创伤性休克的发病机制
创伤性休克的发病机制
(1)休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。
(2)休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解。丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，血管短路打开，毛细血管网可全部开放。但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。进入休克中期亦即微循环扩张期。
(3)失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙。血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。
休克的原因有哪些
(一)心源性休克(cardiogenic shock)
1、广义上心源性休克包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。
2、狭义上心源性休克是指发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心源性休克的诊断。
(二)低血容量性休克(hypovolemic shock)
1、低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。
2、出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。
老年休克的病因
1.低血容量性休克
因严重失水或大量失血致血容量不足，如出血、呕吐、腹泻、大面积烧伤、骨折等。
2.创伤性休克
由于创伤致血液和血浆大量丢失，加之中枢神经系统创伤因素的参与所致的休克。
3.感染性休克
由病原微生物包括细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌等感染及其代谢产物(内毒素、外毒素等)引起。
4.心源性休克
由各种心血管病引起心肌收缩力减退，心脏射血障碍或大血管血流障碍导致严重泵功能衰竭。
5.过敏性休克
由过敏原抗体反应引起。老年人休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克较多见。
失血性休克发病机理
微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)
此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。
交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。
此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)，而。TXA2也有强烈的缩血管作用。
小儿休克的病因
休克是儿科常见的危急重症，根据引起的原因不同可分为：感染性休克、过敏性休克、心源性休克、低血容量性休克、神经源性休克等，其有效循环血量减少，是共同的病理生理基础。小儿休克的病因有哪些呢?
①感染性休克是在严重感染的基础上，多种因素相互作用的结果，既有体液因子的作用与细胞功能的损害，也有微循环障碍的变化，共同形成错综复杂的病理生理过程。
②低血容量性休克多由于失血、失液，使血容量急剧减少所致。
③心源性休克则由于心脏泵血功能失常，使心输出量急剧降低引起。
④过敏性休克是外界抗原性物质进入体内后所产生的全身性强烈反应，导致血管扩张，通透性增加，血浆渗出，循环血量急剧减少而致。
⑤神经源性休克发生于剧烈疼痛引起血管扩张，微循环淤血，有效循环血量急剧减少时，因创伤时多见，故又称创伤性休克。
以上是急诊科专家为大家介绍的小儿休克的病因，小儿常常不会正确的表达，因此出现休克后诊断非常困难，希望上述专家的介绍对大家有所帮助!
创伤性休克的病理是什么
创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。
创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征SIRS。
微循环障碍缺血、淤血、播散性血管内凝血致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期详细请见失血性休克。
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
播散性血管内凝血与休克的联系极为密切，那么休克如何引起播散性血管内凝血呢?
1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因如创伤、烧伤、出血等和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。
2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因如创伤、烧伤等本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。
3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。
4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。
失血性休克和创伤性休克的区别
一些特殊的创伤，致使伤者在很短时间内死亡，如心脏、大动脉刀伤，患者可在10余分钟内死亡，它也出现低血压、心率增快等完全符合上述临床休克的诊断。在诊断上，却不应该把休克放在其中，这是某个器官或系统(心脏、循环)的衰竭而导致的死亡。所以，诊断循环衰竭、心脏死亡更符合临床表现，尽管此时许多器官功能出现衰竭并未死亡。又如严重颅脑外伤，形成脑疝，在最后临终阶段也会出现低血压状态，加上临床的干预，又会出现一段时间的低血压状态，甚至心率增快，此类休克的临床过程与休克有着本质的区别。我们认为，在另一类创伤患者表现为：明确的低血压状态，并持续相当一段时间，出现以微循环的障碍、组织细胞代谢和功能的异常等一组临床表现，诊断其为休克在临床上才有意义。
对失血性休克的临床诊断多数论著都有阐述，而创伤性休克在论著中多有回避。可能是由于对创伤引起的疼痛表现存在多样性、复杂性，难以确定疼痛因素在休克中的作用有关。失血性休克和创伤性休克，这两个问题既有区别又有联系。其共同的临床表现为低血压状态、微循环障碍、器官处于低灌注状态、细胞缺氧引起功能障碍。一般而言，创伤后发生的休克是指伤者出现急性损伤：血压下降至90mmHg以下、心率增快到100/min以上;皮肤粘膜苍白、大汗;尿量减少;非中枢神经系统损害而出现表情淡漠，意识改变等临床表现。
失血及失血性休克：血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增快，通过自身调节24h内便可以恢复。但失血超过15%，患者便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化;而一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30%～40%并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态。当创伤失血达到上述休克表现时，就被称之为临床失血性休克。恢复血容量就可以纠正失血性休克。
一般认为，由机体伤及血管引起的出血，最终可导致休克的发生，如表浅动脉或静脉的破裂等，疼痛的因素不足以引起交感系统的兴奋者，归为失血性休克;而创伤性休克是失血性休克与疼痛两者共同存在相互作用的临床过程，其具备两个基本条件：①失血或失液造成低血容量;②疼痛因素。两个因素同时对机体神经，内分泌系统等的强烈作用，引起休克的一系列病理生理反应，如肢体被绞断、严重挤压伤等。当然在临床也存在明确的失血性休克与创伤性休克之间难以确定是否存在疼痛因素的现象。在单部位创伤中可能表现为单纯以失血或失液造成低血容量休克的比例要大些;而在多发伤中，创伤性休克的发生率高些。创伤性休克在血容量恢复后，也不一定得到纠正。
失血性休克与创伤性休克在发展到后期的微循环和组织病理改变的表现是一样的，但至少在早期的休克起因上两者还是可以区别开的。临床上创伤性休克较失血性休克重，救治困难大，明确这个概念有其重要的临床意义。即不应由于认识不足、处置不当，把仅仅表现为失血性休克的患者变成了创伤性休克。在使用止痛剂上，理论上允许出现失血性休克，却不允许因合并疼痛因素加重成为创伤性休克。在有意识严重障碍的创伤及对其他危重患者进行某些有创操作时，患者不能表达对疼痛的感受，而未应用麻醉剂。由于疼痛上传，形成脊髓低级神经反射，从而引起血管收缩舒张反应，引导循环状态恶化，发生休克。如果对创伤性休克认识不足，没能进行正确固定，在搬运、转运中，骨折断端搓动引起疼痛，而疼痛必然使临界休克转变为休克。
总之，明确失血性休克与创伤性休克的概念区别和临床意义，可以指导在急诊处置中尽可能不使失血性休克演变成为创伤性休克，从而提高对损伤、休克及休克分类的认识。
创伤性休克的临床表现
根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。
创伤性休克的临床表现
1.休克代偿期 创伤并伴有出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加，表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小，尿旦正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正;如果处理不当，则病情发展，进入抑制期。
2.休克抑制期 患者神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发组、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压缩小。
严重时全身皮肤教膜明显发组，四肢冰冷，脉搏们不到，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、瓤膜出现换斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发5P或咳粉红色泡沫痰，动脉血氧分压降至8kPa(60 mmH8)以下，虽大量给氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。
头部创伤的发病机制
现在的社会有各种各样的事情和事故威胁着我们的生命，对于我们的头部，更是重中之重，那么我们怎么样才能保护好自己的头部呢?那么头部创伤的发病机制是什么呢?
头部创伤主要原因是当头部被暴力作用之后造成颅脑致伤的主要原因有：颅骨变形冲击下面的脑组织或骨折片陷入，造成脑损伤;脑加速性运动或减速性运动造成的脑损伤;脑的旋转运动造成脑表面与内部结构的损伤。
头部创伤的发病机制有：加速性损伤(如木棒伤)：主要发生在着力点下面的脑组织，故也称冲击伤。而着力点对应部位产生的脑损伤称为对冲伤;减速性损伤(如坠落伤)：损伤着力点下方的脑组织，着力点侧因脑组织向着力点大幅运动，脑表面与颅前窝底或颅中窝底的粗糙凹凸不平骨面相摩擦，而产生对冲性脑损伤;挤压性损伤(如头部被车轮碾轧伤)：暴力从两个相对方向同时向颅中心部集中，除两个着力点部位的脑损伤外，脑中间结构损伤亦较严重，脑干受两侧来的外力挤压向下移位，中脑嵌于小脑幕裂孔和延髓嵌入枕骨大孔而致伤;挥鞭样损伤：暴力作用于躯体部造成头颈过度伸展，继而又向前过度屈曲造成脑干和颈髓上部损伤，此时颈部还可造成椎骨骨折或脱位、椎间盘脱出及高位颈髓和神经根损伤;综合性损伤：在以上四种因素中，同时在三种或三种以上作用下颅脑所受的损伤称综合性损伤，这种损伤极严重，死亡率极高。
所以，有效的保护好自己的头部不受到伤害，那么我们就要了解头部创伤的发病机制，尽量避免自己的头部创伤。
休克是由什么原因引起的
休克是由什么原因引起的?
导致休克的病因很多，且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克时，必须对其病因做出明确诊断，以便针对性地对病因进行治疗，提高治愈率。休克在临床上大体可分为以下几种类型：
1、出血性休克
2、感染中毒性休克
3、心源性休克
4、过敏性休克
5、创伤性休克
6、神经源性休克
7、血流阻塞性休克
8、内分泌性休克
创伤性休克的急救办法
创伤性休克的预后取决于承受压力的大小、受挤压持续时间的长短、有无合并伤及其严重程度，对无合并伤的病人，应在严密观察下对症处理。
1，病人取半卧位，鼓励咳嗽、排痰，保持呼吸道通畅。
2，有胸闷、呼吸困难者，给予氧气吸入，有支气管痉挛者可给予解痉药如氨茶碱、激素等治疗。
3，伤员情绪紧张或有疼痛，可适当给予止痛及镇静剂治疗;对烦躁不安、给予抗生素防治感染。
4，痉挛抽搐者，可静脉给予冬眠药物。
5，单纯创伤性休克多不需静脉输液，如确有必要，应限制速度及输液量，以免引起肺水肿。皮肤黏膜的出血点及瘀血斑，一般于2~3周自行吸收消退，无特殊处理。
创伤性休克的常见原因有哪些
①失血：失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见原因。休克的失血量随着年龄、性别、健康状况以及失血的速度而有所不同。一般来说，1次突然失血量不超过总血量的1/4(约1000～1250ml)时，机体通过神经体液的调节，可代偿地维持血压在正常范围;如失血达到总血量的l/3(约1500m1)以上时，由于大量血液流失，有效循环血量减少，微循环灌注不足，加上血红蛋白丢失，造成全身组织和器官的缺氧，重要脏器机能紊乱和组织代谢失调，即发生休克。
②神经内分泌功能紊乱：严重创伤及所伴随发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、神经麻痹等，都可对中枢神经产生不良刺激。如果这些刺激强烈而持续时，可进一步扩散到皮层下中枢而影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，因而末梢循环的阻力增大，以致大量血液瘀滞在微血管网中，有效循环量减少而发生休克。
③组织破坏：严重的挤压伤可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力解除后，由于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导致大量隐性出血和血浆渗出，组织水肿，有效循环量下降;组织细胞坏死后，释放大量酸性代谢产物和钾、磷等物质，引起电解质的紊乱。其中某些血管活性物质被吸收后，对血管通透性和舒缩功能有危害，使血浆大量渗入组织间隙中和瘀滞在微血管内，有效循环量进一步下降，亦可引起休克。
④细菌毒素作用：创伤继发严重的感染，细菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入血液循环，可引起中毒反应，并通过血管舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作用于周围血管，从而使血循环在动力学上发生紊乱，小动脉和毛细血管循环障碍，有效循环量减少，动脉压下降，导致中毒性休克。此外，毒素直接损害组织及增加毛细血管的通透性，造成血浆的丢失，使创伤性休克的演变加速和程度加重。
创伤性休克的检查
1.中心静脉压(CVP)
正常值为6～12cmH2O。测量CVP可以了解血流动力状态。但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。
2.肺动脉嵌压(PAWP)
是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。其正常值为6～12mmHg。在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致，因此能正确反映肺循环的扩张或充血压力。此外PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者 1～2mmHg，左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系;正常时后者高于前者2～6mmHg。因此PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能。若PAWP超过20mmHg表示左心功能严重不全;若<6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能;若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。