肾性高血压是怎么回事
肾性高血压是怎么回事
(1)容量依赖型高血压:肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱。当铀的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钢滞留。水钢潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压。同时水钠滞留可使血管子滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性下降,血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强,这些亦可使血压升高。
(2)肾素依赖型高血压:发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大量肾素,引起血管紧张素活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多,导致水钠储留,使血容量进一步增加,从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少,这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。
继发性高血压与原发性高血压分别是什么
高血压肾病作为病因可直接造成肾脏的损害,称为高血压肾病。高血压分为原发性和继发性高血压,原发性高血压病因不明,继发性高血压有明确的病因,去除病因后血压可以恢复正常,90%以上的继发性高血压继发于肾脏疾病,这种叫做肾性高血压。肾性高血压是直接因肾脏疾病引起的高血压,是指在肾脏病过程中出现的高血压表现。约占成人高血压的5%---10%,在继发性高血压中最为常见。
肾性高血压和原发性高血压的某些临床表现有所不同,原发性高血压患者面色大多潮红,有“红脸高血压”之称。而肾性高血压患者由于肾功能的减退并且伴有肾性贫血,因而脸色苍白,有“白脸高血压”之称。此外,肾性高血压患者以舒张压升高为主,年轻人发病较多。
两者最主要的区别还在于肾性高血压以肾脏病变为主,而原发性高血压早期就会出现眼底病变。因此肾性高血压与原发性高血压的治疗既有共同之处,也有不同之处。肾性高血压是以肾脏的实质性病变或血管性病变为基础,传统的中医治疗方法更为复杂。
肾源性高血压是怎么回事呢
肾性高血压是直接因肾脏疾病引起的高血压,是指在肾脏病过程中出现的高血压表现。约占成人高血压的5%---10%,在继发性高血压中最为常见。它可因血容量增加和肾素—血管紧张素一醛固酮系统被激活,或体内扩血管物质活性降低等因素引起,以舒张压升高明显。肾性高血压临床上将其分为肾血管性高血压和肾实质性高血压两大类。肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压,称肾血管性高血压;单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压,称为肾实质性高血压。几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压,但不同病理类型的肾脏疾病发生高血压的机会也不相同,微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压,而弥漫性增殖性肾炎较易发生高血压;肾实质性高血压与肾小球的功能状态有关,肾小球功能减退时,血压趋向升高,肾功能衰竭后期高血压的发生率可达83%。
肾性高血压可分为两大类:
容量依赖型高血压
肾实质损害后,肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时,即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内,使血容量扩张,即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性降低,血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强,并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高,此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。
肾素依赖型高血压
其发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,均能使球旁细胞释放大量肾素,引起血管紧张素Ⅱ活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多,导致钠水潴留,使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异,其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈,一般早中期治疗效果较好。
什么是白色高血压
白色高血压顾名思义就是指高血压伴有面色苍白,这是肾血管性和肾性高血压的特征。肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉主干,或分支狭窄或闭塞所造成的高血压。肾性高血压是指肾脏疾病,如急、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等引起的高血压。
这两种疾病各有不同之处,当均可导致肾功能不全,引起肾源性贫血。两者产生贫血的机制大致相同:
(1)肾脏产生红细胞生成素减少,此物质是人体产生红细胞的重要因素。
(2)由于肾功能不全,体内毒性产物潴留,破坏红细胞膜,导致红细胞寿命缩短。
(3)肾功能不全时,患者会因为恶心、呕吐、厌食等,导致体内铁、叶酸、维生素B12缺乏。
高血压与肾病的特点以及肾性高血压
高血压肾病患者面色大多潮红,有“红脸高血压”之称。高血压肾病是指原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化)和恶性小动脉肾硬化,并伴有相应临床表现的疾病。患者一般年龄较大,常有高血压病史5~10年以上,或有原发性高血压家族史。患者早期仅表现为夜尿增多,常合并有眼底病变、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和(或)脑血管意外史等疾病,继之出现蛋白尿或短暂性肉眼血尿。一般患者是先有高血压,以后才有肾损害。
肾性高血压是由于肾实质性病变或肾动脉病变所引起的高血压。它以肾脏病变为主。患者多因肾功能减退并且伴有肾性贫血导致脸色苍白,有“白脸高血压”之称。此外,肾性高血压发病年龄常为年轻人,而且患者以舒张压升高为主。
如何判断肾性高血压呢
1引起肾性高血压的因素很多,其中最重要的是水钠潴留导致血容量增加和肾素一血管紧张素系统作用增强.一般将肾性高血压分为容量依赖性高血压和肾素依赖性高血压两种.容量依赖性高血压是肾实质病变时,肾脏失去排泄体内水、盐的作用,造成水钠在体内潴留,使血容量增多引起高血压.同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚、弹性降低,血管阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强,并使血管紧张素Ⅱ对血管受体亲和力提高,亦可使血压升高.肾素依赖性高血压是由于肾动脉狭窄,肾实质疾病以及分泌肾素的细胞肿瘤,致使肾素大量释放,引起血管紧张素Ⅱ活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生.肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增加,导致水钠潴留,血容量增加而产生高血压.另外肾内降压物质释放减少,活性减弱;交感神经兴奋性增高,全身小动脉痉挛等,也是肾性高血压形成的重要因素.
2.高血压在临床上极为常见。总的看来,它可分为原发性高血压和继发性高血压两类。肾性高血压是最常见的继发性高血压之一,在无明显水肿或未做尿液检查时,患者容易以为得的是原发性高血压。肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同,故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史,明确因果关系,弄清发病的先后次序。肾性高血压可分断肾实质性高血压和 肾血管性高血压 。其中肾实质性高血压,在病史不典型时,与原发性高血压的鉴别有一定的困难,这时需做肾穿以明确诊断。
导致高血压肾病的病因
想治疗高血压肾病,首要得晓得致使高血压肾病的病因有哪些,高血压肾病的病因有哪些?晓得病因之后,才干针对性的做好避免,具体有哪些病因,高血压肾病的病因有哪些?
肾性高血压是最常见的继发性高血压之一,在无显然浮肿或未做尿液检查时,病人容易以为得的是原发性高血压。肾性高血压可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压,在病史不典型时,与原发性高血压的鉴别有一定的困难。
高血压肾病症状临床上又分为原发性高血压肾病和继发性高血压肾病两类。
1、原发性高血压肾病:一般年龄较大,或有原发性高血压家族史,先有高血压,以后才有肾损伤。如尿蛋白、肾衰竭等。
2、实质性高血压肾病:那类病人多有肾脏病病史,如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。
3、肾血管性高血压肾病:多见于30岁以下,或55岁以上,突然发生恶性高血压,或以往有高血压病史,突然转为恶性高血压者。并应留言病史中有否腰部外伤,腰痛部或胁腹部剧痛,腹痛等病史。体检时腹部或胁腹部、颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性,确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定。
肾性高血压与高血压肾病有哪些不同
肾性高血压与高血压肾病有哪些不同?人们对于高血压肾病与肾性高血压的理解并不多,只知道不管是哪一种疾病,都有血压高的现象。专家表示,由于患者的血压长期增高,逐渐导致肾小动脉硬化,肾单位萎缩或消失,临床上将这种由高血压造成的肾脏结构和功能的改变,称为高血压肾病。高血压肾病可导致多尿、夜尿,进而尿量减少。若得不到积极有效的治疗,会发展为尿毒症。治疗高血压肾病的前提是首先必须把血压逐渐降到正常,避免肾脏的继续损害,同时恢复已受损的肾功能,从而达到彻底康复。
与高血压肾病不同,肾性高血压是由肾脏本身的疾病引起的高血压,主要由于肾实质性疾病或肾动脉狭窄、堵塞而引起。占成人高血压的5%~10%,是继发性高血压的主要组成部分,肾性高血压是慢性肾脏疾病的重要症状和常见症状之一。
肾性高血压病人多发生于30岁以前或50岁以后,常表现为舒张压增高,占整个肾性高血压的比例不大。另外,肾性高血压与肾功能状况有关,肾功能减退者血压升高,肾功能衰竭后期多数有肾性高血压。
大多数高血压患者面色潮红
肾性高血压也被称为“白脸高血压”,这是因为,大多数高血压患者都是面色潮红,而肾性高血压患者却是面色苍白,这是慢性肾病并发肾性高血压病的特征。
所以,如果肾病患者突然发现自己皮肤变白了,不要高兴得太早,这很可能和肾性高血压有关。
原因
肾病在前,高血压在后
北京安贞医院心内科主任医师刘梅颜教授说:“肾性高血压是继发性高血压的主要组成部分,肾性高血压是因为先有了肾脏疾病,在肾脏疾病发生发展的过程中出现的高血压,肾脏疾病是肾性高血压的原始病因。
浙江中医药大学附属温州中医院肾内科主任医师董飞侠教授指出,慢性肾脏病(CKD)患者发生高血压有多种原因,与自身免疫等多因素有关。
肾性高血压会加剧患者肾脏病变,加速肾功能减退,形成恶性循环。除此之外,可能还会增加心、脑血管并发症的发生,导致肾病患者过早死亡。