脑脊液而扩大，形成脑积水。
2、专家提示先天性脑积水的发生与胎儿期某种维生素缺少或过多有关，此外还与双亲的遗传因素有关。因此，适当正确的饮食调节，非近亲结婚，可降低该病的发病率。
3、常言道：“头大好聪明”，这常使一些家长对头颅异常增大的患儿，抱有侥幸心理，因而常常延误病情，认识本病后应引以为戒。
预防小儿脑积水，在某种程度上比我们进行治疗更加重要。事实上，很多人对于小儿脑积水的预防都没有一个比较系统的认识，这样的话，治疗效果也就绝对不会好。希望这些都能够帮助大家早日治愈疾病，早日康复。
什么原因患脑瘤就会诱发脑积水
所谓脑积水，就是指颅内脑脊液容量增加而引起脑室扩大的一种疾病。在正常的情况下，脑脊液的分泌和吸收都是处于动态的，但是在病态的情况下，脑室系统内或蛛网膜下腔内会积存过多的脑脊液，导致颅内压增高，形成脑积水，脑脊液循环系统在任何一个部位发生梗阻时，都会出现脑积水，而脑瘤引起的脑积水是其中最常见的一种。肿瘤科专家还给大家总结出了三个部位脑瘤易发脑积水。
外部性脑积水严重吗
脑积水是指过多的脑脊液在脑室和蛛网膜下腔内积聚，如果大量脑脊液积聚在大脑半球表面蛛网膜下腔，则称为硬膜下水囊瘤或硬膜下积液，脑室系统内过多的液体积聚称为脑室内脑积水。小儿脑积水多见于新生儿及婴儿，常伴有脑室系统扩大，颅内压增高及头围增大。
脑积水可以由下列三个因素引起：脑脊液过度产生;脑脊液的通路梗阻及脑脊液的吸收障碍，先天性脑积水的发病原因目前多认为是脑脊液循环通路的梗阻，造成梗阻的原因可分为先天性发育异常与非发育性病因两大类。
先天性发育异常
(1)大脑导水管狭窄，胶质增生及中隔形成：以上病变均可导致大脑导水管的梗死，这是先天性脑积水最常见的原因，通常为散发性，性连锁遗传性导水管狭窄在所有先天性脑积水中仅占2%。
(2)Arnold-Chiari畸形：因小脑扁桃体，延髓及第四脑室疝入椎管内，使脑脊液循环受阻引起脑积水，常并发脊椎裂和脊膜膨出。
(3)Dandy-Walker畸形：由于第四脑室中孔及侧孔先天性闭塞而引起脑积水。
(4)扁平颅底：常合并Arnold-Chiari畸形，阻塞第四脑室出口或环池，引起脑积水。
(5)其他：无脑回畸形，软骨发育不良，脑穿通畸形，第五，六脑室囊肿等均可引起脑积水。
非发育性病因 在先天性脑积水中，先天性发育异常约占2/5，而非发育性病因则占3/5，新生儿缺氧和产伤所致的颅内出血，脑膜炎继发粘连是先天性脑积水的常见原因，新生儿颅内肿瘤和囊肿，尤其是颅后窝肿瘤及脉络丛乳头状瘤也常导致脑积水。
儿童脑脊液产生过程和形成量与成人相同，平均20ml/h，但其脑积水临床特点有所不同，儿童脑积水多为先天性和炎症性病变所致，而成人脑积水以颅内肿瘤，蛛网膜下腔出血和外伤多见，从解剖学上看，脑脊液通路上任何部位发生狭窄或阻塞都可产生脑积水，从生理功能上讲，脑积水是由于脑脊液的吸收障碍所致，这种脑脊液的形成与吸收失衡，使脑脊液增多，颅内压增高使脑组织本身的形态结构改变，产生脑室壁压力增高，脑室进行性扩大，有人用腰穿灌注方法研究交通性脑积水病人发现，在正常颅内压范围内，高于静息状态下的颅内压，脑脊液的吸收能力大于生成能力，称脑脊液吸收贮备能力，脑室的大小与脑脊液吸收贮备能力无关，而是脑室扩张引起，脑组织弹性力增加，继而产生脑室内脑脊液搏动压的幅度增大，这种搏动压产生脑室的进行性扩大，脑组织的弹性力和脑室表面积的增加与脑室扩张密切相关。
另外，瞬间性脑室内搏动压增高冲击导水管部位，出现脑室周围组织损伤，产生继发性脑室扩大，正常颅压性脑积水主要原因是脑室内和蛛网膜下腔之间压力差不同，而非颅内压的绝对值增高，该类脑积水阻塞部位在脑脊液循环的末端，即蛛网膜下腔，这种情况虽有脑脊液的生成和吸收相平衡，但是，异常的压力梯度作用在脑层表面和脑室之间仍可发生脑室扩张，如果损伤在脑脊液吸收较远的部位，例如矢状窦内时，脑皮质没有压力梯度差，脑室则不扩大，这种情况表现在良性颅高压病人，此时，有脑脊液的吸收障碍和颅内压升高，没有脑室扩大，上矢状窦压力升高可产生婴幼儿外部性脑积水，此时表皮质表面的蛛网膜下腔扩大，这是由于压力梯度差不存在于皮质表现，而是在脑室内和颅骨之间，产生颅骨的扩张，临床上巨颅症的患儿常伴有蛛网膜下腔扩大，有报道儿童的良性颅高压和脑积水多与颅内静脉压升高有关，良性颅高压病人全部为3周岁以上，颅骨骨缝闭合儿童。
在婴幼儿中，即使脑内严重积水，脑室扩大明显，前囟穿刺压力仍在20～70mmH20的正常范围之内，在容纳异常多的脑脊液情况下，颅内压变化仍很小，这与婴幼儿脑积水的颅骨缝和前囟未闭有关，有人认为这种代偿能力对保护婴幼儿的智力有重要意义，也提示婴幼儿脑积水不能以颅内压改变作为分流治疗的指征，脑积水一旦开始则会继发脑脊液的循环和吸收障碍，另外，多数伴有脊柱裂的脑积水患儿多由于原发性导水管狭窄引起，阻塞主要的部位在第三脑室下部，尤其是出口处，伴随脑室扩张，从外部压迫中脑，产生中脑的机械性扭曲，产生继发性中脑导水管阻塞，这种现象在脊髓畸形和其他原因的脑积水患儿中均可发生，交通性脑积水的儿童在分流一段时间后，由于脑组织本身的变化也会发生中脑导水管阻塞。