新生儿蛛网膜下腔出血严重吗

新生儿蛛网膜下腔出血严重吗

一、新生儿蛛网膜下腔出血严重吗

新生儿蛛网膜下腔出血这是少量珠网膜下腔出血对孩子影响不大也不会留有什么后遗症的，过一段时间会吸收的，不用担心，在临床上经常碰到这种情况，都恢复的很好。只有严重的脑实质出血才对孩子有影响， 目前临床上经常见到脑血管意外的病人，他们大部分均是大量出血，影响到肢体的活动，但经过一段时间的治疗后均可以恢复原有的功能，孩子恢复功能比成人强的多，故留下后遗症的可能性很小，何况不是脑实质出血，连留下后遗症的可能性都没有。

二、病理病因

引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次为高血压脑动脉粥样硬化、颅内肿瘤、血液病、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、颅底异常血管网症(moyamoya病)。还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。

病因中粟粒样动脉瘤约占75%，年发病率6/10万;动静脉畸形约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上;脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的20%;原因不明占10%。一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。

蛛网膜下腔出血的急救方法

虽然我们对蛛网膜下腔出血了解的不是很多，但是蛛网膜下腔出血是一种严重疾病我们一定要知道，在发生蛛网膜下腔出血的时候，我们要知道怎样的急救才是最好的，下面我们就给大家介绍一下蛛网膜下腔出血的急救方法。

蛛网膜下腔出血是常见的脑血管病之一，常见的病因是颅内动脉瘤破裂和血管畸形。一旦发生蛛网膜下腔出血应及时在当地有条件的医院进行治疗或转送医院抢救治疗，转送病人时需注意以下几点：

1、尽量让病人保持头高侧侧卧位，避免舌根后坠阻碍通气;

2、及时清理患者口中的呕吐物，以免误吸入气道;

3、尽量避免长途转送，选就近有条件的医疗单位治疗;

4、转运前应给予脱水、降压等治疗;

5、运送过程中尽量避免震动;

6、转送病人时应有医务人员护送并随时观察病情变化;

7、有随时进行抢救的基本设施。

对于很多严重的疾病来说，紧急急救就是对他们生命的延续，这样可以给患者争取更多的时间，所以大家一定要多了解一些关于蛛网膜下腔出血急救方面的知识，因为它也是一种非常严重的脑部疾病。

蛛网膜下腔出血检查

1、蛛网膜下腔出血实验室检查

1】.血常规、尿常规和血糖

重症脑蛛网膜下腔出血患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与尿蛋白阳性。急性期血糖增高是由应激反应引起的。血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度。血糖越高，应激性溃疡、代谢性酸中毒、氮质血症等并发症的发生率越高，预后越差。

2】.脑脊液

均匀一致血性的脑脊液是诊断蛛网膜下腔出血的主要指标，注意起病后立即腰穿，由于血液还没有进入蛛网膜下腔，脑脊液往往是阴性。等到患者有明显脑膜刺激征后，或患者几小时后腰穿阳性率会明显提高，脑脊液表现为均匀一致血性、无凝块。

绝大多数蛛网膜下腔出血脑脊液压力升高，多为200～300mmH2O，个别患者脑脊液压力低，可能是血块阻塞了蛛网膜下腔之故。

脑脊液中蛋白质含量增加，可高至1.0g/dl。出血后8～10天蛋白质增加最多，以后逐渐减少。脑脊液中糖及氯化物含量大都在正常范围内。

蛛网膜下腔出血后脑脊液中的白细胞在不同时期有3个特征性演变过程。①6～72h脑脊液中以中性粒细胞为主的血细胞反应，72h后明显减少，1周后逐渐消失。②3～7天出现淋巴-单核吞噬细胞反应，免疫激活细胞明显增高，并出现红细胞吞噬细胞。③3～7天脑脊液中开始出现含铁血黄素吞噬细胞。14～28天逐渐达到高峰。

2、影像学检查

脑CT扫描或MRI检查：临床疑诊SAH首选CT检查，安全、敏感，并可早期诊断。出血当天敏感性高，可检出90%以上的SAH，显示大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、桥小脑角池、环池和后纵裂池高密度出血征象，并可确定脑内出血或脑室出血，伴脑积水或脑梗死，可对病情进行动态观察。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤。MRI可检出脑干小动静脉畸形，但须注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。CT可显示约15%的患者仅中脑环池少量出血，称非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH，nA—SAH)。

有下列情况之一者可进行脑CT扫描或MRI检查，以提示或排除本病：①临床表现疑有颅内出血者。②有部分性癫痫发作或全面性癫痫发作病史者。③有慢性发作性或进行性神经功能障碍病史者，如偏身运动或感觉障碍。④有慢性头痛病史，其他原因不好解释者。

早产儿蛛网膜下腔出血怎么办

早产儿蛛网膜下腔出血，确诊SAH之后，应尽早行脑血管造影或CT血管成像（CTA）检查，一旦证实为颅内动脉瘤破裂，尽快准备实施开颅夹闭手术或血管内介入栓塞治疗。SAH治疗目的主要是防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低死亡率和致残率。早产儿蛛网膜下腔出血怎么办，建议去正规医院就诊，祝你健康！

蛛网膜下腔出血的病因

动脉瘤(45%)：

病因中粟粒样动脉瘤约占75%，年发病率6/10万。动静脉畸形约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上，脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的20%，原因不明占10%。

血管畸形(20%)：

一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。

吸烟、饮酒(15%)：

吸烟，饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关，国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力，高血压和血管脆性增加，吸烟能影响这3个因素，引起血压急性升高，在3h后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内最高相吻合，吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性增加，从而增加蛛网膜下腔出血的危险率，大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血，有人报道，过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。

蛛网膜下腔出血的治疗

一)治疗

1.内科治疗

(1)一般处理：SAH病人应住院监护治疗，绝对卧床休息4～6周，床头抬高15°～20°，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等，以免发生动脉瘤再破裂。由于高血压患者死亡风险增加，需审慎降压至160/100mmHg，通常卧床休息和轻度镇静即可。头痛时可用止痛药，保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注，低钠血症常见，可口服NaCl或3%生理盐水静脉滴注，不应限制液体。心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如阿司匹林。

(2)SAH引起颅内压升高，可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救病人生命。

(3)预防再出血：抗纤溶药可抑制纤溶酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸)4～6g加于0.9%生理盐水100ml静脉滴注，15～30min内滴完，再以1g/h剂量静滴12～24h;之后24g/d，持续3～7天，逐渐减量至8g/d，维持2～3周;肾功能障碍者慎用，副作用为深静脉血栓形成。氨甲苯酸(止血芳酸)0.4g缓慢静注，2次/d，或促凝血药(立止血)、维生素K3等，但止血药应用仍有争论。高血压伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险，常规推荐预防性应用抗癫痫药如苯妥英(苯妥英钠)300mg/d。

(4)预防性应用钙通道拮抗药(calciumchannelantagonist)：尼莫地平(nimodipine)40mg口服，4～6次/d，连用21天;尼莫地平(硝苯吡酯)10mg/d，6h内缓慢静脉滴注，7～14天为一疗程。可减少动脉瘤破裂后迟发性血管痉挛导致缺血合并症。用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)或多巴胺使血压升高可治疗血管痉挛，确定动脉瘤手术治疗后用此方法较安全。

(5)放脑脊液疗法：腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次10～20ml，每周2次，可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率，降低颅内压，应注意诱发脑疝、颅内感染和再出血的风险，严格掌握适应证，并密切观察。

2.手术治疗是根除病因、防止复发的有效方法。

(1)动脉瘤：破裂动脉瘤最终手术治疗常用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术等。患者意识状态与预后密切相关，临床采用Hunt和Hess分级法(表2)对确定手术时机和判定预后有益。完全清醒(Hunt分数I、Ⅱ级)或轻度意识模糊(Ⅲ级)患者手术能改善临床转归，昏睡(Ⅳ级)或昏迷(V级)患者似乎不能获益。手术最适时机选择仍有争议，目前证据支持早期(出血后2天)手术，可缩短再出血风险期，并允许用扩容及升压药治疗血管痉挛。未破裂动脉瘤治疗应个体化，年轻的、有动脉瘤破裂家族史和低手术风险患者适宜手术，无症状性动脉瘤患者适合保守治疗。血管内介入治疗采用超选择导管技术、可脱性球囊或铂金微弹簧圈栓塞术治疗动脉瘤。

(2)动静脉畸形：力争全切除是最合理的，也可采用供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或γ刀治疗等。由于动静脉畸形早期再出血风险远低于动脉瘤，手术可择期进行。

(二)预后

SAH预后与病因、年龄、动脉瘤部位及瘤体大小、出血量、血压增高及波动、合并症和及时手术治疗等有关。发病时意识模糊或昏迷、高龄、收缩压高、出血量大、大脑前动脉或椎-基底动脉较大动脉瘤预后差，半数存活者遗留永久脑损害，常见认知障碍。

动脉瘤性SAH病死率高，约20%的患者到达医院前死亡，25%死于首次出血后或合并症，未经外科治疗约20%死于再出血，死亡多在出血后最初数天。90%的颅内AVM破裂患者可以恢复，再出血风险较小。

蛛网膜出血的病因是什么

根据你所描述的情况来看，原发性蛛网膜下腔出血最常见的病因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，继发性蛛网膜下腔出血见于脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性。 因为你有外伤所以首先要考虑外伤的原因阿可能很普通的外伤，不需要合并其他的症状也可能会出现蛛网膜下腔出血阿。

蛛网膜下腔出血是怎么回事

脑和脊髓外有三层透明的膜覆盖者，紧贴在脑与脊髓表面的叫作软膜;紧贴着颅骨内侧面的是硬膜，对脑有固定和保护作用;在硬膜和软膜之间有一层簿而透明的膜叫蛛网膜。软膜和蛛网膜之间的腔隙就称为蛛网膜下腔，内充满脑脊液。当脑血管瘤破裂出血时，血液流至蛛网膜下腔，使脑脊液变为血性，这就叫蛛网膜下腔出血。

最常见的出血原因为先天性动脉瘤破裂，其次为动脉硬化和血管畸形。有时因脑出血使血液流到脑室内或穿破皮层而到蛛网膜下腔者，称为继发性蛛网膜下腔出血。可见蛛网膜下腔出血不是一个独立的疾病，是由许多原因引起的综合病征。其中先天性脑动脉瘤是最常见原因，动脉瘤好发于脑底动脉环上，常见于动脉交叉处，因为这里的血管壁薄弱，又承受较大的血流冲击，所以容易形成动脉瘤，动脉瘤可由绿豆到黄豆大小，可以是单个或多个。有人统计40岁以后发生蛛网膜下腔出血者多为动脉瘤破裂，30岁以前发生者多为血管畸形，50岁以后特别是60岁以上者往往与高血压和动脉硬化有关。

蛛网膜下腔出血起病十分突然，先有剧烈头痛、呕吐、颈项强直，这是血液直接刺激脑膜和伴有后颈部肌肉挛缩所致。有的人表现为烦躁不安、双目紧闭、怕光、怕响声、不愿搬动，严重者可发生抽搐或短时间即昏迷不醒。如进行腰椎穿刺检查脑脊液，可见压力增高，脑脊液微混浊呈红色，含有大量血液，即可明确诊断。但是有些老年人蛛网膜下腔出血时，头痛、呕吐、颈项强直等症状不明显，可能与老年人反应迟钝有关。出血量小者症状较轻或不典型，只有轻微的头痛或出现精神症状，只有少数严重出血者可出观血压升高、脉搏缓慢、呼吸不规则等，偶尔也有对侧肢体瘫痪。

约40%的病人有眼底出血，常提示病情较重;约50%的病人可很快死亡;眼底无变化者死亡率为25%。

蛛网膜下腔出血病人的轻重程度差异很大，轻者症状不明显，很快即可恢复;重者可因颅内压增高，昏迷、休克、继续出血或发生脑疝等合并症而死亡。病程经过约2周，但在发病后的一个月内易再次出血，再出血.率约20%，以6~11天之间多见。再出血的死亡率可达40%，因此在发病后的一个月内虽病情已恢复，但也不应麻痹，要很好地休息和治疗，防止再出血。

蛛网膜下腔出血

凡能引起脑出血的病因均能引起本病。常见的病因有：

1、颅内动脉瘤​ 占50-85%，好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见;

2、脑血管畸形 主要是动静脉畸形，多见于青少年，占2%左右，动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区;

3、脑底异常血管网病(moyamoya病) 约占1%;

4、其他 夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。

5、部分患者出血原因不明，如：原发性中脑周围出血。

蛛网膜下腔出血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素，包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。与不吸烟者相比，吸烟者的动脉瘤体积更大，且更常出现多发性动脉瘤。

紧张性脑血管痉挛是怎么回事

1.机械性因素：

当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。

2.神经因素：

蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。

3.化学因素：

①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。

新生儿颅内出血症状

新生儿颅内出血是常见的新生儿疾病，对新生儿来说是极为严重，可能危及生命的的病症。新生儿颅内出血有较为明显的临床症状体征，对已经出现相关病症的患儿进行一系列检查后就完全可以确诊。对于已经出现明显的临床症状体征的患儿一定要及时救治。

1.颅内出血共同的临床表现：颅内出血的临床表现与出血部位、出血程度有关。主要表现为中枢神经系统的兴奋、抑制症状，多在出生后3天内出现。

(1)兴奋症状：早期常见：颅内压增高表现如前囟隆起、颅缝增宽、头围增加;意识形态改变，易激惹、过度兴奋、烦躁、脑性尖叫、惊厥等;眼症状如凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤;肌张力早期增高等。

(2)抑制状态：随着病情发展，意识障碍则出现抑制状态，如淡漠、嗜睡、昏迷、肌张力低下、拥抱反射减弱或消失;常有面色苍白、青紫，前囟饱满或隆起，双瞳孔大小不等或对光反射消失和散大;呼吸障碍改变，呼吸节律由增快到缓慢、不规则或呼吸暂停等;原始反射减弱或消失等表现。

(3)其他：如贫血和无原因可解释的黄疸等等。

2.各部位出血的临床特点：各类型颅内出血的不同临床特点如下。

(1)硬膜下出血：特点为多数系产伤，出血量大。产伤致天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂所造成的急性大量出血，在数分钟或几小时内神经系统症状恶化、呼吸停止死亡;亚急性者，在出生24h后出现症状，以惊厥为主，有局灶性脑征，如偏瘫、眼斜向瘫痪侧等;亦有症状在新生儿期不明显，而在出生数月后产生慢性硬脑膜下积液，有惊厥发作、发育迟缓和贫血等。

小脑幕上出血先表现为激惹、脑性尖叫、两眼凝视惊厥等兴奋表现，病情进一步发展，可出现抑制状态。小脑幕下出血因出血灶压迫延髓，可出现意识障碍、呼吸不规则、阵发性呼吸暂停甚至呼吸停止、肌张力低下。

(2)蛛网膜下腔出血：多见于早产儿，常有窒息史，可为原发、也可为脑室内出血或硬膜下出血时血液流入蛛网膜下腔所致。原发性蛛网膜下腔出血，出血起源于蛛网膜下腔内的桥静脉，典型症状是在生后第2天发作惊厥，发作间歇情况良好，大多数预后良好，个别病例可因粘连而出现脑积水后遗症、少量出血者无症状，或仅有易激惹、肌张力低下，常在1周内恢复。出血量多者症状明显，可出现惊厥，但惊厥间期神志清楚。蛛网膜下腔出血不易压迫脑干，故预后较好，但出血严重者也可病情迅速恶化甚至短期内死亡，主要的后遗症为交通性或阻塞性脑积水。

(3)脑实质出血：多为早产儿。多因小静脉栓塞后使毛细血管压力增高，破裂而出血。如出血部位在脑干、则早期可发生瞳孔变化，呼吸不规则和心动过缓等。前囟张力可不高，主要后遗症为脑瘫、癫痫和精神发育迟缓，由于支配下肢的神经传导束临近侧脑室，向外依次为躯干、上肢、面部神经的传导束，因此下肢运动障碍较多见。出血部位可液化行程囊肿，如囊肿与脑室相通称之为脑穿通性囊肿。

(4)脑室周围及脑室内出血：多见于早产儿和出生时有窒息史者。大部分在出生3天内发病，症状轻重不一。最常见症状为Moro反射消失，肌张力低下，淡漠及呼吸暂停。严重者可急剧恶化，在数分钟或数小时内进入昏迷、抽搐、四肢肌张力低下、前囟饱满、瞳孔对光反射消失、呼吸暂停等。出血量多者有贫血、血压不升。

什么是蛛网膜下腔出血

人类的大脑在颅骨内由三层膜保护着，就象我们穿衣服一样，蛛网膜是大脑的第二层衣服，犹如它的名称一样，蛛网膜在显微镜下象蜘蛛丝一样透明菲薄而美丽，肩负着保护大脑的职责。蛛网膜下腔出血就是颅内血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称为蛛网膜下腔出血。

分类：蛛网膜下腔出血依据出血原因分为：外伤性蛛网膜下腔出血及自发性蛛网膜下腔出血。

原因：自发性蛛网膜下腔出血有50%以上为动脉瘤破裂血液流入蛛网膜下腔所致;小部分病人是由脑血管畸形、烟雾病、血液病等原因所致。

临床表现：病人剧烈头痛，如头要炸开的感觉，频繁呕吐，大汗淋漓，颈部疼痛，也可迅速发展为昏迷状态。

诊断：做头部ct扫描诊断为蛛网膜下腔出血后应及时行脑血管造影发现动脉瘤的部位、数目等。

治疗：脑外科在显微镜下行动脉瘤夹闭术及用弹簧圈行动脉瘤栓塞术两种方法治疗动脉瘤。

危险系数：第一次动脉瘤破裂早期死亡率占36-45%，一般在48小时内因脑疝形成而死亡。第二次出血占30%，一般在第一次出血后一周至半年内发生，死亡率更高。

建议：

1、调整好心态，日常生活中控制好高血压;合理安排饮食结构，减缓脑动脉硬化;避免劳累、情绪激动等诱因。

2、凡日常生活中出现突发头痛，恶心，呕吐及一过性意识障碍者应及时到医院就诊。

3、已经确诊为蛛网膜下腔出血者要在医生的安排下及时行脑血管造影，明确动脉瘤诊断，早期治疗，达到彻底根治颅内定时炸弹，不再发生在出血而危及生命。

4、有些病人，发生蛛网膜下腔出血后随着治疗头痛好转，出血吸收，自认为疾病已痊愈，拒绝进一步行脑血管造影，结果再出血而失去手术时机。

蛛网膜下腔出血的危害

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是由于多种原因使血液进入颅内或椎管内的蛛网膜下腔所引起的急危重症,临床上常称的 SAH一般是指自发性SAH,是具有高病死率和高病残率的常见脑血管疾病,颅内动脉瘤破裂是其主要原因。据统计,每年每10万人中约10人会发生颅内动脉瘤破裂引起的SAH。

SAH 患者入院前的死亡率为12%,入院一个月以内死亡率(月死亡率)可达40%。Broderick等研究发现死亡的SAH患者中近2/3是由初次出血造成的,并且他们几乎都于SAH后2天内死亡。同时,再出血导致的死亡仅占SAH患者月死亡率的 22%。

结合我国居民基数大的特点，每年SAH患者可达数十万之多，应该引起广大居民的重视。

蛛网膜下腔出血治疗

确诊SAH之后，应尽早行脑血管造影或CT血管成像(CTA)检查，一旦证实为颅内动脉瘤破裂，尽快准备实施开颅夹闭手术或血管内介入栓塞治疗。SAH治疗目的主要是防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低死亡率和致残率。

一般处理及对症处理

监测生命体征和神经系统体征变化，保持气道通畅，维持呼吸、循环稳定。安静卧床，避免激动及用力，保持大便通畅，可对症应用镇静镇咳及抗癫痫类药物。

降低颅内压

适当限制液体入量，防治低钠血症。临床常用甘露醇、呋塞米等脱水剂降低颅内压，也可酌情选用白蛋白。当伴有较大的脑内血肿时，可手术清除血肿以降低颅内压抢救生命。

防治再出血

(1)安静休息，绝对卧床4-6周;(2)控制血压，患者可能因为剧痛导致血压升高，注意去除疼痛等诱因。(3)应用抗纤溶药物，以防动脉瘤周围血块溶解引起再出血，常用药物有氨基己酸、氨甲苯酸等;(4)外科手术消除动脉瘤是防止动脉瘤性SAH再出血最好的办法。

防治脑血管痉挛

(1)维持血容量和血压，必要时予胶体液扩容、多巴胺静滴，3H疗法(高血容量、升高血压、血液稀释)在国外较多用于治疗SAH后脑血管痉挛。(2)早期使用尼莫地平等钙离子拮抗剂。(3)早期手术去除动脉瘤、移除血凝块。

防治脑积水

(1)予乙酰唑胺抑制脑脊液分泌，或应用甘露醇、呋塞米等脱水药。(2)内科治疗无效时可行脑脊液分流术：脑室-心房或脑室-腹腔分流术，以免加重脑损害。

对于蛛网膜下腔出血的认识误区

大脑位于颅腔中，在颅腔于大脑之间有一层脑膜叫蛛网膜，蛛网膜与大脑之间的空隙叫蛛网膜下腔，其中充满脑脊液，而大脑就被浸泡在脑脊液内。供应大脑血液的大血管就在蛛网膜下腔中穿行，并且所有的脑神经也从蛛网膜下腔中穿出。

当脑血管破裂出血时，血液首先流入蛛网膜下腔，称为蛛网膜下腔出血。典型的蛛网膜下腔出血的表现为突然发生的剧烈头痛，严重时会出现昏迷。

医生诊断蛛网膜下腔出血的主要手段是头颅CT，典型的蛛网膜下腔出血的CT表现为下图

对于蛛网膜下腔出血，不仅普通人对其认识存在误区，甚至某些医生对其也存在认识误区，主要有以下几点：

误区一：蛛网膜下腔出血是神经内科疾病，应该由神经内科治。传统的医学观点认为蛛网膜下腔出血是一种独立的疾病，长期以来都是由神经内科诊治。但是，现代医学已经证实：蛛网膜下腔出血不是一种独立疾病，而是许多种疾病的共同临床表现。其中最常见的原因是脑动脉瘤破裂出血(见下图)，其次是脑血管畸形破裂，少见的原因为脑肿瘤、脑血管异常闭塞症。这些原因都可以通过外科手术得到彻底根治，而内科只能治标不能治本，因此不应该再是内科疾病，而应该是神经外科疾病，理应由神经外科收治。

误区二：对于蛛网膜下腔出血的治疗就是治疗头痛，头痛好转就是治疗好了。蛛网膜下腔出血的最主要症状是头痛，即使不治疗，随着出血的消散，头痛自然会减轻。但是出血的原因如果不处理，肯定还会再出血，那时所有的前期治疗将化为乌有。因此，对于蛛网膜下腔出血的病人来说，头痛的好转绝不是病情的痊愈，还需要查清原因并针对原因进行治疗。

误区三：蛛网膜下腔出血病人不能转运，只能就地治疗，搬运会引起再出血。治疗蛛网膜下腔出血的关键是防止再出血，而防止再出血的关键是诊断出血原因并处理原因。对于没有没有条件诊断和处理出血原因(主要是脑动脉瘤)的医院来说，所作的治疗并无实际意义，一旦再出血，所有前期的治疗将前功尽弃。所以，与其呆在没有条件的医院等死，不如早期转院求得最及时有效的治疗。而且，并没有证据表明搬运病人会导致再出血，而不处理脑动脉瘤是导致再出血的更本原因。

误区四：出血早期不能做脑血管检查。实际上，现在的脑血管检查(脑血管造影)非常安全，不会引起出血的风险，而等待的风险远大于检查的风险，所以应该尽早进行脑血管的检查，查清原因。现在的CTA检查不需要动脉插管，几乎没有风险，可以清晰显示颅内的脑血管和引起出血的脑动脉瘤