不同疾病患者的低钾血症

不同疾病患者的低钾血症

1、慢性高碳酸血症伴低钾血症

(1)原因

①钾摄入减少;

②钠泵功能减弱，肾脏保钾功能较差，在血K+浓度较低的情况下仍有一定程度的尿K+排出;应用利尿剂或机械通气后，排出增加;

③肾功能代偿，Cl-排除增多，补充氯化钾时，必然伴随K+的排除增加，即肾脏保钾功能进一步减弱;

④钾转移：呼吸衰竭初期，酸中毒导致细胞内外K+-Na+交换减弱，K+在细胞内的水平较低。一旦呼吸性酸中毒纠正，K+-Na+ 交换增强，将导致K+进入细胞内迅速增多;经肾小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血症患者容易发生低钾血症。

(2)防治原则 对慢性呼吸衰竭患者，在血K+浓度低于正常，甚至在正常低限水平的情况下，应首先补充氯化钾;而机械通气量必须逐渐加大，使高碳酸血症逐渐改善，否则可能会导致严重低钾血症。血K+浓度在正常中等水平时，在机械通气的同时，补充氯化钾。

血K+浓度非常低的情况下，应同时补充谷氨酸钾和氯化钾，提高补钾效率，在确保血K+浓度逐渐升高的情况下，增加通气量，使PaCO2缓慢下降，一旦出现血K+浓度不升、或下降的趋势，应迅速降低通气量，待血 K+浓度升高后再增加通气量，避免出现“过度通气”和碱中毒。

还应强调避免较多Cl-和Na+的摄入，避免高渗葡萄糖快速滴注。因为碱中毒和高渗葡萄糖加速K+转移，碱中毒和Cl-、Na+促进K+的转移和排泄。

pH回升(可以正常或超过正常值)导致的严重低钾血症，必须迅速降低通气量，使pH恢复至接近治疗前的水平。

2、低钾血症合并低钠血症

低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充Na+和K+即可，如应用林格氏液或氯化钾加入生理盐水中静脉滴注。但慢性者的处理则比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致Na+向细胞内转移，而K+向细胞外转移，补充不当可能会导致离子转移和离子紊乱的进一步加重。

因补液中K+的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%;而补液中的Na+则可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的 10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上经常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的Na+浓度也升高，激活钠泵，促进K+向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。

而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进Na+向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致Na+浓度不能有效升高，故又可能合并“顽固性低钠血症”。

如前所述，若Na+补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者，应以补充K+为主，随着K+的恢复，钠泵活性增强，细胞内Na+转移至细胞外，Na+浓度自然升高或恢复正常，同时伴随细胞内水肿的减退和细胞功能的恢复。在严重低钠血症的患者则需在有效补充K+的同时补充Na+。

最后强调，该类患者常合并Mg2+的缺乏，也可能合并“隐匿性肾小管功能损害”，需注意尿电解质的检查和相应离子的补充。

3、低钾血症合并高钠血症 主要见于重症感染、创伤和其它危重病患者导致的应激反应，或同时合并应用糖皮质激素;也常见于脑出血、创伤或下丘脑-垂体疾病导致的内分泌紊乱。如上述，大部分激素的作用是保钠、排钾;而常用补液中氯化钠的含量较高、氯化钾的含量较低，因此容易出现低钾血症和高钠血症，也容易同时合并反应性高血糖。

甲状腺功能亢进患者为何会出现低血钾

低钾血症是指血清钾的浓度小于正常值(3.5mmol/L)，甲亢是导致低钾血症的主要原因之一。导致低钾血症的原因可以是机体总钾量丢失而引起的钾缺乏;也可以使由于钾离子转移至细胞内或体液量过多而导致钾离子稀释，而机体总钾量不缺乏。

甲状腺激素具有利尿作用，无论对正常人还是黏液性水肿患者都很明显。甲亢患者由于大剂量的甲状腺激素导致的利尿作用，机体内的电解质排泄增加，并可使大量的钾转入细胞内。甲亢患者体内超生理量的甲状腺激素还能促进蛋白质分解，使尿中的钾离子排出增多，导致血清钾降低而导致低钾血症。

甲亢患者出现低钾血症时会出现骨骼肌物理和瘫痪，肌无力多从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳，随着低钾血症的加重，肌无力加重，严重者可能累及躯干和上肢肌肉，导致全身瘫痪，甚至影响呼吸肌功能。低血钾可能导致患者消化道平滑肌麻痹，引起肠麻痹，表现为腹胀，排气、排便减少。低血钾还可能引起心肌细胞兴奋性和传导性的异常，引起心律失常。

低钾症检查方法

实验室检查：

临床疑有低钾血症时，应进行以下检查以确定诊断。

1.血清钾测定 低钾血症患者血清钾<3.5mmol/L，有酸中毒或脱水的患者体内缺钾但血清钾可能不低。

2.尿钾测定 非肾源性失钾者尿钾多<20mmol/L，而肾源性失钾者尿钾多>20mmol/L。

3.血pH测定 单纯性低钾血症患者血pH常增高或正常。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮中毒等伴低钾血症患者，血pH常降低。

4.血浆肾素活性和醛固酮测定 对血浆肾素活性降低而醛固酮升高的患者，应考虑原发性醛固酮增多症;两者都升高者应考虑继发性醛固酮增多症;两者都降低多为服用甘草浸膏等所致。

其他辅助检查：

心电图对低钾血症有较特异的诊断价值：最早期的表现是ST段压低、T波平坦、QT间期延长，并出现U波，严重高钾甚至出现P波高尖、QRS增宽和房室传导阻滞。

低钾血症的危害 神经肌肉系统

钾具有保持神经肌肉的应激性功能，神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。血清钾降低时神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。

① 骨骼肌无力和麻痹肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3mmol/L时可发生肌无力，低于2.5mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。

② 平滑肌无力和麻痹表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。

缺钾的注意事项

【概述】

系一组以反复发作性软瘫为特征的疾病。临床以低钾型最常见，多与钾盐代谢障碍有关。

什么是低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。

什么原因引起低钾血症

多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足;大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na+、Ca+浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml/小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。

低钾血症的饮食禁忌有哪些

生活中出现了低钾血症的时候，我们一定要注意生活中的饮食才可以，只要我们注意低钾血症的饮食，患者的疾病才会渐渐的康复，在生活中我们要有良好的心理状态才可以，下面，我们一起来看看低钾血症的饮食禁忌有哪些吧!

一、 低钾血症应该吃哪些食物?

1、多吃含钾较多的粮食，以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。

2、多吃含钾较多的蔬菜，以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、青蒜、莴笋、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较高。

3、多吃含钾较多的海产类。海藻类含钾元素相当丰富，如紫菜每百克含钾1640毫克，是含钠的175倍;海带含钾是含钠的22倍;羊栖菜含钾是钠的3.1倍。因此，紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、凉拌海带丝、海带炖肉等都是夏季补钾菜肴的上品。

4、多吃含钾较多的含钾较高的水果，如：香蕉、芭乐、番茄、柳丁、桃子等。

二、低钾血症最好不要吃哪些食物?

1、尽量少吃辛辣、刺激的食物。例如：洋葱、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。

2、避免吃油炸、油腻的食物。如油条、奶油、黄油、巧克力等，这些食物有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，不利于病情的治疗。

3、戒烟戒酒、咖啡等兴奋性饮料。

低钾血症的饮食介绍有哪些我们都很清楚了吧，在生活中患上了低钾血症的时候，我们一定要注意生活中的饮食才可以，我们不要让这种疾病给我们带来严重的伤害，我们千万不能贪嘴，祝患者们身体健康，早日康复!

低钾血症的注意事项

低钾血症如何用药治疗呢?首先要防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。

其次补钾如果低钾血症较重(血清钾低于2.5～3.0mmol/L)或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。

补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。

细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。

如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾，以同时纠正低钾血症和酸中毒。

再次纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。

如何抵制低钾血症的发生

1、低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。所以，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。另外，在代谢酸中毒时，血清钾可能不低，当纠正酸中毒后，可出现低钾血症，低钾血症常伴有低钙，低镁，它们的症状相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。

2、如果是出现了低血钾的话，可以选择口服补钾或者静脉给钾来改善症状，一般选择氯化钾，预防就是平时注意补充钾，比如多吃香蕉，动物内脏等。

3、纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。

复方甘草酸苷片注意事项

1.慎重给药

对高龄患者应慎重给药(高龄患者低钾血症发生率高)(参照【老年用药】)。

2.重要注意事项

由于该制剂中含有甘草酸苷，所以与含其它甘草制剂并用时，可增加体内甘草酸苷含量，容易出现假性醛固酮增多症，应予注意。

3.给药时注意

药品交付时，应指导服药时请将片剂从铝铂包装中取出后再服用(有报导将铝铂包装一起服用而导致食道粘膜损伤，甚至穿孔引起纵膈炎症等危重并发症)。

什么是低钾血症

低钾血症西医治疗 血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。 急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。 低钾血症中医治疗 当前疾病暂无相关疗法。 (仅供参考，详细请询问医生)

基本知识

医保疾病： 否

患病比例：0.01%

易感人群： 不能正常进食，严重腹泻呕吐的病人

传染方式：无传染性

并发症：心律失常 高钾血症

治疗常识

就诊科室：

治疗方式：药物治疗 对症治疗 支持性治疗

治疗周期：2-4周

治愈率：80%

常用药品： 门冬氨酸钾镁片 氯化钾缓释片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(5000——10000元)

温馨提示

症状常被原发病掩盖，易误诊。对长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。

低钾血症对身体都有哪些影响

低钾血症可引起碱中毒，其机制为： ① 除因钾分布异常引起的低钾血症外，低钾因细胞内、外的 K+ - H+ 交换，使细胞内酸中毒，细胞外碱中毒; ② 血钾降低时，肾小管上皮细胞内 [ K+ ] 降低，分泌 K+ 减少， H+ - Na+ 交换加强，同时，肾小管分泌氨增加，与 H+ 以 NH4+ 的形式随尿排出;缺钾也能使远曲小管减少对氯的重吸收，引起机体缺氯，两者都能使 HCO3- 重吸收增多。由低血钾作为原因引起的碱中毒，由于尿液 [ H+ ] 增加，尿呈酸性，与一般碱中毒时有偏碱性的尿不同，故又被称为“反常性酸性尿”。

对血管的影响

血钾降低时可能直接使小动脉舒张，也可能因扩血管物质 PGE 增多，使外周血管阻力降低。因此，低钾血症患者易有眩晕、低血压等症状。

对肾脏的影响

慢性低钾血症除能引起肾血流量和肾小球滤过率降低外，可使各段肾小管结构和或功能发生改变，如对 ADH 的反应性降低，髓襻升支粗段对 NaCl 重吸收障碍，使肾的浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿，甚至有肾性尿崩症;肾小管产氨和重吸收 HCO3- 增加，有利于发生碱中毒;也可能发生所谓“缺钾性肾病”( nephropathy of potassium depletion )，组织学上有明显的肾小管损伤和间质纤维化。

机体其它方面

低钾血症时除因胰岛素分泌减少可使血糖增高外，组织细胞的蛋白质合成降低。以血钾降低程度的不同，可有精神不振、淡漠、反应迟钝、嗜睡或昏迷等不同中枢神经系统症状。这与神经细胞兴奋性降低、糖代谢障碍、细胞膜钠泵功能障碍等因素有关。

缺钾的原因

低钾血症：由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降<3.5mEq/L。

病因学和发病机制：低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致。异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流。胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖、呕吐和胃吸引。罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失，胃肠道钾丢失，由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌，而合并肾钾丢失。

钾向细胞内转移同样可引起低钾血症。所以发生在全胃肠外营养，大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中。兴奋交感神经系统，尤其用B2 -激动剂，如舒喘宁、叔丁喘宁，由于细胞钾吸取可产生低钾血症。很类似，严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹)。家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病。由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症)，引起一过性，发作性严重低钾血症为特征。发作常伴有不同程度麻痹。典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发，但变异型无这些表现。

不同的疾病可引起肾钾丧失增加。尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾。库欣综合征、原发性醛固酮增多症、罕见的肾素分泌肿瘤、糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症。抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性)。这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄。

最后，肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致，如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征，一种少见综合征，可导致肾脏钾、糖、磷、尿酸和氨基酸丢失。

利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物。耗钾利尿剂阻滞钠近，远端肾单位回吸收，包括噻嗪类、袢利尿剂和渗透性利尿剂、氨体舒通、阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收。因此不伴有耗钾，经诱导腹泻，泻药尤其是滥用，可引起低钾血症。偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因，尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员

得了低钾血症应该怎么办

一、一般治疗

低钾血症如何治疗?药物治疗是低钾血症的常见治疗方法。低钾血症起病较急时应采取有效的合理的紧急措施进行治疗，治疗应针对病因，因此要及早查出病因，并通过血化验、尿化验及心电图检查了解病人的具体病情，再根据病因制定符合患者个人疾病情况的治疗方案。

二、药物治疗

低钾血症如何治疗?药物治疗是低钾血症的主要治疗方法。每个患者低钾血症的情况都不一样，因此采取的药物及服用的剂量也有所不同。如果低钾血症病人有心律不齐、心力衰竭的临床症状，可以用洋地黄进行治疗，也可以口服钾制剂进行治疗。这两种药物都可以补钾，适合血钾低于3.0mmol/L者。口服药物时，需检测学家，一般口服药物72小时后血钾会明显上升，口服药物96小时后血钾仍未上升者应查找原因。

三、饮食治疗

低钾血症如何治疗?饮食治疗是低钾血症的辅助治疗方法。低钾血症人钾含量明显减少，因此要多吃钾含量丰富的食物补钾。钾含量丰富的食物有很多，比如西瓜、葡萄、草莓、柑橘、香蕉、柚子等水果;南瓜、燕麦、荞麦、薏米、马铃薯、葡萄干、花生等食物;紫菜、海带、胡萝卜等蔬菜;南瓜子、葵花籽、腰果等坚果。