主动脉的体征
主动脉的体征
慢性主动脉瓣关闭不全：
(1)左室代偿期
①心尖搏动增强并向左下移位。
②心尖呈抬举性搏动。
③心浊音界向左下扩大。
④听诊特点：
A.主动脉瓣区舒张期杂音：通常在胸骨左缘三、四肋间(即主动脉瓣区第二听诊区)可听到音调高、响度递减的吹风样舒张早期杂音。杂音性质通常为泼水样或哈气样;常传至心尖区。由升主动脉病变引起升主动脉明显扩张所致主动脉瓣环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全或主动脉瓣叶脱垂、翻转造成主动脉瓣关闭不全，可在胸骨右缘第二肋间最响，并沿胸骨右缘下传，呈乐音样或海鸥样舒张早期杂音。杂音与第2心音(S2)的主动脉瓣成分同时出现，故杂音常掩盖S2。杂音轻时，让病人取坐位并稍向前倾，同时作深呼气后暂停呼吸及用隔膜型听诊器胸件容易听到。杂音强度与反流口面积大小、压力阶差、反流束方向以及心功能情况有关。其强度并不能完全代表反流的程度。判断反流严重程度与杂音持续时间(反流时间)更为重要。轻度反流仅出现于舒张早期，严重反流可听到全舒张期杂音;极严重反流伴心功能不全时，由于舒张早期左室残留血增多，压力较高;大量主动脉瓣反流可迅速使左室舒张压增加，并与主动脉舒张压达到平衡，致反流时间缩短和(或)反流量减少，杂音反而缩短和变轻;而当左心功能改善时则杂音变响亮。
B. Austin-Flint杂音 ：严重主动脉瓣关闭不全时可在心尖区听到较为低调、短促的舒张中期隆隆样杂音，常有收缩期前加强，称Austin-Flint杂音。为主动脉瓣反流束冲击二尖瓣前叶使其抬起并引起振动所致;也可能左室舒张压迅速升高，迫使二尖瓣叶不能充分开放，产生血液涡流所致。
C.主动脉瓣区收缩期杂音：重度主动脉瓣关闭不全时，可在主动脉瓣区听到2～3/Ⅵ级、音调较高、持续时间较短的吹风样喷射性收缩期杂音，杂音呈菱型，在S1后出现，延续至收缩早、中期，收缩晚期消失。通常无收缩期震颤，偶可闻收缩早期喷射音。产生机制系重度主动脉瓣反流时，左室心排血量明显增加和血流速度加快，产生相对性主动脉瓣狭窄所致。与器质性主动脉瓣狭窄的收缩期杂音比较，后者通常是响度大、粗糙、音调高、时限长的吹风样喷射性全收缩期杂音，常伴收缩期细震颤。
D.二尖瓣区收缩期杂音：中、重度主动脉瓣反流，因左心室明显扩大，致乳头肌位置下移和二尖瓣环扩张，可产生相对性二尖瓣关闭不全，可在心尖区听到吹风样反流性收缩期杂音，此杂音在心功能减退时增强，而心功能改善时则减轻，而器质性二尖瓣关闭不全则相反。
E.心尖区S1常减弱：当主动脉瓣反流引起左室舒张期容量和压力迅速增高，尤其并有左心功能不全时，可使二尖瓣提前关闭，故S1常减弱。当并发相对性二尖瓣关闭不全时，心尖区反流性收缩期杂音可掩盖S1。重度主动脉瓣反流在心尖区常可听到S3，由于扩大的左心室在舒张早期快速充盈期心室充盈量增加引起室壁振动所致。
⑤外周血管体征：
A.水冲脉(water hammer pulse)：为心脏收缩期外周动脉急速充盈，而在舒张期部分血液反流至左心室，使血管内压力又急速下降，按压桡动脉时呈骤起骤落。当举直患者手臂抬高过头时由于重力作用此征更为明显。
B.枪击音(pistol shotsound)：用听诊器胸件放置于患者肱动脉或股动脉处，可听到动脉搏动时响亮的“嘟-嘟-”音，如枪击声音，系收缩期血流快速通过外周动脉所致。
C.Duroziez征：用听诊器胸件轻压腹主动脉时可听到收缩期和舒张期来回杂音，反映有严重主动脉瓣反流存在。
D.毛细血管搏动(Qumcke征)：略加压于指甲，观察指甲床，或用玻片轻压口唇黏膜，均可见潮红和苍白交替的毛细血管搏动。重度主动脉瓣反流时收缩期周围毛细血管充盈，而舒张期血液倒流，使毛细血管缺血。
E.点头征( DeMusset征 )：重度主动脉瓣关闭不全时可见与心跳一致的规律性点头运动。
F.脉压差增大：主动脉瓣关闭不全时收缩压升高、舒张压下降，致脉压差增大。当重度主动脉瓣关闭不全伴左心衰时，由于收缩压下降，LVEDP显著增高可使动脉舒张压升高，脉压差可以接近正常，故必须结合临床进行分析。严重主动脉瓣反流时用水银柱血压计测量血压，发现舒张压为零时仍可听到枪击音;同样情况如用动脉内测压法发现其舒张压仍>3.9kPa(30mmHg)以上。
(2)左室失代偿期：左心衰时除上述体征外，于心尖区可产生S3奔马律。
根据病史、主动脉瓣区及 主动脉瓣第二听诊区 舒张期杂音和外周血管体征，即可作出主动脉瓣关闭不全的诊断，进一步根据超声心动图和心导管 检查 ，可对主动脉瓣反流程度作出半定量诊断及对常见病因作出判断。
主动脉瘤容易与哪些疾病混淆
1、胸主动脉与肺癌
两个疾病的症状相似性：咳嗽、咯血及肺部肿块是肺癌的重要症状与体征,而有的主动脉瘤可致肺静脉压升高,使支气管黏膜下的小静脉曲张与破裂,导致咳嗽、咯血等症状。加之有些患者原本就有咳嗽病史, X线胸片上突出的主动脉瘤瘤体会被误认为肺部肿块。由于近些年来肺癌的发病率、病死率已稳居恶性肿瘤之首,且有年轻化趋势,对反复咳嗽、咯血且有长期吸烟史的患者易考虑肺癌。从而导致易误诊。主动脉窦动脉瘤患者多有先天性心脏病病史。主动脉瘤位于升主动脉时,可使主动脉瓣环变形,瓣叶分离而致主动脉瓣关闭不全,出现相应杂音;动脉瘤内有血栓形成时,在相应听诊区可闻及血流杂音;膨胀的主动脉瘤可以造成局部搏动;主动脉弓动脉瘤压迫左无名静脉可使左上肢比右上肢静脉压高;主动脉扩张致脉压增大,上述心血管系统疾病的表现可引导医师行相关检查。主动脉瘤还可压迫上腔静脉、食管及喉返神经引起相应症状,这与肺癌所致压迫症状和体征无异,但应注意患者是否表现为体重明显减轻或病灶明显增大,血痰的性质及咯血的规律,有无转移病灶,这些可提示医师查痰中癌细胞、肺癌标志物及行增强CT或MR检查,有助于排除肺癌的诊断。如临床医师忽略了有诊断及鉴别诊断意义的表现,则易致误诊。
2、假性主动脉瘤
假性主动脉瘤为动脉壁破裂出血,形成的壁外血肿,瘤壁无主动脉壁的全层结构,仅内膜面覆盖纤维结缔组织。多为创伤所致,好发于主动脉弓降部、导管韧带及左锁骨下动脉开口处。局部主动脉壁感染或术后切口渗漏也可形成血肿。CT 表现为紧贴主动脉壁的软组织肿块,破口未闭合时可与主动脉相通,增强后中心强化,周边可见大量血栓形成,并可见破口。少数假性动脉瘤病人由于瘤体压迫主干正常的动脉血管, 瘤腔内血流缓慢易形成附壁血栓造成血块凝积和机化。在早期震颤或杂音逐渐消失有时会误诊。
假性动脉瘤的症状体征
临床表现
大多数假性动脉瘤有进行性疼痛，并有扩张性及搏动性肿块，在肿块部位可闻及收缩期吹风样血管杂音，当合并动静脉瘘时，为持续性隆隆样杂音，压迫和阻断近段血流时杂音减弱或立即消失。根据假性动脉瘤发生的部位不同，又有其特殊的临床表现：位于股深动脉的假性动脉瘤，可有大腿上段明显肿胀及搏动性疼痛;腹主动脉瘤破裂所致的后腹膜假性动脉瘤，主要表现为突发性腰背部疼痛;位于颅内或腕部的假性动脉瘤，由于受到空间的限制使周围压迫症状更为突出，表现为局灶症状和定位体征;椎动脉起始部的假性动脉瘤可由于其压迫周围组织引起吞咽困难、气管移位、喘鸣等;另外，胸主动脉破人食管，腹主动脉破人肠管引起相应症状亦有报道。感染性假性动脉瘤通常还伴有全身、局部的炎症反应，包括：发热、乏力及红、肿、热、压痛，肿块的搏动可能因周围软组织肿胀而不易扪及。
基底动脉狭窄基本信息
1.病情较轻时不出现症状。但是，病情超过中等程度以上时，随病情出现呼吸困难或失神。
2.不出现黏膜发绀症状。
3.股动脉脉搏出现迟缓，因此脉压变得狭窄且微细，变得感知困难。
4.可在第3～4肋间的胸骨缘听到最强3/6～6/6度的收缩期输出性杂音，并在同一部位感触到震颤。
2症状体征
1.症状男性多见，单纯风湿性主动脉瓣狭窄少见，大多同时合并有关闭不全和(或)二尖瓣病变。
(1)左心室代偿期：轻、中度主动脉瓣狭窄，可多年无症状。尸解发现约5%主动脉瓣狭窄患者可无明显自觉症状而突然猝死。
(2)左心室失代偿期：严重主动脉瓣狭窄的特征性症状有心绞痛、晕厥和心力衰竭。
①心绞痛：主动脉瓣狭窄出现心绞痛，常提示瓣口面积小于0.8cm2，与冠心病心绞痛不易区别。主动脉瓣狭窄产生心绞痛原因可能与心肌肥厚所致需氧量增加和冠脉流量相对减少所致供氧不足，从而引起心内膜下心肌缺血。据统计不论有无心绞痛，约50%的40岁以上的主动脉瓣狭窄患者并存冠心病。
②晕厥：常在劳动后或突然从平卧位转变为直立位时出现眼前发黑或短暂意识丧失。其产生可能与心绞痛发生机制相同，即心肌氧需求增加时心肌供氧则降低。劳力性晕厥是由于劳力使外周血管扩张，但心排血量无相应增加。直立性晕厥是由于突然站立时心排血量无法增加所致。有时舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时亦可出现晕厥。即小剂量硝酸酯可引起外周静脉明显舒张，而导致回心血量减少而使心脏前负荷下降;当剂量增加时，外周阻力性小动脉也出现舒张，致使左心室后负荷亦下降，但心排血量无相应增加，导致脑循环供血不足。此外，心肌缺血引起的严重心律失常，如持续性室性心动过速、高度房室传导阻滞严重窦性心动过缓等也可导致晕厥或猝死。有晕厥或心绞痛患者平均存活2～5年。
③左心衰竭：从早期劳力性呼吸困难，进而发展为阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。早期心衰可能与左心舒张功能障碍有关;晚期则与收缩功能障碍有关。主动脉瓣狭窄伴左心衰患者的寿命预计不超过2年。
④心性猝死：可作和主动脉瓣狭窄首发症状，亦可有反复心绞痛或晕厥
主动脉狭窄
主动脉狭窄
发作史，猝死原因多为急性心肌缺血诱发的心室颤动或心脏骤停有关。
2.体征(1)左心室代偿期：①心尖搏动向左下移位;②心尖区可扪到缓慢的抬举性冲动;主动脉瓣区可触及收缩期细震颤;③心浊音界向左下扩大。④听诊特点：
A.主动脉瓣区收缩期杂音：于主动脉瓣区听到一响亮(≥3～4/Ⅵ级)、粗糙、音调较高时限长的吹风样喷射性收缩期杂音此杂音是由于收缩期血流通过狭窄瓣膜，在升主动脉内血液产生涡流所致杂音呈菱型，在S1后出现，于收缩中、晚期达高峰，并在S2后消失。向两侧颈动脉及锁骨下动脉传导，随主动脉瓣狭窄程度加剧杂音越响亮持续时间越长，且菱型高峰后移。但当严重主动脉瓣狭窄伴心功能全或心动过速时，此时杂音变短而柔和。
B.主动脉收缩早期喷射音：当主动脉瓣轻、中度狭窄时，于主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可闻收缩早期喷射音，紧接S1后有一短促而响亮的额外音，系主动脉瓣突然开放使高速血流冲击狭窄的主动脉瓣而引起震动多见于儿童、青少年的先天性主动脉瓣狭窄;若系风湿性主动脉瓣狭窄由于瓣膜粘连、增厚，影响其瓣膜活动度故很少听到此种喷射音。
C.主动脉瓣区S2减弱并有逆分裂：严重主动脉瓣狭窄时，因左心室收缩的机械或电的延迟，引起左心室射血时间显著延长而出现S2逆分裂(paradoxicalsplitting)后者是由于第2心音的第一成分(主动脉瓣成分)延迟到第二成分(肺动脉瓣成分)之后而形成的。深吸气后因肺动脉瓣关闭延迟，逆分裂消失，深呼气后因增加左心回流血使主动脉瓣关闭更延迟，故逆分裂加重当严重瓣膜增厚、钙化A2可减弱甚至消失。
D.其他：中、重度主动脉瓣狭窄出现左心室肥厚时，由于左心室顺应性下降，致使左室舒张晚期左心房加强收缩，故心尖区可闻及S4严重主动脉瓣狭窄可伴有轻度反流故常可在胸骨左缘三、四肋间听到轻度舒张早期泼水样杂音。
E.血管体征：脉搏细弱而缓慢，收缩压降低，舒张压正常脉压差变小。
(2)左心室失代偿期：①晚期主动脉瓣狭窄引起左心室扩大时：可产生相对性二尖瓣关闭不全于心尖区可闻2～3/Ⅵ吹风样收缩期杂音，后者在左心功能改善和左心室缩小时杂音可减轻，反之则加重。②左心功能不全时：在心尖区可听到S4奔马律。疾病病因，慢性反复发生的风湿热造成主动脉瓣瓣环肿胀、交界处的融合粘连，瓣尖游离缘收缩和僵硬，在瓣叶表面上可产生钙化结节，从而引起瓣口狭窄。这些病理变化常造成狭窄与反流同时存在。风湿性主动脉瓣病变多同时合并二尖瓣病变。
3病理生理
下肢则出现缺血症状。
4诊断检查
风湿性主动脉瓣狭窄，多见青少年有风湿热史，多数同时伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变.单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见。老年退行性主动脉瓣狭窄,随年龄老化而逐渐增多的一种
诊断检查
主动脉瓣退行性变与钙化，可发生在原先正常瓣膜或有轻度瓣膜发育异常的患者其瓣叶交界处无粘连和融合。
后者是与风湿性主动脉瓣狭窄病理学鉴别要点。先天性主动脉瓣二叶式畸形的占先天性主动脉瓣异常的50%以上。历经几十年后才逐渐形成主动脉瓣狭窄，其中约40%伴主动脉瓣关闭不全。上述主动脉瓣狭窄的诊断可根据病史和体征结合X线心电图、超声心动图及左心导管检查，一般可作出病因诊断。
人狭窄段较长，呈细管状。狭窄段以下的肋间动脉由于与锁骨下动脉分支建立了侧支循环往往粗大，以第4～第7对尤为明显。部分病儿未氧合血经动脉导管分流入降主动脉，引起下半身.尤其足趾发绀。此类型称谓婴儿型。本病除可伴有动脉导管未闭外，尚可合并室间隔缺损和二尖瓣关闭不全等心脏畸形。主动脉狭窄，血流受阻，使上身血液增加，上肢血压上升，而下身血流减少，下肢血压下降。上肢高血压而下肢低血压往往与狭窄程度成正比。高血压引起心功能不全，严重者心力衰竭，亦可诱发脑溢血，降主动脉动脉瘤形成，破裂出血。
老年人主动脉瘤的症状
一些疾病在发病的前期就会有一些明显的症状，尤其是肿瘤，但是因为大多数人不去在意那些微小的症状，从而导致他们错过了最佳的治疗时间，那么老年人主动脉瘤的症状具体有哪些呢，下面就一起来了解一下。
主动脉瘤是指继发于主动脉内膜及中层平滑肌和弹性组织丧失的局部或弥漫性的异常扩张，压迫周围器官而引起的疾病。本病多见于老年
老年人主动脉瘤的症状多数主动脉瘤患者早期无症状，往往在查体或胸部摄片时偶尔发现，随着动脉瘤体积增大与部位的不同压迫累及周围组织器官乃至破裂时才出现下列症状和体征。
1.疼痛
为常见症状，疼痛性质多为胀痛和跳动，可能系动脉壁内神经受扩张性牵拉或动脉瘤压迫周围组织所致。胸主动脉瘤引起的疼痛多位于胸骨后或背部，如压迫侵袭胸骨、肋骨或脊椎及神经时疼痛可加重。
2.压迫症状
主动脉弓动脉瘤可刺激、压迫气管或阻塞支气管引起咳嗽和呼吸困难，压迫上腔静脉可出现上腔静脉阻塞综合征的表现，压迫喉返神经出现声音嘶哑或失音。
3.心功能不全
主要见于升主动脉根部动脉瘤由于常伴有主动脉瓣关闭不全及反流可逐渐出现左心室扩大心功能不全的表现主动脉瓣听诊区可闻舒张期及收缩期杂音。一旦出现心力衰竭后心脏功能可迅速恶化。
4.破裂
瘤体破裂见于30%～50%的病人可为初发的致命性症状。胸主动脉瘤破裂时病人可突发胸部疼痛加重，为剧烈撕裂样痛，不能被止痛剂缓解，破裂至气管、支气管可发生咯血破裂至食管可出现大量呕血，破裂至心包可致心包填塞。
5.腹部肿物
腹部搏动性肿物是腹主动脉瘤最明显的体征，常见于中上腹或脐部触诊有扩张搏动的特点，并在瘤体部位有时可听到血管性杂音或伴有震颤，则诊断常可确立，但需与正常主动脉的搏动相鉴别，尤其在体形较瘦的女性患者需特别注意。如腹部肿物出现明显压痛，提示瘤体接近破裂。
通过上述内容的介绍，可以了解到老年人主动脉瘤是老年人中比较多发的一种疾病，当然疼痛绝对是必不可少的一种感受，而且很多老人会在晚上疼的睡不着觉。所以建议一定要让老人接受专业的正规治疗，根据医生的医嘱来服药。
老年人梅毒性心脏病的症状
胸骨后疼痛、心脏杂音、心绞痛、左心衰竭、心率不齐、胸痛
按病变的范围和影响，临床表现可分为：
1.单纯性梅毒性主动脉炎
(1)症状：未经治疗的患者，80%以上发生梅毒性主动脉炎，其中大部分无症状，部分患者有胸骨后不适或钝痛。
(2)体征：随主动脉扩大，叩诊心脏上方浊音界增宽，主动脉瓣区第二音增强，可闻及轻度收缩期杂音。
2.梅毒性主动脉瓣关闭不全 是梅毒性主动脉炎最常见并发症，多发生在感染梅毒后20～30年，多见于中、老年男性。
(1)症状：轻者可无症状，重者由于主动脉瓣大量反流，加之可合并冠状动脉口狭窄，导致冠状动脉血流减少，而发生心绞痛，并逐渐出现左心衰竭表现。
(2)体征：心浊音界向左下扩大，胸骨右缘第2肋间或胸骨左缘第3、4肋间可闻及来回性收缩期吹风样与舒张期吹风样杂音，以胸骨右缘第二肋间最清楚。由于主动脉根部扩张，舒张期吹风样杂音在胸骨左缘第二肋间最响并向心尖部传导。
3.梅毒性主动脉口狭窄或阻塞 是梅毒性主动脉炎第2常见并发症(20%～26%)，病变累及冠状动脉开口处，患者可有心绞痛，常在夜间发作，且发作时间较长，若冠状动脉口完全阻塞，患者可发生突然死亡。
4.梅毒性主动脉瘤 为梅毒直接侵犯主动脉的后果，在不同部位的动脉瘤压迫相应的周围器官和组织产生相应的症状和体征。
5.心肌树胶样肿 极其罕见，临床表现无特异性，往往在死后做出诊断。
梅毒性心脏病患者有治疗史，有典型的梅毒或晚期梅毒的临床表现，阳性的梅毒血清学反应，诊断并不困难。
老年人梅毒性心脏病的症状
按病变的范围和影响，临床表现可分为：
1.单纯性梅毒性主动脉炎
(1)症状未经治疗的患者，80%以上发生梅毒性主动脉炎，其中大部分无症状，部分患者有胸骨后不适或钝痛。
(2)体征随主动脉扩大，叩诊心脏上方浊音界增宽，主动脉瓣区第二音增强，可闻及轻度收缩期杂音。
2.梅毒性主动脉瓣关闭不全
是梅毒性主动脉炎最常见并发症，多发生在感染梅毒后20～30年，多见于中、老年男性。
(1)症状轻者可无症状，重者由于主动脉瓣大量反流加之可合并冠状动脉口狭窄导致冠状动脉血流减少，而发生心绞痛，并逐渐出现左心衰竭表现。
(2)体征心浊音界向左下扩大，胸骨右缘第2肋间或胸骨左缘第3、4肋间可闻及来回性收缩期吹风样与舒张期吹风样杂音，以胸骨右缘第二肋间最清楚。由于主动脉根部扩张舒张期吹风样杂音在胸骨左缘第二肋间最响并向心尖部传导。
3.梅毒性主动脉口狭窄或阻塞
是梅毒性主动脉炎第2常见并发症(20%～26%)病变累及冠状动脉开口处，患者可有心绞痛，常在夜间发作，且发作时间较长，若冠状动脉口完全阻塞，患者可发生突然死亡。
4.梅毒性主动脉瘤
为梅毒直接侵犯主动脉的后果，在不同部位的动脉瘤压迫相应的周围器官和组织产生相应的症状和体征。
5.心肌树胶样肿
极其罕见，临床表现无特异性，往往在死后做出诊断。
老年人梅毒性心脏病有哪些表现
1.单纯性梅毒性主动脉炎
(1)症状：未经治疗的患者，80%以上发生梅毒性主动脉炎，其中大部分无症状，部分患者有胸骨后不适或钝痛。
(2)体征：随主动脉扩大，叩诊心脏上方浊音界增宽，主动脉瓣区第二音增强，可闻及轻度收缩期杂音。
2.梅毒性主动脉瓣关闭不全 是梅毒性主动脉炎最常见并发症，多发生在感染梅毒后20～30年，多见于中、老年男性。
(1)症状：轻者可无症状，重者由于主动脉瓣大量反流，加之可合并冠状动脉口狭窄，导致冠状动脉血流减少，而发生心绞痛，并逐渐出现左心衰竭表现。
(2)体征：心浊音界向左下扩大，胸骨右缘第2肋间或胸骨左缘第3、4肋间可闻及来回性收缩期吹风样与舒张期吹风样杂音，以胸骨右缘第二肋间最清楚。由于主动脉根部扩张，舒张期吹风样杂音在胸骨左缘第二肋间最响并向心尖部传导。
3.梅毒性主动脉口狭窄或阻塞 是梅毒性主动脉炎第2常见并发症(20%～26%)，病变累及冠状动脉开口处，患者可有心绞痛，常在夜间发作，且发作时间较长，若冠状动脉口完全阻塞，患者可发生突然死亡。
4.梅毒性主动脉瘤 为梅毒直接侵犯主动脉的后果，在不同部位的动脉瘤压迫相应的周围器官和组织产生相应的症状和体征。
5.心肌树胶样肿 极其罕见，临床表现无特异性，往往在死后做出诊断。
梅毒性心脏病患者有治疗史，有典型的梅毒或晚期梅毒的临床表现，阳性的梅毒血清学反应，诊断并不困难。
老年人梅毒性心脏病的症状
对老年人梅毒性心脏病的症状大家都要去了解，临床上的表现是很多的，而且这一疾病对患者的身体健康以及心里健康都会造成很大的危害，尽早的发现也能够越来越尽早的开展科学的治疗。
临床表现
按病变的范围和影响，临床表现可分为：
1.单纯性梅毒性主动脉炎
(1)症状未经治疗的患者，80%以上发生梅毒性主动脉炎，其中大部分无症状，部分患者有胸骨后不适或钝痛。
(2)体征随主动脉扩大，叩诊心脏上方浊音界增宽，主动脉瓣区第二音增强，可闻及轻度收缩期杂音。
2.梅毒性主动脉瓣关闭不全
是梅毒性主动脉炎最常见并发症，多发生在感染梅毒后20～30年，多见于中、老年男性。
(1)症状轻者可无症状，重者由于主动脉瓣大量反流加之可合并冠状动脉口狭窄导致冠状动脉血流减少，而发生心绞痛，并逐渐出现左心衰竭表现。
(2)体征心浊音界向左下扩大，胸骨右缘第2肋间或胸骨左缘第3、4肋间可闻及来回性收缩期吹风样与舒张期吹风样杂音，以胸骨右缘第二肋间最清楚。由于主动脉根部扩张舒张期吹风样杂音在胸骨左缘第二肋间最响并向心尖部传导。
3.梅毒性主动脉口狭窄或阻塞
是梅毒性主动脉炎第2常见并发症(20%～26%)病变累及冠状动脉开口处，患者可有心绞痛，常在夜间发作，且发作时间较长，若冠状动脉口完全阻塞，患者可发生突然死亡。
4.梅毒性主动脉瘤
为梅毒直接侵犯主动脉的后果，在不同部位的动脉瘤压迫相应的周围器官和组织产生相应的症状和体征。
5.心肌树胶样肿
极其罕见，临床表现无特异性，往往在死后做出诊断。
舒张性心力衰竭有哪些症状
1.症状
单纯或早期舒张性心力衰竭可能仅表现为肺淤血症状如静息或劳力性呼吸困难，合并收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭患者均可出现心力衰竭的症状，既有呼吸困难，气急等左心衰竭症状，又有腹胀，尿少及双下肢水肿等右心衰竭表现，后者是由于有心室舒张功能障碍和交感神经系统，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，导致水钠潴留，进一步加重肺循环淤血和呈现体循环淤血的表现，舒张性心力衰竭症状酷似收缩性心力衰竭症状，二者出现的几率相似，有时在临床上较难鉴别。
2.体征
单纯或早期舒张性心力衰竭的特征性体征并不多，双肺呼吸音可减弱，闻及肺部水泡音;心浊音界常无扩大，可闻及舒张期奔马律，但它们往往与原发心脏病体征并存，如高血压心脏病所致的舒张性心力衰竭可有心尖搏动增强，心尖部可闻及收缩期杂音，主动脉瓣第二音亢进;梗阻性肥厚型心肌病可在胸骨左缘第四肋间闻及较粗糙的收缩期杂音;主动脉瓣狭窄可在主动脉瓣第一听诊区闻及较响的收缩期杂音;缺血性心脏病可能伴有心尖部第一心音低钝，病理性第三心音等，合并存在收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭，其体征与典型的充血性心力衰竭无异，主要是左，右心衰竭体征加原发心脏病体征，仔细体检便可发现。
动脉炎的临床表现及分类
在局部症状或体征出现前数周，患儿可有发热、盗汗、消瘦、纳差等全身症状，当局部症状或体征出现后，全身症状可逐渐减轻或消失。根据病变部位分为4型：Ⅰ型累及主动脉弓，Ⅱ型为胸主动脉和腹主动脉病变为主，Ⅲ型为弥漫性主动脉损害(广泛型)，Ⅳ型呈弥漫型主动脉和肺动脉损害(肺动脉型)。
1.Ⅰ型
主要累及主动脉弓及其分支，也称头臂动脉型，脑缺血引起头昏、 头痛、 眩晕，严重时有反复晕厥、抽搐、失语、偏瘫或昏迷。上肢缺血引起肢体无力、麻木、发凉、酸痛，甚至肌肉萎缩。受累动脉搏动减弱或消失，可闻及收缩期杂音，偶可闻及侧支循环所致的连续性血管杂音。
2.Ⅱ型
也称主-肾动脉型，该型儿童常见，有 高血压时主诉 头痛、气促、心悸;肢无力、发凉、酸痛;可有间歇性跛行，严重时合并 心力衰竭，可误诊为心 肌病变。体格检查发现血压增高，股动脉、足背动脉搏动减弱或消失。
3.Ⅲ型
病变广泛，部位多发。病情较严重。
4.Ⅳ型
合并 肺动脉高压而出现心悸、气短，肺动脉瓣听诊区有收缩期杂音，P2亢进。 高血压、无脉或脉弱及血管杂音是本病的主要临床表现。原因不明 高血压儿童出现发热，关节痛及血沉加快，就应考虑多发性 大动脉炎。凡10岁左右的女孩，发生原因不明的持续性发热，应检查各部位大动脉搏动，测量四肢血压及听诊血管杂音。病变部位的血管杂音对本病的诊断颇有帮助。常在腹部、锁骨上凹、胸骨上凹、胸锁乳突肌外线以及腰背部听到血管杂音，多为连续性，有时可触及震颤。血管杂音的发生与血管狭窄、血管壁不光滑及侧支循环形成有关。选择性动脉造影可确定病变的部位及范围。
主动脉瘤病因
(一)动脉粥样硬化为最常见的原因，粥样斑块侵蚀主动脉壁，破坏中层成分，弹力纤维发生退行性变，管壁因粥样硬化而增厚，使滋养血管受压，发生营养障碍，或滋养血管破裂而在中层积血，多见于老年男性，男女之比为10∶1左右，部位主要在腹主动脉，尤其在肾动脉起源至髂部分叉之间。
(二)感染以梅毒为显著，常侵蚀胸主动脉，败血症，心内膜炎时的菌血症使病菌经血流到达主动脉，主动脉邻近的脓肿直接蔓延，或在粥样硬化性溃疡的基础上继发感染，都可形成细菌性动脉瘤，致病菌以链球菌，葡萄球菌和沙门氏菌属为主，较少见。
(三)囊性中层坏死为一种比较少见的病因未明的病变，主动脉中层弹力纤维断裂，代之以异染性酸性粘多糖，主要见于升主动脉瘤，男性较多见，遗传性疾病如马凡综合征，特纳(Turner)综合征，埃-当(Ehlers-Danlos)综合征等均可有囊性中层坏死，易致夹层动脉瘤。
(四)外伤贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤，可发生于任何部位，间接损伤时暴力常作用于不易移动的部位，如左锁骨下动脉起源处的远端或升主动脉根部，而不是易移动的部位，受力较多处易形成动脉瘤。
(五)先天性以主动脉窦瘤为主。
(六)其他包括巨细胞性主动脉炎，白塞氏病，多发生大动脉炎等。
夹层动脉瘤的临床表现是什么
夹层动脉瘤的临床表现是什么?
在实际情况中可以表现为不同的情况，也称之为临床症状，主要包括以下一些：
1、 典型的急性主动脉夹层病人往往表现为突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡;多数患者同时伴有难以控制的高血压;
2、 主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状：如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。
3、 除以上主要症状和体征外，因主动脉供血区域广泛，根据夹层的累积范围不同，表现也不尽相同，其他的情况还有：周围动脉搏动消失，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食管时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。胸腔积液也是主动脉夹层的一种常见体征，多出现于左侧。
上文就是关于夹层动脉瘤的临床表现是什么的介绍，希望以上的介绍会对大家有一定的帮助。对于肿瘤类的疾病，越早的治疗危险越小，而且也能尽快的恢复健康。夹层动脉瘤也是不例外的，尽快的治疗是最关键的，最后希望大家都健康。