癔症的发病机制

癔症的发病机制

癔症的发病机制尚不完全清楚，较有影响的观点大致可归纳为两种。第一种观点认为癔症是一种原始的应激现象。所谓原始反应即人类在危机状态下所表现出的各种本能反应。包括：①兴奋性反应如狂奔、乱叫、情感暴发等精神运动性兴奋状态;②抑制性反应如昏睡、木僵、瘫痪、聋、哑、盲等;③退化反应如幼稚行为、童样痴呆等。

第二种观点认为癔症是一种有目的的反应。临床实践发现癔症常常发端于困境之中或危难之时，而且癔症的发作往往能导致脱离这种环境或免除某些义务[1] 。

分离性精神障碍的症状

癔症(分离转换性障碍)是由精神因素，如生活事件、内心冲突、暗示或自我暗示，作用于易病个体引起的精神障碍。癔病的主要表现有分离症状和转换症状两种。癔症的症状是功能性的，因此心理治疗占有重要的地位。该病预后一般较好，60%-80%的患者可在一年内自行缓解。

1疾病简介

癔症又称歇斯底里，系由于明显的心理因素，如生活事件、内心冲突或强烈的情绪体验、暗示或自我暗示等作用于易感个体引起的一组病症。临床主要表现为癔症性精神障碍(又称为分离症状)和癔症躯体障碍(又称转换症状)两大类症状，而这些症状没有可以证实的器质性病变为基础。症状具有做作、夸大或富有情感色彩等特点，有时可由暗示诱发，也可由暗示而消失，有反复发作的倾向。

癔症是精神病学诊断术语中最为古老的病名之一，而有关其发病机制和疾病归属也一直争论不休。现今虽然大多数学者认为癔症是社会心理因素与个体易感素质共同作用所致，但对其发病机制尚无公认的结论。近年来把癔症划出神经症的意见已占大多数，但为什么要划出去，划到哪里，除了理论上的争辩外，尚缺少实验研究的证据。尽管如此新近的CCMD-3起来将癔症从神经症状中分离出来，单列一病。

癔症的患病率报告不一。普通人群患病率为3.55‰(中国，1982)。国外有关统计资料显示，居民中患病率女性为3‰-6‰，男性少见。近年的流行病学资料显示，发病率有下降趋势，原因不明。多数学者认为文化落后地区发病率较高。首发年龄以20-30岁最多。一般认为癔病症的预后较好，60%-80%的患者可在一年内自发缓解。

2发病原因

1、生物学因素

(1)遗传：最早的癔症遗传学研究是Kraulis在1931年完成的。他调查研究了1906～1923年期间被Kraepelin诊断为癔症患者的所有亲属，发现患者父母中有9.4%曾患癔症住院;兄弟姐妹中有6.25%曾患癔症住院。癔症患者的父母和兄弟姐妹中分别有1/2和1/3的人有这种或那种人格障碍。

(2)素质与人格类型：通常认为，具有癔症个性的人易患癔症。所谓癔症个性即表现为情感丰富、有表演色彩、自我中心、富于幻想、暗示性高。国外还有不成熟、要挟、性挑逗等特征的描述。

(3)躯体因素：临床发现神经系统的器质性损害有促发癔症的倾向。多发性硬化、颞叶局灶性病变、散发性脑炎、脑外伤等均可导致癔症样发作。

2、心理因素现代医学观点倾向于癔症是一种心因性疾病。

3、社会文化因素社会文化因素对癔症的影响作用较明显，主要表现在癔症的发病形式、临床症状等方面，有人认为也影响其发病率。

3发病机制

癔症的发病机制尚不完全清楚，较有影响的观点大致可归纳为两种。第一种观点认为癔症是一种原始的应激现象。所谓原始反应即人类在危机状态下所表现出的各种本能反应。包括：①兴奋性反应如狂奔、乱叫、情感暴发等精神运动性兴奋状态;②抑制性反应如昏睡、木僵、瘫痪、聋、哑、盲等;③退化反应如幼稚行为、童样痴呆等。

第二种观点认为癔症是一种有目的的反应。临床实践发现癔症常常发端于困境之中或危难之时，而且癔症的发作往往能导致脱离这种环境或免除某些义务。

4临床表现

分离症状的主要表现

(1) 分离性遗忘：表现为突然不能回忆起重要的个人经历。遗忘内容广泛，一般都是围绕创伤性事件。这一遗忘的表现不能用使用物质、神经系统病变或其他医学问题所致生理结果来解释。固定的核心内容在觉醒状态下始终不能回忆。

(2) 分离性漫游：伴有个体身份的遗忘，表现为突然的、非计划内的旅行。分离性漫游的发生与创伤性或无法抗拒的生活事件有关。情感暴发:很多见。表现为情感分发泄，时哭时笑，吵闹，对自己的情况以夸张性来表现。发作时意识范围可狭窄。冲动毁物，伤人，自伤和自杀行为。

(3) 情感暴发：很多见。表现为情感分发泄，时哭时笑，吵闹，对自己的情况以夸张性来表现。发作时意识范围可狭窄。冲动毁物，伤人，自伤和自杀行为。

(4) 假性痴呆：给人傻呆幼稚的感觉。

(5) 双重和多重人格：表现为忽然间身份改变。比较典型的就是民间说的“鬼怪附体”。

(6) 精神病状态：发病时可出现精神病性症状。与分裂症的区别主要在于幻觉和妄想的内容不太固定，多变化，并且很易受暗示。

(7) 分离性木僵：精神创伤之后或为创伤体验所触发，出现较深的意识障碍，在相当长时间维持固定的姿势，仰卧或坐着，没有言语和随意动作，对光线，声音和疼痛刺激没有反应，此时患者肌张力，姿势和呼吸可无明显异常。

骨癌的发病机制

骨瘤(osteoma)是一种良性病损，多见于颅、面各骨，由生骨性纤维组织、成骨细胞及其所产生的新生骨所构成，含有分化良好的成熟骨组织，并有明显的板层结构，骨瘤伴随人体的发育而逐渐生长，当人体发育成熟以后，大部分肿瘤亦停止生长。多发性骨瘤称Gardner综合征，同时有肠息肉和软组织病损。

肿瘤骨呈黄白色，骨样硬度，表面凹凸不平，覆以假包膜。显微镜下由纤维组织与新生骨构成，骨细胞肥大，基质染色不匀。成纤维细胞与成骨细胞均无恶

性变现象。

高雄激素血症发病机制

血液循环中的雄激素主要有脱氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)、脱氢表雄酮(DHEA)、雄烯二酮 (Δ4A)、睾酮(T)及双氢睾酮(DHT)等。血雄激素过高的原因：①由于卵巢或肾上腺皮质分泌过量。②也可能是外周转化异常造成。③是在甾体激素生物合成过程中酶系统紊乱，如芳香化酶缺乏，雄烯二酮就不能转化为雌酮，睾酮也不能转化为雌二醇，致雄烯二酮，尤其是睾酮堆积过量。④60%的睾酮在血中与β球蛋白相结合，称睾酮-雌二醇结合球蛋白(TEBG)，约38%(主要是雄烯二酮)与白蛋白结合，游离睾酮只占2%，但它有活性。如TEBG结合雌二醇增多，结合睾酮减少，则血液中游离睾酮增多。⑤由胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症能刺激卵巢分泌大量的雄激素。高睾酮血症引起不孕的原因：卵巢及肾上腺分泌过多的激素，经血液循环，在外周脂肪组织经芳香化酶作用转化为雌酮，过多的雌酮持续作用于下丘脑及垂体，对LH的分泌呈正反馈而对FSH的分泌为负反馈，形成无周期性波动的高LH水平，低FSH水平。LH/FSH比值增高≥2～3。低FSH使卵泡发育到一定程度，但不能成熟;LH持续性分泌增多，但无周期性波动，即无LH高峰。因而不排卵，导致不孕。

肺癌的发病机制

1.直接扩散 癌肿不断增长，可阻塞支气管管腔，同时还向支气管外的肺组织内扩展。靠近肺外围的肿瘤可侵犯胸膜和胸壁，中央型或靠近纵隔的肿瘤更可侵犯其他器官。巨大的肿瘤可发生中心部分缺血性坏死，形成癌性空洞。

2.血行转移 是肺癌的晚期表现，癌细胞随肺静脉回流到左心后，可转移到体内任何部位，常见转移部位为肝、脑、肺、骨酷系统、肾上腺、肾和胰。

3.支气管内播散 肺泡细胞癌病例，细支气管和肺泡壁上的癌细胞很容易脱落;癌细胞可以经支气管管道扩散到邻近的肺组织中，形成新的癌灶。

4.淋巴转移 肺的淋巴引流有一定的规律右肺上叶流向右肺门及右上纵隔淋巴结。右肺中叶流向中、下叶汇总区淋巴结，隆突下及右上纵隔淋巴结。右肺下叶引至中、下叶汇总区，隆突下，下肺韧带以及右上纵隔淋巴结。左肺上叶引至主动脉弓下(Bottallo)淋巴结、左前上纵隔淋巴结。左肺下叶淋巴流向上下叶汇总区，隆突下以及跨越纵隔到右上纵隔淋巴结。如采用成毛绍夫的淋巴结图例(图1)肺癌的淋巴结转移(N状态)则可以显示(表1)。

癔症是什么

癔症(分离转换性障碍)是由精神因素，如生活事件、内心冲突、暗示或自我暗示，作用于易病个体引起的精神障碍。癔病的主要表现有分离症状和转换症状两种。

分离是指对过去经历与当今环境和自我身份的认知完全或部分不相符合。

转换是指精神刺激引起的情绪反应，接着出现躯体症状，一旦躯体症状出现，情绪反应便褪色或消失，躯体症状便叫做转换症状，转换症状的确诊必须排除器质性病变。

癔症的发病机制尚不完全清楚，较有影响的观点大致可归纳为两种。第一种观点认为癔症是一种原始的应激现象，所谓原始反应即人类在危机状态下所表现出的各种本能反应，包括：

①兴奋性反应如狂奔、乱叫、情感暴发等精神运动性兴奋状态;

②抑制性反应如昏睡、木僵、瘫痪、聋、哑、盲等;

③退化反应如幼稚行为、童样痴呆等。

第二种观点认为癔症是一种有目的的反应，临床实践发现癔症常常发端于困境之中或危难之时，而且癔症的发作往往能导致脱离这种环境或免除某些义务。

胃胀的发病机制

1、胃肠道内气体排出障碍。

2、胃肠道中气体吸收障碍，正常情况下，腹腔内大部分气体，经肠壁血管吸收后，由肺部呼吸排出体外。有些疾病，肠壁血液循环发生障碍，影响肠腔内气体吸收，从而引起腹胀。

3、吸入空气，吃东西时因讲话或饮食习惯不良吸入大量空气，而引起肠胀气。因某些原因，肠蠕动功能减弱或消失，所以肠腔内的气体排不出体外，因而引起腹胀。

4、食物发酵，正常情况下，回肠下端和升结肠有大量细菌存在。如果食糜在这段肠子里，因某种原因停留时间过长，在细菌的作用下，可以引起食糜发酵，产生大量的气体，引起腹胀。

肝炎的发病机制

病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。[1]

乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性T细胞(CTL)通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变;其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如TNF-α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。 TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。

丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。

水肿发病机制

生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。

血管内外液体交换失平衡致组织间液增多

引起血管内外液体交换失平衡的因素有：

1 .毛细血管流体静压增高

毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：

① 心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因;左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。

② 血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。

③ 血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。

2 .血浆胶体渗透压降低

血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：

① 合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。

② 丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。

③ 分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。

④ 血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。

3 .微血管壁通透性增高

常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L - 60g /L ，称为渗出液。

上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。

4 .淋巴回流受阻

见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管;某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管;乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高(见图 6-2 )，可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白 。

体内外液体交换失平衡致钠、水潴留

正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。

各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少;② GFR 不变，肾小管重吸收增加;③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。

1 . GFR 降低

( 1 )肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞(包括系膜细胞和内皮细胞)压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少;肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔;二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。

( 2 )有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量;肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。

2 .肾小管对钠、水的重吸收增多

生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：

(1) 滤过分数增高：

滤过分数( filtration fraction,FF )是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% ( 120/600 )。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% ( 90/300 )。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。

(2) 心房利钠肽减少：

心房利钠肽( atrial natriuretic polypeptide, ANP )是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。

(3) 肾血流重分布：

生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位( cortical nephron )。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。

(4) 醛固酮和ADH增多：

当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统( renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS )激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。

躁狂症发病机制是什么

生物学因素：神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺功能活动异常;γ-氨基丁酸是中枢神经系统抑制性神经递质，可能存在功能活动异常，因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂，有效治疗躁狂症和双相障碍。第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调医"学教育网搜集整理。

遗传学因素：家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。心理社会因素：不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

获得性免疫缺陷综合症发病机制

HIV只能在宿主的活细胞内复制，HIV包含着遗传基因，但必须依赖宿主细胞才能产生新的病毒颗粒。病毒的遗传指令可嵌于核糖核酸染色体组(RNA病毒)或脱氧核糖核酸(DNA)染色体组(DNA病毒)。

HIV是RNA病毒，它具有特殊的反转录酶，可使这种病毒将它的RNA复制成DNA，复制的DNA与感染的宿主细胞染色体组结合，病毒的蛋白与核酸构建为成熟的病毒体，通过芽生的方式被宿主细胞释放出来，从而完成病毒的复制。在正常状态下，是由DNA复制RNA的。由于HIV在复制过程中采取了相反的步骤，所以称为反转录病毒(图1)。

HIV外壳上的糖蛋白GP120与一些人细胞，如CD4 T淋巴细胞，巨噬细胞和神经系统的一些细胞表面的抗原分子(称为CD4或T4受体)具有特殊的亲和力。

HIV感染可以损伤或杀死T4辅助性细胞，导致T辅助性细胞和T抑制性细胞比例逆转。正常健康人中，T辅助性细胞和T抑制性细胞的比例为1.0～2.0，但在艾滋病人中，这两者的比例降为1.0以下。这种T辅助性细胞和T抑制性细胞比例逆转导致了细胞免疫功能不全，从而引起机会性病原体引起的感染和不常见的肿瘤发生。

社交恐惧症发病机制

社交恐惧的确切病因和发病机制尚未完全明了，与其它恐惧症类似，目前认为社交恐惧与以下因素有关：

遗传因素

恐惧症具有家族遗传倾向，尤其影响到女性亲属。双生子研究结果同样提示广场恐惧可能与遗传有关，且与惊恐障碍存在一定联系。某些特定的恐惧症具有明显的遗传倾向，如血液和注射恐惧，先证者中约2/3的生物源亲属患有相同疾病，这类患者对恐怖刺激所产生的反应也与一般的恐惧症患者不同，他们表现心动过缓而不是心动过速，易发生晕厥[2] 。

神经生化研究

有研究发现社交恐惧症患者出现恐惧症状时血浆去甲肾上腺素水平升高，甲状腺素释放激素升压试验阳性，可乐定激发实验引起的生长激素反应迟钝。

心理社会因素

19世纪初，美国心理学家用条件反射理论来解释恐惧症的发生机制，认为恐惧症状的扩展和持续是由于症状的反复出现使焦虑情绪条件化，而回避行为则阻碍了条件化的消退。