导致骨裂的直接性因素

导致骨裂的直接性因素

1、暴力作用：是造成骨折的最常见因素。根据力的丌同又可分直接暴力和间接暴力两种。直接暴力指暴力直接作用的部位収 生骨折，比如：打击骨裂、压砸 骨裂、贯穿骨裂等，间接暴力是指暴力通过传导、杠杆、旋转或 使肌收缩使肢体受力部位的进处发生骨裂，如跌倒手撑地时导致的桡骨进端骨裂。

2、积累性劳损：长期、反复、轻微的直接或间接外力集中作用于骨骼的某一点上使之发生骨裂称为疲劳性骨裂，又称应力性骨裂。此类骨裂可无秱位，但一般愈合慢。

3、骨骼疾病：有病变的骨骼 受到轻微外力时即可断裂，这种骨裂称为病理性骨裂。如骨髓炎、骨肿瘤、严重骨质疏松症等病变骨骼収生的骨裂。

什么导致骨质疏松 导致骨质疏松的性别因素

女性发生骨质疏松的可能性比男性高，而且差不多高出了6~8倍，主要是由于女性的骨量水平较男性低，加上妊娠、哺乳等因素使妇女的钙丢失较多，如不及时补充充足的钙，则容易使其骨量峰值水平降低，而且女性在闭经后体内的雌激素减少，骨质流失速度加快，所以女性骨质疏松的发病率明显高于男性，而且发病年龄也早于男性。

导致血管瘤的直接因素是什么

1、孕期保养不当导致血管瘤：由于母亲在妊娠期间，受到了各种化学物质、药品，或是受到了辐射等不良因素的刺激，从而导致的婴儿出生后出现毛细血管瘤。

2、遗传因素导致血管瘤发生：由于这和种疾病是先天性的，通常在婴儿出生时就已经存在了。而根据相关的研究发现，婴儿血管瘤的原因有可能与其遗传因素有关。基因可能会造成血管畸形，导致血管的细胞及组织结构的分布发生异常变化，进而导致疾病的发生。

3、外界的损伤导致血管瘤出现：主要是因为在妊娠期间，或是在分娩期间，由于胎儿受到了惊吓，或是受到了外界的机械性损伤，从而使血管瘤的结构发生错位，这也是造成毛细血管瘤的成因之一。由于意外的损伤可能会导致母亲正常的组织受影响，而婴儿受损伤的血管会逐渐发生变形，或者形成阻塞，最终形成血管瘤。

4、营养不良因素会导致血管瘤疾病：在婴儿毛细血管瘤的形成原因当中，由于血清中的锌、铜、钙、镁等微量元素及苯丙氨酸、酪氨酸的严重缺乏，影响了色素合成的生化过程，导致色素细胞分泌色素异常增多，通过神经传导致表皮而逐渐蔓延，最后形成瘤体。

哪些因素会导致唇裂

唇裂是口腔颌面部常见的先天性畸形，发生率约为1:1000。“兔唇”，指上唇有裂开者，是先天畸形的一种。唇裂是口腔颌面部最常见的先天性畸形，正常的胎儿，在第五周以后开始由一些胚胎突起逐渐互相融合形成面部，如未能正常发育便可发生畸形，其中包括唇裂。

该疾病引起发育和融合障碍的确切原因和发病机理，目前尚未完全明了。根据大量的实验研究及流行病学调查结果表明，可能为多种因素的影响而非单一的因素所致。概括说来，可分为遗传因素及环境因素两个方面，并与营养、遗传、感染、内分泌等因素有关。

⑴遗传因素：唇裂的患者可发现在其直系亲属或旁系亲属中也有类似的畸形发生，因而认为唇裂畸形与遗传有一定的关系。流行病学调查表明：在直系亲属中有唇裂畸形者，其后代的唇裂发生率比亲属中无辰裂畸形者要高。遗传学研究还认为唇裂属于多基因遗传性疾病。

⑵环境因素：主要指胚胎生长发育的环境而言，母体的整个生理状态即构成了胚胎发育的环境条件。因此，在妊娠前三个月内，当母体的生理状态受到侵袭或干扰时，就可能影响胚胎颌面部的生长发育。

⑶营养缺乏：在实验动物研究中发现小鼠缺乏维生素A、B2及叶酸等食物成分时，可以产生唇裂等畸形，而人类是否也会因缺乏此类物质而导致先天性畸形的发生还不十分明确。所以在妊娠早期的营养缺乏可能是发病诱因之一。

⑷感染和损伤母体：在妊娠初期如遭受某种损伤，特别是能够引起子宫及其邻近部位的损伤，如不正当的不全人工流产或不科学的药物坠胎等，都能影响胚胎的发育而招致畸形。母体罹患病毒感染性疾病如风疹等，也能影响胚胎的发育而成为唇裂发生的可能诱因。

⑸内分泌的影响：妊娠早期的妇女因患病使用激素治疗后出生的婴儿即有某种先天畸形的发生。此外，在唇裂患儿家族史的调查中，也发现有的母亲在怀孕早期曾有过各种明显的精神创伤因素，推论可能由此而出现应激反应，导致体内肾上腺皮质激素分泌增加，而诱发先天性畸形。

⑹药物因素：多数药物进入母体后都能通过胎盘进入胚胎。有些药物可能影响胚胎的发育而造成畸形，目前已知的抗肿瘤药物(如环磷酰胺、氨甲喋呤等)、搞惊厥药物(苯妥英钠)、搞组织胺药物及治疗妊娠性呕吐的敏克静和某些安眠药物(如沙立度胺)均可导致胎儿畸形。

⑺物理损伤：如在胎儿发育时期，孕妇频繁接触放射线或微波等均可能影响胎儿的生长发育而成为唇裂发生的可能诱因。

⑻烟酒因素：妊娠早期大量吸烟及酗酒，其子女唇裂的发生率比无烟酒嗜好的妇女要高，因而也是导致胎儿发生唇裂的可能因素之一。

导致骨质疏松的原因 导致骨质疏松的性腺功能因素

性激素是骨质的保护因子，对防止骨流失和延缓骨衰老都有重要作用，但是，随着年龄的增长，身体的衰老，性腺的功能在不断的降低，所分泌的激素也会相应的减少，低水平的性激素对骨代谢的平衡调节作用在减弱，骨的形成和分解的动态平衡被打破，导致骨量的流失，导致骨质疏松。

骨裂的饮食

1.忌盲目补充钙质

钙是构成骨骼的重要原料，有人以为骨折以后多补充钙质能加速断骨的愈合。但科学研究发现，增加钙的摄入量并不能加速断骨的愈合，而对于长期卧床的骨裂病人，还有引起血钙增高的潜在危险，而同时伴有血磷降低。

此是由于长期卧床，一方面抑制对钙的吸收利用，一方面肾小管对钙的重吸收增加的结果。

所以，对于骨裂病人来说，身体中并不缺乏钙质，只要根据病情和按医生嘱咐，加强功能锻炼和尽早活动，就能促进骨对钙的吸收利用，加速断骨的愈合。尤其对于骨折后卧床期间的病人，盲目地补充钙质，并无裨益，还可能有害。

2.忌多吃肉骨头

有些人认为，骨裂后多吃肉骨头，可使骨裂早期愈合。其实不然，现代医学经过多次实践证明，骨裂病人多吃肉骨头，非但不能早期愈合，反而会使骨折愈合时间推迟。

究其原因，是因为受损伤后骨的再生，主要是依靠骨膜、骨髓的作用，而骨膜、骨髓只有在增加骨胶原的条件下，才能更好地发挥作用，而肉骨头的成份主要是磷和钙。

若骨裂后大量摄入，就会促使骨质内无机质成分增高，导致骨质内有机质的比例失调，所以，就会对骨裂的早期愈合产生阻碍作用。但新鲜的肉骨头汤味道鲜美，有刺激食欲作用，少吃无妨。

哪些因素可以直接导致痛风的发生

一、肥胖：

饮食条件优越者易患痛风。有人发觉痛风病人的平均体重超过标准体重17.8%，并且人体表面积越大，血清尿酸水平越高。肥胖的患者减轻体重后，血尿酸水平能下降。这说明长期摄入过多和体重超重和血尿酸水平的持续升高有关系关。

二、饮酒：

酒精在肝组织代谢时，大量吹收水份，使血浓度加强，使到原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织带来结晶，诱发身体免疫系统过度，反应而带来炎症，这是痛风的原因中，比较常见的一种。

三、压力过重：

工作的巨大压力，过度的精神紧张，导致心身疲劳不堪，而又缺乏锻炼，这样就会让，各脏器的生理功能减退，损害代谢废物的排泄，体液变为酸性，是罹患痛风埋下祸根，是痛风的病因之一。

四、高脂血症：

哪些因素可以直接导致痛风的发生?大约75%～84%的痛风的病人有高甘油三酯血症，个别有高胆固醇血症。痛风病人为了减轻病况，应该减轻体重，起到生理体重标准，适当抑制饮食，下降高脂血症，是引起痛风的病因。

五、高血压：

痛风在高血压病人中的患病率为12%～20%，大约25%～50%的痛风病人伴有高血压。未经治疗的高血压病人中，血尿酸增高者约占58%为此要做好预防痛风的工作。

哪些因素导致了接触性皮炎

一、发病原因

分为两大类：

1.原发性刺激 该类物质无个体选择性，任何人接触后均可发生，且无潜伏期，是通过非免疫机制而直接损害皮肤。当去除刺激物后炎症反应能很快消失。如强酸强碱，任何人接触一定浓度、一定时间，于接触部位均会出现急性皮炎。另一种为长期接触的刺激弱的物质，如肥皂、洗衣粉、汽油、机油等，多为较长时间内反复接触所致。这和原发性刺激物的性质和物理状态、个体因素如皮肤多汗、皮脂多、年龄、性别、遗传背景等及环境因素有关。

2.变态反应 主要为Ⅳ型变态反应，是细胞介导的迟发型变态反应。当初次接触变应原后不立即发病，经过4～20天(平均7～8天)潜伏期，使机体先致敏，再次接触变应原后在12～48h左右即发生皮炎。

二、发病机制

1.具有原发刺激引发接触性皮炎的物质是通过非免疫机制而直接损害皮肤。

2.发生的过程 一般分为两个阶段：

(1)致敏阶段：是从最初接触抗原到淋巴细胞识别并与之发生反应的过程。大多数变应原是低分子量(<500～1000)的简单化学物质，称为半抗原，只具免疫反应性而无免疫活性。当与皮肤中的大分子物质即载体蛋白结合形成半抗原-载体蛋白结合物后成为完全抗原，方具有免疫活性才能刺激机体产生免疫应答。这些载体蛋白是表皮细胞的膜蛋白，很可能是抗原递呈细胞(目前确定的有朗汉斯细胞、巨噬细胞，皮肤内待定细胞、淋巴结、胸腺、脾内的树枝状细胞等)上的免疫反应原Ia或HLA-DR。形成的全抗原被抗原递呈细胞主要是朗汉斯细胞和巨噬细胞加工处理，将抗原信息呈现在细胞膜表面，然后向真皮及淋巴结移动，经淋巴管到达皮肤淋巴结副皮质T细胞区，携带抗原信息的LC必须把抗原信息递呈给CD4 细胞即Th细胞(T辅助细胞)，这类细胞具有识别和结合特异性接触性抗原及MHCⅡ类抗原(Ia/HLA-DR)的特殊受体。接受抗原信息的Th在LC所分泌的IL-1的作用下激活，细胞增大，胞质丰富，核增大，免疫母细胞化，合成和分泌IL-2，而又使另一些活化的Th表达IL-2受体，当Th与IL-2结合就达到充分活化。Th开始迅速增殖，产生T效应细胞及记忆细胞，前者通过输出淋巴系统至血循环及皮肤内，后者在淋巴结内或其他器官内久存。值得注意的是淋巴结的这种输出功能在产生接触致敏中有重要作用。动物实验证实，于接触二硝基苯胺48h后，切除其淋巴结就能抑制致敏，于5天后切除则无抑制作用。T效应细胞循环至全身形成全身致敏状态。实验证实接触致敏传出途径包括血管，而传入途径需局部完整的淋巴管回流。此期约需5～7天。

(2)效应阶段：亦称激发阶段或反应期、传出期。

在机体已被致敏后，如皮肤上有抗原持续存在或有同样抗原再次接触经过上述感应、致敏的相同过程，形成半抗原-载体蛋白结合物，被表皮的朗汉斯细胞经过识别抗原，加工、处理，将抗原信息递呈给T效应细胞，并与之结合发生反应。与抗原发生反应的T淋巴细胞产生许多淋巴因子，使巨噬细胞聚集、活化，并通过LFA1/1CAM1、CD2/LFA3、ELAM1等黏附因子的作用，不断吸引血循环中的T效应细胞、单核细胞和中性粒细胞等移动至局部，在IFNr、TNF等细胞因子的参与下发生以海绵形成、单核细胞侵入为特征的炎症反应。此期只需7～8h，18～24h内达高峰。朗汉斯细胞在发生变态反应过程中起着重要的作用，目前认为其作用为半抗原进入皮肤即与朗汉斯细?岷喜⒈坏莩剩汉捎锌乖睦屎核瓜赴肫し艨糡细胞致敏。抗原的加工和递呈称为细胞介导免疫的传入期，其发生的部位是在中央即淋巴结还是在外周即皮肤目前尚不清楚，仍有争议。淋巴因子在诱导和激发阶段都起着重要作用，淋巴因子是由淋巴或非淋巴细胞产生，在本病中单核细胞趋化因子和巨噬细胞移动抑制因子起重要的作用。目前认为由抗原活化T细胞过程中TH细胞局限性，接触物如为气体、粉尘则可呈弥漫性发生。轻者局部呈红斑，境界清楚，重者肿胀，在红斑基础上发生丘疹，水疱或大疱、糜烂、渗出等损害。若为强酸、强碱或其他强烈化学物质等原发性刺激物常可引起坏死或溃疡。皮炎发生于眼睑、包皮、阴囊等皮肤组织疏松部位，则皮肤水肿异常显著。

3.皮损一般仅局限于接触部位，以露出部位为多，境界边缘清楚，形态与接触物大抵一致。但亦可因搔抓或其他原因将接触物带至身体其他部位而发病者，甚至因机体处在高度敏感状态而泛发全身。自觉灼痒，重者感疼痛，少数患者尤其是皮疹泛发全身者有时可引起全身反应，如畏寒、发热、恶心、头痛等。

4.去除原因和恰当处理后，通常数天或十余天后即可痊愈。但由于搔抓或处理不当、感染或刺激物未能及时除去，致使病程迁延变为慢性皮炎，类似慢性湿疹。