慢粒白血病的起因

慢粒白血病的起因

1首先，如果说患者患上了慢粒白血病这种疾病的话，那么可能是因为脾脏的因素。虽然说脾脏和白血病并没有明显的关系，但是经过一些权威的研究之后，我们可以看出来脾脏在一定程度上是有利于白血病的血癌细胞移居的，还会出现增殖和病变。

2其次，如果患者患上了慢粒白血病这种疾病的话，那么患者也有可能是因为细胞动力学的因素而导致的。患者患上了慢粒白血病之后，患者全身的细胞总数会有所增加，但是这种增加是由于血癌细胞不断的增殖并吞噬正常细胞而造成的。

3再次，如果说患者患上了慢粒白血病这种疾病的话，那么患者还有可能是因为同工酶的原因而导致的。在国内外的医院研究中，我们可以很清楚的看出，一些同工酶可以改变基因在我们体内的定位状况，这也是导致出现慢粒白血病的原因之一。

注意事项：白血病有很多种类型，不同的类型所对应的病因以及治疗方法也不完全相同，但是不论是哪一种类型的白血病，患者都要学会对症下药，听从医嘱，按时治疗。

白血病会遗传给子女吗

白血病在遗传学里,染色体和基因都是极其重要的“角色”,有的人由于染色体的各种异常而患有种种疾病,据医学家们统计,在患有染色体异常疾病的病人中,他们白血病的发病率明显高于正常人。

可以说白血病在某些方面是具有遗传性的,某些染色体的异常几乎总和某白血病密切相关。如一种叫PHL的染色体的存在与慢性粒细胞性白血病(简称“慢粒”)。单卵双胎的孪生子女,其中一人若患白血病,那么另一人患病的危险性就会大大增加。

慢性淋巴细胞白血病能活多久

慢性粒细胞白血病是一种影响血液及骨髓的恶性肿瘤，产生大量不成熟的白细胞，可以发生于任何年龄的人群，但以50岁以上的人群发病率较高。常常会导致慢性白血病的发生。患者积块坚硬，令患者疼痛难忍，日常生活也没有精神和热情，不思饮食，消瘦脱形，脸色泛黄。患者也会常常伴有出汗，感觉身体持续发热，烦躁不安、口燥等等症状。

患者积极的接受治疗，保持乐观的心态，接受一些抗癌药物的治疗，如现代抗癌物质中含有的护命素可以激活人体免疫细胞，提高机体免疫力，改善白血病患者的生活质量，也是白血病治疗方法的一种。慢粒粒白血病由于个体差异,加之治疗方法不同,使就诊后生存期长短悬殊很大，一般21～45.5个月,长期存活7～20年以上病例仅为少数。因为个体身体素质的差异，患者能保持几年也是不同的。

白血病有几种类型 慢性白血病

慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。慢性髓细胞性白血病，简称慢粒是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病。

慢粒白血病能治好吗

慢粒白血病能治好吗?大家都听过慢性白血病，那么听说过慢粒白血病吗?这是慢性白血病的一种，多发于老年人;许多人一直认为慢粒白血病是一种绝症，是治不好的，其实并不是这样的。现在的医学如此发达，针对各种白血病来说也研制出了许多的治疗方法，

慢性粒细胞性白血病在临床分为3期：慢性期：①临床表现：无症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻等症状;②血象：白细胞计数增高，主要为中性中晚幼和杆状粒细胞 ③骨髓象：增生明显至极度活跃，以粒系增生为主，中、晚幼粒和杆状核粒细胞增多，加速期：①不明原因的发热、贫血、出血加重和或骨骼疼痛。②脾脏进行性肿大。

③不是因药物引起的血小板进行性降低或增高。急变期：①原始细胞或原淋+幼淋，或原单+幼单在外周血或骨髓中=20%。②外周血中原始粒+早幼粒细胞=30%。

③骨髓中原始粒+早幼粒细胞=50%。④有髓外原始细胞浸润。慢粒白血病能治好吗?经过医师分析可知：慢粒白血病并不是不治之症，只要及时发现、及早开展治疗，病情就能得到操控;

慢粒白血病可以同房吗

白血病根据发病的时间可分为慢性和急性的，如果是急性的治疗就比较麻烦。如果是慢性的早期的进行治疗是可以恢复的。

患有慢性粒细胞白血病的病人也可以发生性生活，或者可以照顾小孩的。如果要进行怀孕的话，是有一定的风险的，建议孕前做相关检查。

慢粒白血病患者的中医护理有哪些

慢性粒细胞白血病归属于“虚劳”、“癥瘕”、“积聚”范畴，是内伤与外感相互作用所致。本病的发生乃先天禀赋不足或后天失养引起得脏腑亏虚，或由于外感六淫、内伤七情等引起气血功能紊乱，脏腑功能失调，致使毒邪乘虚而入，为气血痰食邪毒相互搏结而引起本病。 对于本病的中医护理有以下几个方面：

基础护理：1、心理护理：充分休息，稳定情绪帮助患者克服焦虑、恐惧、悲观等不良心理反应，增强治疗信心。2、饮食护理：忌食辛辣刺激性食物、海鲜，忌食羊肉、狗肉、鸡肉，少食肥厚油腻食物，避免吃硬食(煎炸、鸡排、鱼刺)常诱发口腔黏膜出血、食道静脉破裂出血和胃出血、宜清淡饮食、高营养食品。3、日常护理：化疗时注意保护患者的静脉，避免药物外渗观察化疗药物疗效及不良反应 。

辨证施护：1、气滞血瘀证：指气滞和血瘀同时存在的病理状态。往往急躁易怒，要做好耐心的心理疏导：饮食清淡，忌辛辣。2、正虚瘀结证：指正气不足，瘀结于内，一积块坚硬，疼痛加剧，饮食大减。往往表现出悲观、抑郁、焦虑，要同情患者，帮助其树立战胜疾病的信心;饮食低脂、易消化营养丰富。3、热毒炽盛证：外感发热宜清热解毒为主。佐以软坚散结。加强口腔、皮肤的护理;鼓励患者多饮水，避免感染。

食疗方法：1、鲜菇汤：益神开胃。化痰理气，缩肝脾。2、海藻牡蛎汤：软坚散结，缩肝脾。3、慈姑焖排骨：清热止血，解毒消肿，散结，降白细胞。

白血病常用的化疗药物

1、干扰核酸生物合成的药物。这类药又称抗代谢药。它们通过各自的特异性干扰白血病细胞的分裂和繁殖，具体品种有：

阿糖胞苷(ara-c)，针剂。用于各种急性白血病、脑膜白血病，是化疗中效果最佳，普遍使用的品种。

环胞苷(cc)。针剂。适应症与阿糖胞苷同。

氨甲喋呤(mtx)，常用针剂，亦有片剂。是儿童淋巴细胞白血病最主要的治疗药，也是所有鞘内化疗的首选药。

羟基脲(hu)，供口服。是慢性粒细胞白血病的主要治疗药。

6-巯基嘌呤(6-mp、乐疾宁)。是口服的治疗急性淋巴细胞白血病的维持治疗药。亦用于慢粒。

硫鸟嘌呤(6-tg)口服治疗急性白血病或慢粒。

2、直接影响癌细胞dna结构与功能的药物。它们包括烷化剂、拓扑异构酶抑制剂、

抗生素类的一些品种。其作用是使癌细胞dna链断裂，碱基配对错码，功能失效等。品种有：

白消安(白血福安、马利兰、麦里浪、bu)。慢性粒细胞白血病的口服治疗药，现在已很少使用。

足叶乙甙(vp-16)鬼臼素衍生物，针剂。是难治性白血病的重要治疗药。

威猛(尼替泊甙、vm-26)。新—代鬼臼衍生物，多用于治疗儿童急淋。

丝裂霉素(mmc)针剂。用于慢粒和淋巴瘤。

苯丁酸氮芥(瘤可宁、cbl，cb1348)、口服。主要用于慢性淋巴细胞白血病和多毛

细胞白血病。

苯丙氨酸氮芥(cbl、马法兰、左旋溶肉瘤素)、口服。主要用于慢淋或慢粒。

卞氮芥(双氯己亚硝脲、bcnu)针剂。主要用于脑膜白血病和慢淋。

环磷酰胺(ctx)有针剂和片剂。用于各种白血病，与其它抗白血病化疗药组成不同化疗方案。

环己亚硝脲(ccnu)。口服治疗脑膜白血病和慢淋。

慢粒白血病为什么要清创

清创术(创伤的初期外科处理)包括清洗创伤附近的污物，修齐创缘，切除坏死、失活和严重污染的组织，扩大伤口以解除深层组织的张力，清除异物，消灭死控，仔细止血，尽可能保存有活力的组织和修复特殊组织，尽早地变开放伤为闭合伤等步骤。防止感染，为创伤的一期愈合创造有利条件。

为什么有人会患有白血病

一、遗传因素

家族性白血病约占白血病的7‰。单卵孪生子，如果一个人发生白血病，另一人的发病率高达1/5。双卵孪生子为1/800。先天愚型(Down综合征)有21号染色体3体改变，其白血病发病率达50/10万，比正常人群高20倍。此外先天性再生障碍性贫血(Fanconi 贫血)、先天性血管扩张红斑病(Bloom 综合征)及先天性丙种球蛋白缺乏症等白血病发病率均较高。细胞遗传在白血病发病中也有一定作用。染色体断裂和易位可使原癌基因的位置发生移动和被激活，最明显的例子是慢粒白血病。受累细胞的9号染色体上的原癌基因abl易位至22号染色体的断裂集中区(bcr)，形成t(9;22)(q34;q11)即Ph1染色体和bcr/abl融合基因，此基因产生一种新的mRNA，由此再产生一种具有酷氨酸激酶活性的蛋白P210。现认为P210对白血病发病有重要作用，抑制该酶的活性可治愈慢粒白血病。此外，癌基因的点突变、活化和抑癌基因失活、丢失也是重要的发病机制。

二、血液病因素

某些血液病的部分病人最终可能发展为急性白血病。如慢粒白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。急性白血病在这些疾病中发生率比较低，化疗和放疗可增加向急性白血病转化。

三、环境因素

(一)电离辐射 日本广岛及长崎受原子弹袭击后，幸存者中白血病发病率比未受照射的人群高，多为急淋、急粒或慢粒白血病。照射剂量与白血病发病率密切相关，距爆炸中心1公里内白血病发病率为正常人群的100倍，在2公里处则为2.6倍。电磁场的致白血病作用近年也有报告。研究表明全身或大面积照射，可使骨髓抑制和机体免疫力缺陷，染色体发生断裂和重组，染色体双股DNA有可逆性断裂。

(二)化学因素 苯的致白血病作用已经肯定，例如早年接触含苯胶水的制鞋工人发病率高于正常人群的3~20倍。抗癌药中的烷化剂可引起继发性白血病，特别在淋巴瘤或免疫系统缺陷的肿瘤中多见。乙双吗啉致白血病作用近年报道甚多，该药是亚乙胺的衍生物，具有极强的致染色体畸变的作用。氯霉素、保泰松亦可能有致白血病的作用。化学物质所致的白血病，多为急非淋白血病。在出现白血病之前，往往先有一个白血病前期阶段，常表现为全血细胞减少。

(三)病毒 成人T细胞白血病(ATL)是由I型人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒所引起。

白血病发病率

白血病(Leukemia)是造血系统的原发性肿瘤,俗称“血癌”.若不予以积极治疗,急性白血病的自然病程(从确诊后计算)平均为2.2月,而慢性粒细胞性白血病(简称“慢粒”)虽经化疗,亦仅缓解3-5年,发生急变.白血病的死亡原因,主要为继发感染和内脏出血.

白血病严重地困扰着人们的生活,威协着人类的生命.世界各地白血病的发病率有逐年递增的趋势.据统计,白血病在我国的发病率为3-4/10万人;各省,区的发病率也有异地功能的差异.日本约为6.7/10万人;美国为3.9-15/10万人;英国为4.7-12.1/10万人.

至于白血病类型的分布,世界各地亦不完全相同.我国与亚洲一些国家相似,急性病多,占70%以上,其中以急性淋巴细胞性白血病(简称“急淋”);慢性型不足30%,以慢粒多见,而慢淋仅占2%.欧美各国,急性型与慢性型白血病约各占50%,尤以慢淋为多见,约占总白血病发病率的30%.

在各型白血病中,男,女性别之比约为2:1,男性发病率高于女性.各型白血病有其好发年龄,急粒与急性单核细胞白血病(简称“急单”)以40岁以上的成年人为多见,约有三分之一的患者年龄大于60岁. 急淋则多见于儿童,青少年,尤以12岁以下更为多见,成年人约占20%.慢粒多见于成人,慢淋多见于老年人,男性明显多于女性.

从白血病流行病学研究可以看出，白血病在儿童及青年中,恶性肿瘤中列足首位,死亡率较高,虽然治疗方法有了很大改进,但长期存活不能另人满意.如成人急淋2年生存率,国外先进水平才30%-50%,国内不足30%.疗效差的甚至不到10%.儿童急淋的疗效优于成年,5年生存才60%.急非淋完全缓解率,成人为60%-70%,儿童为70%-80%,5年无病生存,成人20%-40%,儿童30%-30%,另外,白血病治疗时间长,花费大,常常使患者难以承受,.例如骨髓移植需要几十万元,可以看出急性白血病是危害较高的疾病.

白血病俗称“血癌”是世界医学界的一大攻克难题。在西医研究中虽获得一些成果，但有许多的弊端，如西药副作用大，会引发出很多的并发症。西药毒性太大，给患者造成极大的痛苦。西药昂贵，给患者家庭造成很大的负担，甚者倾家荡产。由于骨髓的配型困难，挽救患者生命极少。多数患者而死于以上原因。离开人世，失去了美好的一生。

慢性粒细胞白血病的病因

慢性粒细胞性白血病归因于一类显著的基因异变，此类染色体易位称之为费城染色体。在这个染色体易位过程中，两个染色体9号染色体与22号染色体发生易位，此导致在22号染色体的BCR基因与9号染色体的ABL基因相融合。而这种异常“融合”基因产生了一个重达p210或p180的蛋白质p为计量细胞内蛋白的质量单位，相当于KDa。因为ABL基因通常运送一种结构域，增加磷酸盐族群到酪氨酸残基一种酪氨酸激酶，而Bcr-abl融合基因产物也是一种酪氨酸激酶。慢性粒细胞性白血病的病因

1.细胞动力学导致慢性粒细胞白血病的原因来自不同的因素，慢粒时全身粒细胞总量有明显增加，而这种数量的增加并非慢粒白血病，靶向药物格列卫由于白血病细胞的迅速分裂和增殖，亦不是因成熟障碍所致，是白血病细胞通过增殖池以及血中的时间延长，以白血病化的干细胞池扩大，正常造血干细胞池缩小导致大量细胞的积聚。

2.G6PD同工酶慢粒的克隆性质进一步亦为G6PD同工酶的研究所证实。目前已知G6PD 的基因密码子定位在X染色体上，在女性体细胞中二个G6PD调节基因仅其中之一处于活动状态。作为G6PD杂合子的女性，体内应存在着二种细胞群体，即 G6PDA和B同工酶。研究发现携带有G6PD同工酶的杂合子女性慢粒中，其粒细胞、单核细胞、红细胞及淋巴细胞仅有一种A型或B型的G6PD同工酶，更进一步地提示慢粒的病变起源于多能干细胞水平上。

3.Ph1异常Ph1是CML的标志性染色体变化，由非随机t9;22q34;q11形成。在9 号染色体断裂点上有c-abl基因，它的变异性可大于100kb。bcr基因位于22号染色体，是一个变异性很小的5.8kb DNA小片段，易位后22q-和9q 结合部形成bcr/abl融合基因，编码一个特异的210kb蛋白质P210，它是一种酪氨酸激酶，在肿瘤的发病中起作用。

4.脾脏因素要正确的认识到发生慢性粒细胞白血病的主要病因，脾脏在慢粒发病机理中所起的作用，虽尚未阐明，但许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居，增殖和急变。BCR-ABL融合蛋白又与白细胞介素-3受体亚基相互作用。BCR-ABL保持持续活动状态并不需要其他细胞信息蛋白的激活。此外，BCR-ABL 更释放了大量控制细胞循环的蛋白，并加速细胞分裂。更有甚之，BCR-ABL蛋白抑制了DNA修复，引发基因组的不稳定性，并使细胞更易产生遗传变异。BCR-ABL蛋白活动机制，是慢性粒细胞性白血病的病理学意义上的原因。基于对BCR-ABL蛋白以及酪氨酸残基的研究，靶向治疗首先被采用的是伊马替尼则着重于特别地抑制BCR-ABL蛋白的活动。在治疗慢性粒细胞性白血病中，这种酪氨酸残基抑制剂可以发挥很大的缓解作用，并证实BCR-ABL蛋白反应是慢性粒细胞性白血病的核心原因。