低钾血症对机体的影响

低钾血症对机体的影响

低钾血症对机体的影响如下：1.对骨骼肌的影响主要是超极化阻滞。低钾血症时[K+]i/[K+]e的比值增大，因而肌细胞静息电位负值增大。静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之一。肌肉兴奋性的这种变化在急性缺钾要比在慢性缺钾时严重得多。因为在急性缺钾时，细胞外钾浓度已经显著降低而细胞内钾在短时间内尚来不及较多地外逸，故细胞内外钾的浓度差明显增大，[K+]i/[K+]e比值显著增大。在慢性缺钾时，随着时间的推移。细胞内钾释出也较多，因而[K+]i/[K+]e比值变化可以不大。因此，同一水平的低钾血症，在急性缺钾患者可引起严重的肌肉麻痹而在慢性缺钾患者却可无明显的肌肉症状。

2.对心脏的影响⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低(如低于3mmol/L)时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导(potassium conductance)降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。

细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期(坪期)缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长。

⑵对自律性的影响：在心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞，当3期复极末达到最大复极电位(-90mV)后，由于膜上Ik通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐减少，而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入细胞(背景电流)，故进入细胞的正电荷量逐渐超过逸出细胞的正电荷量，膜就逐渐去极化，当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反应细胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降低，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢而钠内流相对加速。因而这些快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。

⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。故0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。在心电图上，可见P-R间期延长，说明去极化波由心房传导到心室所需的时间延长，QRS综合波增宽，说明心室内传导性降低。

由上述可见，低钾血症时由于心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高等原因，容易发生心律失常。传导性降低所致的传导缓慢和单向传导阻滞，加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返，因而也可引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。(4)对收缩性的影响：如前所述，细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故在2期复极时钙内流加速，心肌细胞内Ca2+浓度增高，兴奋-收缩偶联过程加强，心肌收缩性增强。

然而，低钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时间而异：在早期或轻度低钾血症时，心肌收缩性增强;但在严重的慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。与此相应的组织学变化是：在实验动物的心肌中可见横纹的消失、间质细胞浸润、不同程度的心肌坏死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些严重慢性缺钾的狗，可因心力衰竭而发生肺水肿。然而在临床上，缺钾很少成为心力衰竭的原因。

3.对肾的影响⑴尿浓缩功能障碍：在慢性缺钾伴有低钾血症时，常出现尿浓缩的障碍。由此可以理解，慢性缺钾的病人常有多尿和低比重尿的临床表现。尿浓缩功能障碍的发生机制在于：①远曲小管对ADH的反应性不足;②低钾血症时髓袢升支NaCL的重吸收不足以致髓质渗透压梯度的形成发生障碍。

⑵肾血流量减少：人和动物缺钾时都可发生肾血管收缩，从而引起肾血流量减少。引起肾血管收缩的因素有：①肾内血管收缩性的前列腺素的生成不成比例地增多;②血管紧张素Ⅱ的水平增高。

⑶肾小球滤过率减少：在实验动物，肾小球滤过率的减少似与肾血流量的减少平行。在病人，严重而持续的缺钾也可使肾小球滤过率明显减少。时间久后，可导致肾的器质性损害。

⑷肾形态结构的变化：在大鼠，缺钾引起的病变主要见于髓质集合管，表现为增殖性反应包括上皮细胞肿胀、增生和胞质内显著的颗粒形成。持久的缺钾可导致间质瘢痕形成、肾小球硬化和肾小管扩张等器质性变化。在人，慢性缺钾主要引起近曲小管上皮细胞的空泡形成，也可发生间质瘢痕形成、间质淋巴细胞浸润和肾小管萎缩等变化。以上的变化中，除了显著的纤维化和肾组织的丧失以外，一般都是可复性的。

4.对胃肠的影响钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。5.对代谢的影响⑴糖代谢：血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌胰岛素，因而低钾血症患者的糖原合成发生障碍，对葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。应当看到，这时的胰岛素分泌减少也有一定的代偿意义，因为胰岛素可通过保养进细胞内糖原合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+K+-ATP酶而使细胞外钾向组织内转移。可见低钾血症时的胰岛素分泌减少，有助于防止血浆钾浓度的进一步降低。

⑵蛋白代谢：缺钾可以引起负氮平衡，因为钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾缺乏可以成为生长障碍的原因之一。⑶水、电解质和酸碱平衡：①醛固酮分泌减少;血浆钾浓度降低能直接抑制肾上腺皮质球带合成醛固酮。血浆醛固酮水平的降低能减少肾远曲小管等对钾的排泄，因而也有一定的代偿意义;②肾产氨增加：低钾血症时可能通过细胞内酸中毒而使肾脏远曲小管产氨增加，氨排出的增多可使远曲小管排钾减少，因而也有代偿意义;③多尿多饮：慢性缺钾时，尿浓缩功能减退，因而排出大量低比重尿。水分的丧失引起渴感。动物实验证明缺钾也能剌激渴感，从而引起多饮。④肾排氯增多：缺钾时，全部肾小管特别是其远侧部分对氯的重吸收减少。⑤酸碱平衡：低钾血症患者的酸碱平衡状态与原发疾病或引起低钾血症的原因有密切关系。

低钾血症对身体造成的危害有什么

低钾血症对身体会造成哪些伤害呢?很多患有肾病症状的低钾血症患者在平时都不怎么在意自己的病情，认为不会有太多的威胁，时常身体会出现些不正常的肾病症状，给生活带来了严重的影响，下面请肾病专家给我们讲解一下低钾血症会给我们带来什么样的危害?

低钾血症会给我们的身体带来各个方面的威胁，表现在以下五个方面：

1、 消化系统

低钾血症可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低钾血症患者可引起腹胀、麻痹性肠便阻;

2、 心血管系统

低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。

3、 神经肌肉系统

表现为神经、肌肉应激性减退，出现四肢肌肉软弱无力，软瘫、腱反射迟钝或消失等肾病症状，严重者会出现呼吸困难，甚至昏迷。

4、 泌尿系统

长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。

5、 酸碱平衡紊乱

低钾血症可导致代谢性碱中毒。

以上就是低钾血症给我们身体带来的危害，严重影响了我们的身体健康，所以如果出现肾病症状时，一定要谨慎，及时到正规肾病医院检查，防治低钾血症的出现。

如何抵制低钾血症的发生

1、低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。所以，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。另外，在代谢酸中毒时，血清钾可能不低，当纠正酸中毒后，可出现低钾血症，低钾血症常伴有低钙，低镁，它们的症状相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。

2、如果是出现了低血钾的话，可以选择口服补钾或者静脉给钾来改善症状，一般选择氯化钾，预防就是平时注意补充钾，比如多吃香蕉，动物内脏等。

3、纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。

低钾临床表现有哪些

肾病多种多样，今天我们来为您介绍低

钾血症患者的常见症状

低钾血症临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+<2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。

低钾血症患者的常见症状(1)、

一旦您患上了低钾血症，您的身体会出现酸碱平衡紊乱，低血钾可导致代谢性碱中毒。

低钾血症患者的常见症状(2)、

低钾血症的神经肌肉系统也会出现问题， 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+<3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，

肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。低钾血症患者的常见症状(3)、

低钾血症患者的心血管系统一旦出现问题，也是最致命的一个问题。 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。低钾血症患者的常见症状(4)、

泌尿系统问题是肾脏患者的共同问题， 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。

低钾血症患者的常见症状(5)、

消化系统问题常常不能引起患者的注意，会误认为是肠炎，胃炎造成的。 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。

现在您是否对低钾血症的症状有所了解了?建议您一旦发现问题不要去盲目相信网上的治疗方法，自我治疗，提早去医院才是正道，及时控制病情，待控制住以后可以采用一些方法辅助

治疗低钾血症。

低钾血症是怎么样形成的

疾病的出现总是多样化的，有的时候这个疾病可能我们都没听说过，可是却已经发生在我们的身上了，低钾血症这个疾病的出现严重的影响了我们的身体健康，那么关于低钾血症是如何形成的呢?让我们一起来看一看吧：

1.钾摄入减少

一般饮食含钾都比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺钾，消化道梗阻，昏迷，手术后较长时间禁食的患者，不能进食，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症，然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重，当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/l以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/l(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/l)，

2.钾排出过多

⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者，腹泻时粪便中k+的浓度可达30～50mmol/l，此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍，粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强，由于胃液含钾量只有5～10mmol/l，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

3.细胞外钾向细胞内转移

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。

以上内容就是关于低钾血症是如何形成的这个问题的一些相关内容的介绍，希望朋友们能够通过这些内容的介绍，对于这方面的问题有了更加详细的了解和认识，低钾血症的出现严重的影响了我们的身体健康，如果一旦发现及时就医。

给低钾血症患者补钾要注意什么

给低钾血症患者补钾要注意什么?大家都知道低钾血症最主要的原因就是身体摄入的钾量过少，最好的方法就是补钾，但补钾也不是随意就行的，如果补钾过高还可能会引发高钾血症的发生，那给低钾血症患者补钾该注意些什么呢?

肾病医院的额专家指出，低钾血症患者补钾要注意以下要点：

1、 补钾时要注意尿量，如尿少，补钾须慎重，以免引起高钾血症;

2、 在治疗低钾血症时，应注意有无代谢性碱中毒、低血钙及低血镁的发生，以便及时纠正，特别是低镁血症;

3、 密切观察患者，如有心衰及肺水肿倾向，宜减慢输液速度，必要时予以速尿，对于合并有心、肾功能不全者，要严密心电监护、监测尿量，在强心、利尿(优选速尿，缓可用保钾利尿剂)等基础上谨慎实施补钾方案;

4、 代谢性酸中毒患者出现严重低钾血症时表示总体钾大量缺失，救治中应首先补钾，待血清钾接近正常水平后再纠正酸中毒，并同时补钾，否则会使血清钾急剧下降导致死亡

以上就是肾病医院的专家为大家介绍的低钾血症补钾的注意要点，希望对大家能有所帮助。

心力衰竭病人常出现哪些电解质紊乱

心力衰竭病人常出现的电解质紊乱是：(1)低钾血症与缺钾血清钾的正常值是3.5〜5,0毫摩尔/升，血清钾低于3.5毫 摩尔/升称为低钾血症。缺钾即指体内钾总量减少的钾缺乏症。 心力衰竭的病人，血清钾浓度有时是正常的，但是体内钾总量减 少，这说明细胞内的钾在丢失，所以心力衰竭病人,特别是严重心 力衰竭的病人可能发生低血钾和严重缺钾。(2)低镁血症与缺镁血清镁的正常值是0.75〜1.25毫摩尔/升。低镁与缺镁均 可影响心脏的正常功能，低镁血症和低钾血症往往是并存的，与 心力衰竭有密切关系。(3)低钠血症与缺钠血清钠的正常值是136〜145毫摩尔/升。低钠血症不能反 映体内钠的总量，只能代表钠和体内水的比例变化。低钠血症可 分为：因钠缺乏为主的缺钠性低钠血症和以水潴留为主所致的稀 释性低钠血症。

高钾血症常见并发症

高钾血症并发症

1.本病最严重的并发症是心脏骤停。

2.高钾血症合并低钠血症：

低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。

由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na 的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自然纠正。