多发性硬化病食疗注意什么
多发性硬化病食疗注意什么
1、做到平衡膳食对维持良好的身体状况很重要。既往，国外曾有学者认为，不适当的饮食可能是多发性硬化的发病原因之一，如摄入较多的动物脂肪，肉制品和牛乳等。因此，也曾有多种膳食食谱推荐给患者，以帮助其治疗多发性硬化症，实践证明是无效的。患者应该保证平衡饮食，不挑拣，多种类。
2、注意节约体能。患者每天要有计划表，恰当安排自己的日常生活或工作，包括先后顺序，以便节约体能。有的工作必须当天完成的应先做，能缓做的可以推迟到明天或后天再做。有的事情并不是每天必须做，一天完不成延长时间分开做，什么时候和怎样去做应从不引起疲劳和节能考虑。一个人不能完成或勉强能完成的事情，最好有他人帮助完成，避免体能过度消耗。
3、 多发性硬化症患者应该注意控制食量。以避免诱发肥胖，导致高血脂、高血压、糖尿病等。因为胃酸分泌增加，对消化道黏膜具有不良作用，所以患者应该避免食用过于辛辣的食物。
多发性硬化症起病隐匿，病情进展缓慢，并且症状不明显，很多人都错过了该病的最佳治疗时间，治疗多发性硬化症不仅要尽早，还要选择有效的医疗措施，同时要选择一些辅助的治疗方法，这对患者的康复有重要的意义。
多发性硬化的锻炼
在急性复发期，适宜做被动的物理康复，病情明显改善后，可做主动锻炼，但负荷不宜太重，应该逐渐增加锻炼强度。干工作或操作家务时，应该做到劳逸结合。
现实生活中，患者根据自己的日常工作和学习需要，轻重缓急安排先后秩序。举例如下：
首先，注意节约体能。患者每天要有计划表，恰当安排自己的日常生活或工作，包括先后顺序，以便节约体能。有的工作必须当天完成的应先做，能缓做的可以推迟到明天或后天再做。有的事情并不是每天必须做，一天完不成延长时间分开做，什么时候和怎样去做应从不引起疲劳和节能考虑。一个人不能完成或勉强能完成的事情，最好有他人帮助完成，避免体能过度消耗。
比如在准备三餐时，可以提前把所需要的各种配料收集全，放在伸手可及的位置，然后坐位进行，力争做到从原料到成品流水线样一次完成。洗衣和亮晒衣服时，一次不必太多，熨衣服时可坐位完成。
多发性硬化病治疗方法有哪些
近年来的治疗实验大多基于抗炎和免疫抑制药物，临床对照研究证明，只有促皮质素(促肾上腺皮质激素)，甲泼尼龙(甲基强的松龙)，泼尼松(强的松)，环磷酰胺和干扰素(β-干扰素)对改善临床和MRI病损作用良好，在抗炎因子的干预下，患者从每次发作中恢复的速度加快，但在急性恶性型MS，大部分患者抗炎治疗是无效的;少数患者疗效仅能维持1个月余，尚不能证明类固醇激素能缩短整个病程，或者能够预防复发，所以对其长期的疗效难以定论。
一般治疗措施包括保证适当的卧床休息时间，避免过度疲劳和减少感染，争取从首发或病情恶化中最大程度的恢复，利用可能的康复措施(如拉带，轮椅，滑道，电梯等)尽量拖后疾病的卧床时间，精心护理，利用变换压力床垫，硅胶垫和其他特殊设备预防卧床期褥疮的发生，疲劳是MS患者常见的主诉，特别在急性发作期，金刚烷胺(100mg早，晚各一次)或匹莫林(pemoline)(晨一次口服20～75mg)可缓解疲劳症状。
多发性硬化治疗
治疗
目前，尚无有效根治多发性硬化的措施，治疗的主要目的是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展，避免可能促进复发的因素，尽可能减少复发次数。晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍造成的痛苦。
(一)病因治疗
1.促肾上腺皮质激素及皮质类固醇
是多发性硬化急性发作和复发的主要治疗药物，能改善轴索传导，促进血脑屏障的恢复，缩短急性期和复发期的病程，但不能防止复发，且对进展型多发性硬化疗效不住甚至无效。临床常用药物有：①甲泼尼龙：显效较快，作用持久，不良反应较小，近来有取代其他类固醇制剂的趋势，主张大剂量短程疗法，以1000mg加入5%葡萄糖注射液500 ml静脉滴注，3～4小时滴完，每天1次，连用3—5天为1个疗程，继之以泼尼松60mg/d口服，12天后逐渐减量至停药，应常规补钾和使用制酸剂。②ACTH：以80U/d开始，静脉注射或肌内注射1周;依次减量为40U/d，4天，20U/d，4天;10U/d，3天。⑧泼尼松80mg/d 口服1周;依次减量为 60mg/d，5天;40mg/d，5天;以后每5天减5mg，4～6周为1个、疗程。④地塞米松30—40mg加入生理盐水50ml缓慢静脉推注，5分钟内注完，短时间内使血药浓度达峰，1～2次可望控制急性发作;但应注意设药不良反应较大，半衰期较长，对水电解质代谢影响较大，为避免复发可在第l、3、5、8和t5天注射5次;也可用地塞米松5mg加甲氨蝶呤5mg鞘内注射，对急性发作和重症者效果尤佳，可于1周后再注射1次。
2.干扰素(IFN)
两种重组的IFN-β，即IFN-1a和IFN-βlb均已作为治疗多发性硬化的推荐药物在美国和欧洲批准上市。使用剂量为IFN-βla 30μg每周肌内注射1次，或IFN-βlb0.25mg，隔日皮下注射1次，持续2年。有相当数目接受IFN-βlb治疗的病人产生中和抗体，使临床疗效减退;半数病人在治疗初期可出现流感样症状、注射部位红斑、发冷、发热、肝功能异常、恶心、呕吐、嗜睡、白细胞减少等不良反应。
3.共聚物I
Glatiramer Acetate(GA)是种人工合成的多肽混合物，可以与人类组织相容性抗原(MHC)高亲和力结合，抑制MRP特异性T细胞激活，同时诱导Thl细胞向Th2细胞转化。对复发摆解型MS能降低复发率，尤对于用干扰素-β出现中和抗体而疗效消退的病人有效。通常剂量为20mg/d，疗程长达2年。不良反应少，约15%的病人在注射部位有些反应，部分病人在用药时刻有胸痛、心悸或呼吸困难，持续30分钟左名。
4.免疫抑制剂
常规的免疫抑制药物如甲氨蝶呤、环磷酰胺、环孢素A等，能减轻多发性硬化的症状，但对于MRI显示的脱髓鞘病灶无减少趋势且全身不是反应大，目前已较少应用，仅用于精皮质激素治疗无效的病人。①硫唑嘌呤：抑制细胞免疫和体液免疫，可缓解病情的进展，降低多发性硬化的复发率，但不影响致残的进展，剂量为2mg/(kg·d)口服，治疗2年;②甲氨蝶呤：每周7.5mg 口服，治疗2年，对继发进展型多发性硬化复发的预防有一定的疗效;③环磷酰胺：常用来治疗快速进展型多发性硬化，目前主张小剂量长期方案，口服50mg，每天2次，维持l年，出血性膀胱炎、白细胞减少等为其常见的不良反应，④环孢素A：是强力T细胞激活免疫抑制药，间接影响抗体生成，用药2年可延迟完全致残时间，剂量应在2.5mg/(kg·d)之内，为减少毒性可分2～3次口服，疗效略优于硫唑瞟呤。
多发性硬化症与性生活
多发性硬化症是一种青壮年时期易患的中枢神经系统脱髓鞘疾病，它的临床表现复杂多变，呈进行性衰弱，往往造成感觉和运动系统的不同程度的障碍。通常影响年轻人的一生，病情也以进行性加剧也可以缓和平稳，或呈现波动和复发。多发性硬化病人可以经历多种性功能障碍，调查表明大多数非卧床的和不需要他人帮助的病人普遍存在性问题，40-50%的女性具有性功能障碍，如68%的人感到疲倦，48%具有感觉减退，41%性欲减退，37%高潮减少，37%无高潮，35%性唤起困难，21%经常发生泌尿系感染。
多发性硬化病人的心理发展有何改变呢?研究人员以艾里克森理论对此作了调查。一个成年人在他整个生命周期中所经历的不同发展阶段都会发生特定的心理社会危机，如果个体能胜任地解决它就将给他(她)提供对付下一阶段的心理社会适应能力。与多发性硬化有关的4个发展阶段是：
青春期：是青春发动的性心理发育阶段，其心理社会危机是性别同一性对性别同一性障碍;
青年期：属生殖器期，其危机为亲昵对疏远，也就是说能否建立健全的人际关系;
成人期：属生殖能力旺盛期，心理社会危机为生殖旺盛对生殖力低下;
老年期：属感觉方式普遍化，心理社会危机为生理功能完整性对绝望。
多发性硬化病人可以过早地经历成年人的性心理发育阶段;多发性硬化病人的性功能障碍从症状上看可能与她在该发展阶段遇到的心理社会危机有关。
各发育阶段的年龄范围是人为规定的，每个人渡过各个发育阶段的年龄差别是很大的。比如可以把青春期定为12-22岁，青年期23-35岁，成年期36-60岁，61岁以上为老年期。典型的多发性硬化开始于30-50岁之间，即"生命的全盛时期"。可以预期这些病人会被强制性地立即面对本来是许多年之后才会遇到的心理社会危机。例如机体活动受限、功能丧失、病态、预示的死亡恶兆等;通常发生在成年晚期或老年期的晚年问题，可能让病人在不到30岁时就不得不突然地面对这一严峻的形势。所以病人将处于早熟的性心理发育阶段。
有些性功能障碍是直接与疾病有关的，如性感觉减退和阴道润滑困难，但通过仔细的临床观察可以发现病人的性问题往往具有显著的心理成分，它是病人在特定的心理发展阶段经历的危机和麻烦的信号。
如一位患有多发性硬化的30岁的妇女，过去两年来病情稳定。因丈夫偶发的勃起困难而就诊，妻子对丈夫的性问题大为恼火，深感受到伤害，丈夫则对其失败感到内疚和迷惑不解。他们的婚姻关系很稳定，除妻子的多发性硬化外无其他疾病、心理和社会紧张因素。通过性治疗，发现他们的问题是生育子女问题，例如他们拒不执行性感集中治疗时暂停性交的规定，对性感集中训练持回避态度而只对性交感兴趣。当配偶之一具有多发性硬化时，特别是妻子的生物钟已敲过30岁，他们对子女的渴望和对妊娠的畏惧及不安全感，还有对妊娠临近的半信半疑，使伴侣双方或是不知不觉地胡思乱想，或是无意识地筹划它，他们正面临在子女问题上的抉择。丈夫的勃起障碍和双方的情况反应都是他们对成年期心理社会危机生殖力旺盛对生殖力低下问题的回避。最终他们决定领养一个子女，并通过强化他们正常的共同的情感生活而使性问题得到化解。
总之，多发性硬化引起的神经损伤可以十分明显而严重，但必须在患者及其伴侣的整个心理社会功能状况背景下进行全面评价。医生、患者、配偶所注意的往往是些较表面的性问题，容易忽略精神负担、慢性疾病缠身、不稳定、畏惧、责任心等更大的问题。利用成年人生命周期发展模式，医生可以评价病人想要适应的特定阶段，所以就能查出在特定性问题之下潜在的心理危机。如果做到这一点，就可以帮助病人和其伴侣理解，普遍接受，并最终解决这些危机。
多发性硬化病诊断标准
目前，确诊多发性硬化并没有特异的方法。国内外都提出了不少诊断标准，内容大同小异，值得参考。临床上最简单、最基本的诊断标准是，患者至少有两次发作，病变至少多于一个部位。但是如果临床表现(复发缓解)提示多发性硬化，第二个病灶未必表现于临床，有实验室检查资料支持也可以诊断。 为了帮助诊断多发性硬化，患者有必要配合医生做以下四方面的调查;
1. 完成影像学检查，明确中枢神经系统是否存在多部位病灶;
2. 通过脑脊液检查，明确中枢神经系统是否有免疫炎性活动;
3. 通过电生理检查，明确是否存在临床和临床下脱髓鞘病变的电生理学异常;
4. 排除其他相似疾病的检查项目。
一般说来，综合病史、体检和实验室检查，多发性硬化的诊断并不困难。但是对反复发作的脑干和脊髓内的孤立病灶，应追踪观察。
多发性硬化病有哪些类型
1.复发缓解型(Relapsing-Remitting MS，RRMS)
这类患者大约占70～80%，主要特征是反复急性发作，发作后会完全或部分痊愈。两次发作中间病情稳定，但是残障的程度可能会随患病时间延长而逐渐增加。治疗效果较好。
2.原发进展型(Primary-Progressive MS，PPMS)
大约10%的多发性硬化患者缓慢起病、在发病后就逐渐恶化，恢复状况不佳，病程中可能偶尔会出现病情稳定或暂时的轻微的改变。治疗效果很差。
3.原发进展型(Primary-Progressive MS，PPMS)
大约10%的多发性硬化患者缓慢起病、在发病后就逐渐恶化，恢复状况不佳，病程中可能偶尔会出现病情稳定或暂时的轻微的改变。治疗效果很差。
4.原发进展型(Primary-Progressive MS，PPMS)
大约10%的多发性硬化患者缓慢起病、在发病后就逐渐恶化，恢复状况不佳，病程中可能偶尔会出现病情稳定或暂时的轻微的改变。治疗效果很差。
多发性硬化的鉴别
首发症状有视力减退(单眼或双眼)、复视或眼外肌麻痹，单肢或多肢麻痹，感觉异常，共济失调，尿便障碍，智能或情感改变等。儿童早期发病者症状常不典型，可表现为弥漫性脑病、脑膜反应、脑水肿、惊厥发作及意识障碍。眼底检查多数正常，也可见视盘炎改变。小脑征、锥体束征和后索功能损害都较常见。共济失调、构音障碍和意向性震颤同时出现即所谓Charcot三联征，如能排除其他小脑疾患，则可认为系本病引起。核间性眼肌麻痹及旋转性眼震颤也是高度提示本病的体征。多发性硬化发病常从某一局灶性症状开始，随后或同时出现另外一个或数个与前一症状无明显关系的症状，即标志着中枢神经系统内存在多个病灶，从而表现为本病的临床特征。
多发性硬化可以分为如下几型：
温和型：此类病例常局限于一次典型发作，并且没有持续性功能丧失。最常见症状为肢体麻木和因视神经感染引起的暂时性视力障碍，大约20%的多发性硬化病人属这种温和型。
复发——缓解型：此型及下一型均源于有再发作、再缓解的发作缓解周期，这种类型病例包括突然的具有很强破坏力的发作，紧接着几乎是完全缓解的时期，大约25%多发性硬化病人属于此种类型。
复发——渐进型：这种类型的病人，发作不太严重，但亦不能完全康复，许多的周期性发作累积效应可慢慢导致某种程度的功能不全，这是多发性硬化中最常见类型，数量约占全部病人的40%。
慢性——渐进型：这种多发性硬化症类型病人很快被致残而且没有缓解期。此类病人数量占全部病例的15%。
预防多发性硬化症复发的方法
多发性硬化症通常发生于25-40岁的人身上。它缓慢地演变，而且可能消失一段时间，又间歇性地复发，复发的症状往往更剧烈。紧张、压力与营养不良等容易引发此病，所以，预防多发性硬化症的复发，避免各种诱因，日常积极防止病情的反复尤为重要。
①预防感冒：感冒是多发性硬化症患者病情反复的一大诱因，所以遇到天气变化时，及时的加减衣物，避免接触流感人群尤为重要，另外，可选择适当食疗进行预防感冒。
②避免劳累：过度的劳累，超负荷的运动对患有多发性硬化症患者都是不可取的。
③避免高温：避免极高温的热水浴，或过度温暖的环境，以免引发此症。
④水疗：游泳、伸展和肌肉活动均在许多多发性硬化症病人的能力范围之内，可以作一定程度的训练。对有痉挛状态、步态僵直和有脚、趾等伴发症的病人有帮助，在温水中作常规伸展动作，能帮助放松痉挛的肢体。
多发性硬化症预后
多发性硬化症病患、生命长度比起一般人只有轻微影响。多数死因仍是严重疾病後衍生的并发症、如败血症、吸入性肺炎、褥疮等。只有少数病患因脑干生命中枢发炎导致心血管、呼吸系统的影响而死亡。有些病患因心情低落而自杀陨命。在发病15年後、病患多需要辅具等装置、30%病患需以轮椅代步。
仍然有些可评估的较差预後因子如下：
男性病患;
高龄发病;
进展型多发性硬化症;
一年内有二次或两年内有五次以上发病;
多处的神经系统受损尤其以运动消化道排泄功能失调为主;
复发後缓解并不完全;
核磁共振影像上有大的病灶;
脑脊髓液中有OCBband(oligoclonal band)且免疫球蛋白(IgG)升高。
多发性硬化病危害年轻人
与“渐冻人”、“瓷娃娃”等日益进入人们视野的罕见病相比，多发性硬化症这种“常见”的罕见病却一直不为人们所熟悉。如果遇到易疲劳、视力模糊或下降、肢体麻木等情况，不少年轻人以为是工作劳累所致，多休息便好;直到病情进一步加重，到医院确诊才恍然：原来病痛早已埋下隐患。
患病群体多为年轻人
七成患者病情反复
神经内科专家赵俊辉主任介绍，多发性硬化(简称MS)是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点，遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫性疾病。多发性硬化是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见最主要的疾病。青、中年为主要患病群体，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的脑、脊髓和视神经损害。
多发性硬化临床表现多种多样，缺乏特异性。比如肢体麻木、视神经炎导致视力下降，复视甚至失明、行走困难甚至瘫痪、极度的疲劳都可能与多发性硬化相关;与其它神经科疾病区别在于临床症状表现为“复发—缓解”。临床发现七成患者病情反复。如果未及时规范诊治，病情大多逐步加重，最终导致残废、失明、甚至死亡。
年轻女性患者多于男性
八成患者易误诊
据了解，多发性硬化症不是遗传性疾病但具有遗传易感性，亲属中有该病患者的人群，发生多发性硬化症的几率明显高于普通人群。平均发病年龄30岁，具有两个发病高峰：21-25岁以及41-45岁。21-25岁发病者更为常见。女性多发性硬化患者大约是男性患者的1.5-2倍。
赵主任指出，世界上大约有250万多发性硬化患者，近年来，多发性硬化发病率不断增高，我国已确诊的多发性硬化症患者大约在2万-3万左右。但事实上大多数患者、亲属甚至部分医生对多发性硬化及其治疗缺乏足够的认识，例如很多人会因视力模糊而到眼科就诊，因肢体麻木去骨科就诊，却都没查出有什么问题。
这是因为多发性硬化症的症状特征不明显，容易与其他疾病相混淆，目前大约有50%至80%的患者被误诊。赵主任提醒年轻人，尤其是女性，如果发现有四肢麻木、僵硬、抽搐，打嗝、呕吐，伴有三叉神经痛、视力模糊重影和尿失禁等症状，应当高度重视多发性硬化的可能性，应该尽快去正规医院的神经科进行检查，以免贻误最佳治疗时机，导致身体受到进一步损害。
生物转化修复疗法
破解治疗密码
目前“生物转化修复疗法”通过介入、腰穿等方式将活体生物因子输入患者体内，增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经、扩张微循环使受损残余神经得到充分的修复，预防病情继续发展。再生修复神经，恢复近于完整的神经功能，控制病情复发并修复再生变性的脑脊髓等，达到预期治疗的目的。
生物转化修复疗法对传统难以治疗的疾病，如脑瘫、脑发育不良、智力低下、帕金森、重症肌无力、运动神经元病、共济失调、偏瘫后遗症、截瘫、脑中风后遗症、脑外伤后遗症、脑出血后遗症、脑萎缩、脊髓空洞症、强直性脊柱炎、肌肉萎缩等神经系统疾病可达到预期效果。
良性多发性硬化
病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。
病毒感染及分子模拟学说
研究发现，本病最初发病或以后的复发.常有一次急性感染。 多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高，其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统(CNS)髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近，推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体，可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。
自身免疫学说
实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis，EAE)，其免疫发病机制和病损与MS相似，如针对自身髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protine，MBP)髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protein，MBP)产生的免疫攻击，导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失，出现各种神经功能的障碍。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用，从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。
遗传学说
研究发现，多发性硬化病人约10%有家族史，患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5～15倍;单卵双胞胎中，患病几率可达50%。
地理环境
流行病资料表明，接近地球两极地带，特别是北半球北部高纬度地带的国家，本病发病率较高。MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部，患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万，亚洲和非洲国家发病率较低，约为5/10万。我国属于低发病区，与日本相似。
其他
诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动，以及激素治疗中停药等，均可促发疾病或促使本病复发或加重。