直肠癌的流行病学如何
直肠癌的流行病学如何
直肠癌是胃肠道中常见的恶性肿瘤，发病率仅次于胃癌和食管癌。在欧美国家直肠癌发病率很高。 2009年美国统计共有新发直肠癌40 870例患者(其中男性为23 580例，女性为17 290例)，结直肠癌是美国第四大常见肿瘤，第二大癌症死因。
直肠癌的发病率男性略高于女性，约为1.3:1，发病的危险性在40岁以后开始增长，到50～55岁达到发病的高峰。在我国，直肠癌流行病学趋势正在发生变化并呈现新的特点。根据中国抗癌协会大宗病例资料，显示以下特点：①直肠癌由低发趋向于高发。由于我国人口基数大，近年来，其发病和病死的绝对数已超过美国。②直肠癌平均发病年龄趋同于发达国家水平。
新近制订的《中国癌症预防与控制规划纲要(2004～2010年)》将结直肠癌与肺癌、乳腺癌、肝癌、食管癌、胃癌、子宫颈癌和鼻咽癌列为我国现阶段重点防治的八大癌症,这八类癌症死亡约占癌症死因的80%以上。
为什么会发生直肠癌
饮食因素在结直肠癌发生中具有极其重要的地位。目前在世界范围内结直肠癌占恶性肿瘤的第2位，在西方发达国家它占第2位，而在一些不发达国家中它仅占第8位。流行病学观察和实验研究表明饮食在结直肠癌发生中具有决定性地位，脂肪消耗量的增加与结直肠癌发病率的上升是平行的，直接测定饮食脂肪的含量显示消耗脂肪量高的人群，其结直肠癌的病死率也高。从低脂肪饮食区至高脂饮食区的移民研究发现其结直肠癌的发生率与原来国家相比明显增高了。从日本移民至夏威夷的移民患结肠癌的死亡明显增加，从波兰移民至澳大利亚的移民也呈现这种病死率的增高。许多对照病例的研究均支持脂肪摄入与结直肠癌的相关性。但其他流行病学资料并不证实这种相关性，尤其在同一国家的不同地区，例如美国犹他州结肠癌的发病率比美国平均发病率低得多，而按人口每人的脂肪的消耗量则是相同的。流行病学资料之所以出现这种矛盾现象是因为没有考虑那些对抗结肠癌发生的保护性饮食因素。从北欧的一个研究发现丹麦人的结肠癌发病率明显比芬兰人高，虽然脂肪摄入是相同的，但芬兰人摄入纤维素量比丹麦人高，从而表明纤维素可能具有调节脂肪的致癌作用。最近，Willett等再次证实结肠癌的发生与动物脂肪的消耗量呈正相关。此外，最近的一个流行病学研究分析脂肪摄入与各种癌肿的关系中发现脂肪摄入与结直肠等6种癌肿的发生有肯定的关系。
大多数流行病资料表明结肠癌与总的脂肪消耗量相关而不是与特殊的食物脂肪有关。但也有流行病学研究阐述脂肪类型与结肠癌关系的;一些研究认为与动物脂肪相关，另一些研究支持植物脂肪作用最大。在二甲肼(DMH)诱发的实验性结肠癌中，高浓度植物油和多不饱和脂肪膳食的动物具有较高的发病率。反之，高度多不饱和鱼油和单不饱和橄榄油则在动物的化学性诱导的?岢Π┲腥床⑽拊銮孔饔谩eddy等(1991)报道在一组化学性诱发的结肠癌实验中发现，脂肪类型、脂肪消耗量以及消耗脂肪所处的时间均对结肠癌的发生有作用。有两个报道表明单不饱和脂肪对结肠癌则起保护作用。Anti等(1992)报道一个双盲对照研究的结肠腺瘤病员对补充12周鱼油进行活检。在补充鱼油2周内结肠隐窝的上端部分增生速度减慢。这种减慢被认为是抑制腺瘤的形成。
食物脂肪在结肠中促发癌肿的生化机制尚未肯定，推测有几个机制：①食物脂肪引起胆汁中类固醇的增高，而后者对结肠上皮有损害作用，并可引起结肠上皮的过度增生;②在脂质过氧化过程中产生的自由基有促进致癌作用;③某些脂肪酸通过结合细胞膜、引起细胞膜流度的改变和对致癌物质反应的变化而促进其致癌作用;④亚油酸过多可增加某些前列腺素的合成，而后者则起促癌剂的作用，刺激细胞增生;⑤食物脂肪决定肠道细菌的性质，而肠道细菌在致癌原的代谢中具有重要地位;⑥脂肪的致癌作用并不在于其化学成分的特殊，而与其热卡密度相关。因为脂肪的热卡密度最高，故其致癌性最强。
龋齿的流行病学
龋齿是人类发病率极高的疾病，也是小儿常见的多发病，乳牙患龋率高峰约在5岁左右，恒牙患龋率约在15岁左右。
根据上海市1981年调查材料，在15059名幼儿园儿童和中小学学生中乳牙患龋人数为8523人，乳牙患龋率为56.62%。4岁时患龋率达65.92%，9岁为83.57%。
据1983年北京地区对中小学生的调查，城郊区7岁儿童恒牙患龋率平均为48.88%，12岁为67.29%，17岁为73.61%。一般农村较城市人口恒牙患龋为低。
中国2005年第三次口腔健康流调显示：每一百个5岁儿童中就有超过66人嘴里有龋齿，35~44岁中年人群中，这一比例上升到88.1%，而65~74岁老年人的患龋率则高达98.4%。
2013年2月，中国卫生部公布的数据显示：中国5岁儿童的乳牙患龋率为66%，在世界上处于较高水平;12岁儿童的恒牙患龋率也达到29%。5岁组儿童97%的龋齿未经治疗，12岁组为89%。
资料表明城市人口恒牙患龋率平均为63.65%，平均龋牙数为1.67颗;农业人口患龋率为55.67%，平均龋牙数1.27颗。
中国幅员辽阔，各地条件有别，患龋情况也有差别。因此，防龋工作应从牙齿一萌出就开始。
结直肠癌的病因
结直肠癌的发病与社会环境、生活方式(尤其是饮食习惯、缺乏体力活动)、遗传因素有关。目前认为其致癌过程是以饮食因素的作用为主，结合其他一些因素的多环节共同作用的结果。
一、饮食与致癌物质
流行病学研究显示结直肠癌的发生与经济状况、饮食结构有明显的联系。一般认为高动物蛋白、高脂肪和低纤维饮食是大肠癌高发的因素。进食脂肪多，胆汁分泌也多，胆酸分解物也多，肠内厌氧菌酶活性也增高，致使肠内致癌原、促癌原形成增加，易致大肠癌发生。也有研究认为啤酒中某些成分本身是个弱的直肠癌始动或促进因子，因此啤酒与直肠癌的发生有关。另外，维生素摄入不足、油煎炸食品进食过多等因素也可能与直肠癌的发生有关。
二、直肠非癌性疾病
几乎所有的直肠癌都是从息肉开始发展而来的。息肉始发于直肠的内层或肠壁，这类疾病经过多年的迁延而演变成癌。某些类型的息肉(炎性息肉)并非癌前病变，但腺瘤性息肉却能增高癌变的危险性，尤其是多发的或大的息肉。一般认为具有高危险性的腺瘤是大的(>1cm)管状腺瘤、多发性腺瘤、带有绒毛的腺瘤和有一定分化不良的腺瘤。慢性溃疡性结肠炎与结肠癌关系较密切，而与直肠癌的发生关系不密切。
三、遗传因素
流行病学研究证实，有直肠癌家族史的人比一般人群患直肠癌的危险性高，一级亲属患直肠癌的人患该病的危险性比一般人群高2倍，而且患病年龄明显提前。由于家族遗传因素引发的大肠癌约占10%-20%左右，这些遗传家系主要为家族性腺瘤性息肉病、Gardner综合征家系和遗传性非息肉性结肠癌(Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer, HNPCC)，又称Lynch综合征。
四、其它疾病
部分慢性血吸虫病患者伴发大肠癌，但两者未发现有显著相关性。
扩散途径
一、局部扩散
先是肠壁内扩散，癌浸润至肌层后易发生血道转移，还可以侵袭整个肠壁乃至肠周围器官，如膀胱、阴道等。
二、淋巴道转移
直肠癌细胞沿肠壁淋巴道进入肠旁淋巴结，继而进入直肠上动脉或乙状结肠动脉旁淋巴结，至肠系膜下动脉淋巴结，进入腹主动脉旁淋巴结，再到锁骨上淋巴结。
大便出鲜血是直肠癌吗 如何预防直肠癌
流行病学研究显示结直肠癌的发生与经济状况、饮食结构有明显的联系。一般认为高动物蛋白、高脂肪和低纤维饮食是大肠癌高发的因素，另外，维生素摄入不足、油煎炸食品进食过多等因素也可能与直肠癌的发生有关，所以要避免直肠癌注意饮食很重要。
几乎所有的直肠癌都是从息肉开始发展而来的，息肉始发于直肠的内层或肠壁，这类疾病经过多年的迁延而演变成癌，所以一定要定期进行体检，当发现直肠息肉是一定要及时处理，尽量做到早发现早治疗。
浅谈直肠癌
直肠慢性炎症是直肠癌的一大病因，如慢性溃疡性结肠炎、慢性血吸虫病形成的肉芽肿等与结直肠癌的发生有直接的关系。其病程愈长，发生结直肠癌的可能性愈高，患病20年以上的溃疡性结肠炎患者结直肠癌的发生率约为20-40%。
饮食与致癌物质在直肠癌变中也占有一定比重，流行病学研究显示结直肠癌的发生与经济状况、饮食结构有明显的联系。经济发达地区、饮食中动物脂肪和蛋白质所占比例高、纤维素含量低的地域和群体发病率明显高。饮食结构与结直肠癌发生之间的关系确切机理尚不完全清楚，一般认为可能与动物脂肪的代谢产物、细菌分解产物以及由于低纤维素饮食状态下，肠蠕动减慢，肠道的毒素吸收增加等因素有关。
咖啡帮你降低头颈癌风险
头颈癌包括口腔癌、鼻癌、鼻窦癌、唾液腺癌及淋巴癌等。美国犹他州大学的研究人员在最新一期《癌症流行病学、生物标志与预防》杂志上报告说，他们对国际头颈癌流行病学联合会提供的9项研究数据进行分析后发现，常喝咖啡的人患口腔癌和咽喉癌的几率要比不常喝咖啡的人低39%。如果每天喝4杯以上的咖啡，这一效果会更加明显。
研究人员解释说，咖啡中所含的抗氧化物等多种化学物质可能是其有抗癌效果的原因之一，但要了解其具体的抗癌机制还需更深入的研究。
此前美国和英国的研究曾显示，常喝咖啡可降低前列腺癌、神经胶质瘤和脑瘤等患病风险。
多种病与维生素D有关
研究表明，缺乏维生素D与某些恶性肿瘤的发生密切相关，特别是结直肠癌、乳腺癌、前列腺癌、皮肤癌、血液系统恶性肿瘤。
1。 结直肠癌
研究发现，维生素D水平高的结直肠癌患者与低维生素D水平患者相比，总体死亡率更低。
2。 乳腺癌
维生素D与维生素D受体结合后可抑制乳腺癌细胞的生长和转移，抑制乳腺癌细胞内的信号传导，从而抑制肿瘤细胞。
3。 前列腺癌
流行病学证据显示，患前列腺癌风险与紫外线照射负相关，而紫外线能促进体内合成维生素D。
4。 血液系统恶性肿瘤
维生素D对白血病细胞的生长有抑制作用，美国研究人员发现，缺乏维生素D严重削弱白血病患者的治疗效果。
综上，尽管已有大量细胞或动物实验表明补充维生素D能降低癌症发病率，然而目前一些大型流行病学研究却没有出现一致的结果。因此，要证明缺乏维生素D会增加罹患癌症的风险，仍需更具说服力的大型研究。
直肠癌是如何引起的
一、发病原因
导致结直肠癌发生的危险因素可分为相对危险与绝对危险两类。
1.饮食因素
(1)脂肪、纤维素与热卡：
饮食因素在结直肠癌发生中具有极其重要的地位。目前在世界范围内结直肠癌占恶性肿瘤的第2位，在西方发达国家它占第2位，而在一些不发达国家中它仅占第8位。流行病学观察和实验研究表明饮食在结直肠癌发生中具有决定性地位，脂肪消耗量的增加与结直肠癌发病率的上升是平行的，直接测定饮食脂肪的含量显示消耗脂肪量高的人群，其结直肠癌的病死率也高。从低脂肪饮食区至高脂饮食区的移民研究发现其结直肠癌的发生率与原来国家相比明显增高了。从日本移民至夏威夷的移民患结肠癌的死亡明显增加，从波兰移民至澳大利亚的移民也呈现这种病死率的增高。许多对照病例的研究均支持脂肪摄入与结直肠癌的相关性。但其他流行病学资料并不证实这种相关性，尤其在同一国家的不同地区，例如美国犹他州结肠癌的发病率比美国平均发病率低得多，而按人口每人的脂肪的消耗量则是相同的。流行病学资料之所以出现这种矛盾现象是因为没有考虑那些对抗结肠癌发生的保护性饮食因素。从北欧的一个研究发现丹麦人的结肠癌发病率明显比芬兰人高，虽然脂肪摄入是相同的，但芬兰人摄入纤维素量比丹麦人高，从而表明纤维素可能具有调节脂肪的致癌作用。最近，Willett等再次证实结肠癌的发生与动物脂肪的消耗量呈正相关。此外，最近的一个流行病学研究分析脂肪摄入与各种癌肿的关系中发现脂肪摄入与结直肠等6种癌肿的发生有肯定的关系。
大多数流行病资料表明结肠癌与总的脂肪消耗量相关而不是与特殊的食物脂肪有关。但也有流行病学研究阐述脂肪类型与结肠癌关系的;一些研究认为与动物脂肪相关，另一些研究支持植物脂肪作用最大。在二甲肼(DMH)诱发的实验性结肠癌中，高浓度植物油和多不饱和脂肪膳食的动物具有较高的发病率。反之，高度多不饱和鱼油和单不饱和橄榄油则在动物的化学性诱导的?岢Π┲腥床⑽拊銮孔饔谩eddy等(1991)报道在一组化学性诱发的结肠癌实验中发现，脂肪类型、脂肪消耗量以及消耗脂肪所处的时间均对结肠癌的发生有作用。有两个报道表明单不饱和脂肪对结肠癌则起保护作用。Anti等(1992)报道一个双盲对照研究的结肠腺瘤病员对补充12周鱼油进行活检。在补充鱼油2周内结肠隐窝的上端部分增生速度减慢。这种减慢被认为是抑制腺瘤的形成。
食物脂肪在结肠中促发癌肿的生化机制尚未肯定，推测有几个机制：①食物脂肪引起胆汁中类固醇的增高，而后者对结肠上皮有损害作用，并可引起结肠上皮的过度增生;②在脂质过氧化过程中产生的自由基有促进致癌作用;③某些脂肪酸通过结合细胞膜、引起细胞膜流度的改变和对致癌物质反应的变化而促进其致癌作用;④亚油酸过多可增加某些前列腺素的合成，而后者则起促癌剂的作用，刺激细胞增生;⑤食物脂肪决定肠道细菌的性质，而肠道细菌在致癌原的代谢中具有重要地位;⑥脂肪的致癌作用并不在于其化学成分的特殊，而与其热卡密度相关。因为脂肪的热卡密度最高，故其致癌性最强。
现在还不知道食物脂肪应限制到什么水平能达到减少其对结肠的致癌作用，在美国和某些西欧国家饮食中平均脂肪含量约占总热量的40%，这与第三世界国家饮食中脂肪仅占总热量的10%～25%形成鲜明对照，动物的研究显示当食物脂肪从总热量的10%增至40%时，有诱发结肠肿瘤的剂量效应。
饮食中另一个与结直肠癌发生有关的因素是纤维素。Burkitt和Trowell首先提出非洲黑人饮食中含纤维素较高，因而大肠癌的病死率较白人低，而白人摄入纤维素极少。但此后的流行病学研究结果却是不一致的。这种不一致可能由于食物纤维素并非一种特殊的化学性实体，而是一个多种多样的复合物，其惟一的共同点是来自于植物并对人的消化酶的作用具有抵抗力。不同的纤维素具有不同的生理化学特性，并可通过各种途径影响结肠的环境和结肠黏膜。有些食物纤维素如麸糠通过结肠并无变化。另一些纤维素如果胶几乎完全被结肠内细菌所粉碎，且大部分变为短链脂肪酸。这些脂肪酸调节结肠pH，并被结肠细胞用作主要能量来源。
大多数流行病学研究只是从总体来分析含纤维素食物与结肠癌的关系，并不研究特殊的纤维素。但有些研究中结直肠癌的危险性是与特殊的纤维素或特殊的含纤维食物相关，Kunes等发现十字花科的蔬菜如花茎甘蓝、花椰菜、卷心菜、汤菜对结肠癌具有防护性抵抗作用。但无法知道其保护作用是由于这些蔬菜中的纤维素还是由于所含化学预防物质如萝卜硫素，它能刺激酶来中和自由基，动物模型中显示特殊的食物纤维素麸糠和植物纤维素具有保护抵抗致癌原引起的结肠癌，但果胶则不能。但某些纤维素则能引起结肠黏膜的变化，表示具促进致癌过程。在实验性诱发的结肠癌中，食用小麦麸糠、果胶可增加DNA合成、黏膜团块和细胞移行、但燕麦麸糠则不能起这些变化。必须强调这些效应可能不一致，并可能与种族、性别或其他因素有关。考虑到食物纤维素由不同的生理化学组成，看来如果确有保护作用的话，可能对某些纤维素特异。
纤维素对防护结肠癌发生的作用机制尚未阐明，但有下列几种可能性：①结肠中传递时间缩短，从而使肠腔内致癌原与结肠黏膜的接触时间缩短;②纤维素与肠腔内的致癌原结合和稀释，从而中和了其有害作用;③代谢胆汁酸的结肠菌种改变;④食物纤维素在结肠内代谢为短链脂肪酸后使结肠内pH降低。pH的下降引起可能有害的游离脂肪酸和胆汁酸去离子化。最近Cummings报道12个国家中20个人群结肠癌的发生率与粪便量呈负相关，并指出当纤维素摄入>18g/d使粪便量>150g/d时，可预防结肠癌的发生。
动物研究和一些流行病学资料提示热卡摄入过多和肥胖可增加各种器官癌的发生率。Tanaenbaum的早期和最近的研究都证明限制热卡摄入和降低体重可抑制化学性诱发的肿瘤包括结肠癌。国际流行病学关系研究和病例对照研究表明增加热卡消耗和增加体重都提高患结肠癌的危险性。美国癌肿学会的研究发现体重指数与结肠癌的发生率呈正相关。在居住在夏威夷的日本人中也看到有这一现象。但也有流行病学研究未发现体重与结肠癌之间有关系。在最近举行的“癌肿发生中热卡和能量消耗”的研讨会中得出结论：“营养过度直接与癌肿的高危险性有关”。但必须注意到热卡摄入、能量消耗、体重和内分泌环境之间有着复杂的关系即使热卡摄入确实增加癌肿发生，尚需判断其主要因素究竟是热卡、代谢率或体重的直接作用或综合作用。
根据上述情况，最近几年中美国和其他国家都推荐一些预防癌肿的饮食要求，下列是美国癌肿学会(ACS)国立癌肿研究所(NCI)推荐的方案：①减少脂肪摄入至总热卡的30%以下。②增加纤维素摄入至20～30g/d，最高达35g/d。③包括各种蔬菜和水果。④防止肥胖。⑤适度饮酒。⑥尽量少吃腌和烟熏的食品。
NCI的食谱中脂肪减至总热卡的30%可能太少，如减少至总热卡的20%～25%可能更为恰当。
(2)维生素和矿物质：
结肠癌的发生率受到环境的影响，在环境因素中，流行病学研究集中在饮食习惯和食物选择上，除了脂肪、纤维素和热卡外，还开始研究具有抗氧化作用的微营养素以及矿物质。抗氧化物具有清除或中和某些氧代谢产物称为氧自由基和单线氧的伤害作用。这些代谢产物形成于全身常规生化过程中，它们可能是危险的，因为它们可伤害DNA、脂质膜和蛋白质。对细胞的这种分子水平伤害如不受抑制就会促进癌肿的形成。有几种维生素、矿物质和微量元素具有抗氧化作用。因此，学者们着重观察微营养素和VitA、C、E值低时结肠癌是否增多。
Vit A和前Vit A物质诸如β-胡萝卜素已被广泛研究与癌肿的关系。已发现某些维A酸(维甲酸)有助于预防皮肤、肺和膀胱癌。它们也用于治疗白血病、骨髓发育不全综合征与前骨髓细胞白血病。动物实验提示Vit A在预防结肠癌中的地位，但人的研究就没有说服力。所以仍然不知Vit A对结肠癌可能影响的程度有多大。
Vit C的研究结果则是矛盾的，有些研究显示Vit C缺乏的动物肿瘤增多，但另一些结果则相反，人类流行病学研究表明在Vit C摄入低的人群中尤其是直肠癌的危险性是增加的，但其他研究则未能显示出这种影响。
在有些研究中血清低Vit E值伴结肠癌危险性增高。血清Vit E值的纵向研究也显示在某些癌肿病员中值较低的倾向。然而Vit E真正在结肠癌中的地位仍不知。
钙是一种降低结肠黏膜上皮细胞过度增生的矿物质。设想这种局部作用可能有助于减低结肠的危险性，尤其在高危人群中。流行病学研究亦认为增加钙的摄入具有保护作用。在实验动物化学性诱发结肠癌的干预研究中也明显地显示补充钙的摄入可降低结肠癌的发生率。
流行病学资料还显示在低硒地区结肠癌的发病率是高的，临床上结直肠癌患者的血硒值明显低于正常。在化学性诱发结肠癌的动物实验中，同样显示了低硒饮食的癌肿发生率是高的，而额外补充硒则有助于防止结肠癌的发生，虽然补充硒为何能防止结肠癌的发生，其机制尚不清楚。最近的临床研究显示硒能明显提高结肠癌患者的细胞免疫功能。
2.遗传因素
遗传在结直肠腺瘤性息肉和结直肠癌中是一重要因素，临床上有两类病人遗传因素表现较为突出，一类为家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis，FAP)，另一类则为遗传性非息肉病性结直肠癌(hereditary nonpolyposis coloretal cancer，HNPCC)，又包括部位特异的结直肠癌和癌家族综合征。除这两类病员外，就都称为散发性病例。
FAP是一种常染色体显性遗传性疾病，具有95%的外显率，其子女有50%得病的几率，此病如不治疗，最终必将癌变。在40%～70%的患者中可测到APC基因的突变，但结直肠癌中仅占1%左右。
HNPCC最初称为癌家族综合征(CFS)，最近称为Lynch综合征Ⅰ型和Ⅱ型。Lynch综合征的主要特点是没有多发性结肠息肉。但Lynch综合征的基因传递模式是常染色体显性遗传。它占整个结直肠癌的6%左右，与FAP不同的是它并无预兆的表型征象或生物标记可帮助临床医师识别病例或家庭。因此诊断Lynch综合征的惟一关键是家族史。Lynch综合征Ⅰ型的特点是部位特异性结直肠癌，且发病年龄早，并好发于右侧结肠(可达70%)，较多同时或异时性多原发结肠癌。Lynch综合征Ⅱ型即除LynchⅠ型特点外，常见有子宫内膜和卵巢癌。在某些LynchⅡ型的家族中有其他恶性肿瘤如输尿管和肾盂的移行细胞癌、胃癌、小肠癌和胰腺癌。
至于所谓散发性结直肠癌，现在也发现其家族性危险性增加，在结肠癌患者的第一代亲属中得这种恶性肿瘤的危险性增加2～3倍，结直肠腺瘤患者的亲属也具有同患大肠癌的危险性。结肠镜检的资料显示结肠癌病员的第一代亲属具有2倍得腺瘤性息肉的危险性。如果结肠癌患者作出诊断时年龄<55岁或具有多发性肿瘤，则其家族患结肠癌的危险性就增加，甚至好几代都患结肠癌。
从这些亲属的研究显示家族危险性的增高是由于轻度至中度的遗传易感性。这种易感性存在于大部分甚至绝大部分结直肠癌和腺瘤性息肉的患者。现有资料表明遗传因素决定个体对结直肠癌的易感性，而环境因素则调节这种易感性。
3.结肠炎性疾病
在结肠炎性疾病中有3个疾病与结直肠癌关系最密切，慢性溃疡性结肠炎是公认癌变危险性较大的疾病，但其癌变危险性与病期长短以及病变部位和范围有关，病期达10年者，危险性开始增加，病变局限于左侧结肠者危险性增加，溃疡性直肠炎和溃疡性直乙结肠炎的患者癌变危险性增高。因此从总体而言，溃疡性结肠炎患者发生结直肠癌的危险性比无结肠炎者高10～25倍，但最近的一个大组报道25年累积危险性仅9%。而结直肠癌患者中伴溃疡性结肠炎者仅1%。溃疡性结肠炎在北美和西欧发病较高，我国相对较少，故在结直肠癌中，溃疡性结肠炎?┍渌抡吒偌?
Crohn病是另一个可发生恶变的肠道炎性疾病。据估计其发生癌的危险性比一般人群高4～20倍。Crohn病恶变的分布小肠占25%，结直肠占70%，5%分布在胃肠道其他部位。虽然在Crohn病中癌肿发生于胃肠道肉眼上呈现正常的机会(33%)比溃疡性结肠炎(4%)高，但大多数癌肿发生在炎性肠段，尤其是狭窄和长期瘘管处。转流的小肠和旷置的?嶂背Χ际且追⑸┑摹K蚁衷谧魇质跻驯环掀收馕O找呀虾奔敉獾闹背Σ卸擞惺比粤糁贸な奔洌蚨怯形O盏摹?
血吸虫性结肠炎也是一个癌变较高的疾病，在我国血吸虫病流行区就表现得非常突出。例如浙江省的嘉善和海宁既是吸虫病流行区，也是结直肠癌的高发区，其发病率和病死率均居全国农村之首，其病死率占恶性肿瘤死亡的1/4，较其他省市高4～9倍。从各家报道的临床资料来看，周锡庚等报道1754例结直肠癌中合并血吸虫病者266例，占15.17%。上海医科大学附属肿瘤医院报道1120例结直肠癌标本中伴血吸虫病者占18.1%。杭州肿瘤医院报告507结直肠癌中有27.4%伴血吸虫病。在浙江嘉兴第一医院报道的314例结直肠癌中，高达96.1%伴有血吸虫病。上述资料充分反映了结直肠血吸虫病与癌肿的密切关系。由于血吸虫卵长期沉积于结?背︷つぁ⒙匝字ⅰ⒎锤蠢Q裥纬珊托薷础5贾吗つさ娜庋孔橹纬桑讨⑸┍洹4诱憬涡说谝灰皆涸?3678例晚期血吸虫病患者中，有241例(6.55%)伴结直肠血吸虫性肉芽，而其中62.7%并发腺癌，可有力地说明血吸虫病是结直肠癌发生的一个重要因素。
4.结直肠腺瘤
结直肠腺瘤是临床上最常见的一种息肉样病变，约有2/3结直肠息肉系腺瘤。组织形态学上腺瘤可分为管状、绒毛状和管状绒毛状3种，其中以管状腺瘤最为常见，纯绒毛状腺瘤较为少见，仅占所有腺瘤的5%。腺瘤的这种分类主要根据绒毛成分的比例，因为腺瘤上皮结构在形态学上并非均匀，当绒毛成分占0%～25%时，称为管状腺瘤，25%～75%时为管状绒毛状腺瘤，75%～100%绒毛时才称绒毛状腺瘤。腺瘤从肉眼上又可分为有蒂、广基和扁平3种。并非所有腺瘤都呈息肉样，有些仅在黏膜面上有轻微隆起，称为扁平的息肉。较大的腺瘤和绒毛状腺瘤更易发生高度间变。流行病学资料显示结直腺瘤的高发地区与结直肠癌的高发区是一致的。在大组息肉切除的病理检查中可看到高度间变与局灶性侵袭性癌的频发性，这可以解释在癌肿切除标本中常发现其邻近存在着良性腺瘤，这一情况表现在具有遗传倾向的结肠癌病例中，包括家族性腺瘤性息肉症(FAP)和遗传性非息肉症结肠癌(FNPCC)综合征。Gilbertson报道一组回顾性研究，在25年中对45岁以上无症状人群每年作1次乙状结肠镜检查，并摘除所见腺瘤，结果使直乙结肠癌的发病率比预计减少85%。最近Selby等也证明在以往10年中曾作过乙状结肠镜检筛查者其远端肠癌的发生率降低3倍，根据NPS资料的初步分析表明凡进入结肠镜监测计划者其结肠癌发生率与相应年龄的一般人群相比降低75%以上。这些资料均提示阻断腺瘤生长可防止结肠癌，同时也是对“腺瘤-癌肿”序列的支持。当?灰灿腥衔┲椎姆⑸窃⒌模布匆豢季褪前?(de novo)。因为有一些很小的非息肉样侵袭性腺癌，其邻近并无腺瘤，对这些现象谁也无法否认，究竟2种情况都可能存在，或是即使最微小的腺瘤也可能发现有恶变，这是争论的焦点。但从最近的分子基因发现也支持“腺瘤-癌肿”序列，对这一见解的最终证据和标准是在进展性结肠癌的散发性腺瘤中有基因克隆的标志物。
5.个人高危因素
以往曾患结直肠癌的病员再次患结直肠癌的危险性显然比正常人高，据St Marks医院报道在3381例结直肠癌进行切除手术的病员中，异时性结直肠癌的发生率为1.5%，在随访25年的病例中，其发生率为5%：如切除手术时同时作腺瘤摘除者，则其发生率为10%，虽然绝大部分异时性结直肠癌发生在切除术后10年内，但有报道异时性结直肠癌的发生率为3.4%，且67%发生在初次切除手术后11年以上。从而表明异时性结直肠癌的危险性似乎是终生的。
在女性病员曾患乳房癌、卵巢癌或子宫颈癌者中，发生结直肠癌的危险性明显高于无上述病史者。据美国Sloan Kettering癌症中心肿瘤登记资料分析，乳房癌患者的结直肠癌危险性分别为1.2和1.1，而且以后患结直肠癌的危险性与诊断乳房癌时的年龄相关，<45岁者的危险性更高。此外随访时间的长短也有关，10年后发生直肠癌的危险性为1.66，15年后为2.05。卵巢癌患者发生结直肠癌的相对危险性以接受放疗的病员为明显，尤其接受放疗后5年以上的患者;在未作过放疗的病员中以后发生结直肠癌的危险性仅限于结肠，而且发生结肠癌的危险只限于术后最初2年内，5年后的危险也就消失。子宫癌患者与卵巢癌患者具有同样发生结肠癌相对危险性，结肠癌的危险性比直肠癌更高，并随时间而增高，尤其接受过放射治疗的病员，因为根据不同地区和移民人群的资料认为子宫癌、乳房癌和结肠癌可能具有相同的发病因素。
射线与癌肿发生间的因果关系最早来自第二次世界大战日本原子弹爆炸后存活者的流行病学资料。虽然早期资料并未显示出任何关系，但长期随访结果表现结直肠癌的病死率明显增高。1957年Slaughter报道了第一组放疗后发生黏膜癌的病例，包括2例结肠癌和1例肛管癌。此后有许多这种因果关系的病例报道和动物实验研究。病例研究表明宫颈癌放疗过的女性以后发生结直肠癌的危险是增高的。当然，这种放射引起的真正危险性很难肯定，因为患妇科癌肿的女性患第2种癌的危险性是增高的。然而放射过的卵巢患者比未放射的患者5年后患结直肠癌的危险性确实增高。同样良性疾病接受放疗后患结直肠癌的危险性也是增高的。因此，从放疗后5年开始应严密监测结直肠癌的发生。
为什么得直肠癌
饮食与致癌物质(20%)：
流行病学研究显示结直肠癌的发生与经济状况、饮食结构有明显的联系。一般认为高动物蛋白、高脂肪和低纤维饮食是大肠癌高发的因素。进食脂肪多，胆汁分泌也多，胆酸分解物也多，肠内厌氧菌酶活性也增高，致使肠内致癌原、促癌原形成增加，易致大肠癌发生。也有研究认为啤酒中某些成分本身是个弱的直肠癌始动或促进因子，因此啤酒与直肠癌的发生有关。另外，维生素摄入不足、油煎炸食品进食过多等因素也可能与直肠癌的发生有关。
直肠非癌性疾病(15%)：
几乎所有的直肠癌都是从息肉开始发展而来的。息肉始发于直肠的内层或肠壁，这类疾病经过多年的迁延而演变成癌。某些类型的息肉(炎性息肉)并非癌前病变，但腺瘤性息肉却能增高癌变的危险性，尤其是多发的或大的息肉。一般认为具有高危险性的腺瘤是大的(>1cm)管状腺瘤、多发性腺瘤、带有绒毛的腺瘤和有一定分化不良的腺瘤。慢性溃疡性结肠炎与结肠癌关系较密切，而与直肠癌的发生关系不密切。
遗传因素(8%)：
流行病学研究证实，有直肠癌家族史的人比一般人群患直肠癌的危险性高，一级亲属患直肠癌的人患该病的危险性比一般人群高2倍，而且患病年龄明显提前。由于家族遗传因素引发的大肠癌约占10%-20%左右，这些遗传家系主要为家族性腺瘤性息肉病、Gardner综合征家系和遗传性非息肉性结肠癌(Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer, HNPCC)，又称Lynch综合征。
其它疾病(20%)：
部分慢性血吸虫病患者伴发大肠癌，但两者未发现有显著相关性。
直肠癌的发病原因
一、饮食与致癌物质
流行病学研究显示结直肠癌的发生与经济状况、饮食结构有明显的联系。一般认为高动物蛋白、高脂肪和低纤维饮食是大肠癌高发的因素。进食脂肪多，胆汁分泌也多，胆酸分解物也多，肠内厌氧菌酶活性也增高，致使肠内致癌原、促癌原形成增加，易致大肠癌发生。也有研究认为啤酒中某些成分本身是个弱的直肠癌始动或促进因子，因此啤酒与直肠癌的发生有关。另外，维生素摄入不足、油煎炸食品进食过多等因素也可能与直肠癌的发生有关。
二、直肠非癌性疾病
几乎所有的直肠癌都是从息肉开始发展而来的。息肉始发于直肠的内层或肠壁，这类疾病经过多年的迁延而演变成癌。某些类型的息肉炎性息肉并非癌前病变，但腺瘤性息肉却能增高癌变的危险性，尤其是多发的或大的息肉。一般认为具有高危险性的腺瘤是大的>1cm管状腺瘤、多发性腺瘤、带有绒毛的腺瘤和有一定分化不良的腺瘤。慢性溃疡性结肠炎与结肠癌关系较密切，而与直肠癌的发生关系不密切。
三、遗传因素
流行病学研究证实，有直肠癌家族史的人比一般人群患直肠癌的危险性高，一级亲属患直肠癌的人患该病的危险性比一般人群高2倍，而且患病年龄明显提前。由于家族遗传因素引发的大肠癌约占10%-20%左右，这些遗传家系主要为家族性腺瘤性息肉病、Gardner综合征家系和遗传性非息肉性结肠癌Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer, HNPCC，又称Lynch综合征。
四、其它疾病
部分慢性血吸虫病患者伴发大肠癌，但两者未发现有显著相关性。
肠梗阻流行病学
肠梗阻如今是外科的常见病，尤其在每年的春节长假后就诊的人数会出现一个小高峰，其中最多见的就是粘连性肠梗阻。各种年龄和性别均可发病。有时急性肠梗阻诊断困难，病情发展快，常致患者死亡。
目前的死亡率一般为5%～10%，有机械性肠梗阻 发病率约为肠梗阻的90%。其中绞窄性肠梗阻病死率仍可高达5%～30%。粘连性肠梗阻：发病率约为肠梗阻的40%左右，其中的70%～80%有腹部手术史[2] 。