慢性颅内压增高症状
慢性颅内压增高症状
头痛
这是颅内压增高最常见的症状之一,程度不同,以早晨或晚间较重,部位多在额部及颞部,可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
呕吐
当头痛剧烈时,可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性,易发生于饭后,有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
视神经乳头水肿
这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血,边缘模糊不清,中央凹陷消失,视盘隆起,静脉怒张。若视神经乳头水肿长期存在,则视盘颜色苍白,视力减退,视野向心缩小,称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除,往往视力的恢复也并不理想,甚至继续恶化和失明。
意识障碍及生命体征变化
疾病初期意识障碍可出现嗜睡,反应迟钝。严重病例,可出现昏睡、昏迷、终因呼吸循环衰竭而死亡。
其他症状和体征
头晕、碎倒,头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前自饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。
胶质瘤主要临床表现及分型介绍
一、星形细胞瘤
恶性程度不高,生长慢,病程长,病变位于天幕下者症状出现较早,不同部位病变局源症状表现有所不同,唯进行性慢性颅内压增高相同,以手术全切为主,辅以放疗+化疗,晚期出现脑疝。
二、星形母细胞瘤(星形细胞瘤Ⅲ)
临床表现与星形细胞瘤相似,但发展较快,平均病程一年半左右。
三、多形性胶质母细胞瘤(星形细胞瘤Ⅳ)
肿瘤高度恶性,生长快,病程短,平均3个月,个别肿瘤以出血发病,颅内压增高症状明显,多有癫痫发作,局限症状突出,发展快,依肿瘤所在部位产生相应症状。
四、室管膜瘤
发生于脑室系统的室管膜细胞及其下的胶质上皮细胞。儿童与青年多见,位于脑室内,也可伸向脑实质,瘤体较大,偶见多发,病程平均一年,位于四脑室者病程常较短。多以头痛、呕吐等颅内压增高症发病。
五、髓母细胞瘤
是儿童期多见的一类脑瘤,多位于小脑蚓部,突向四脑室或充满脑室,形成梗阻性脑积水。瘤内可出血。以头痛、呕吐等发病,兼有步态、站立不稳的表现。
肺肿瘤如何鉴别诊断
颅内压增高持续时间较久,可导致一系列的生理功能紊乱和病理改变。颅内压增高到一定水平时,可严重影响脑的血流量,致使脑缺血、缺氧而产生脑水肿,进一步加重颅内压增高,脑组织受压移位而发生脑疵;亦可乐迫或破坏下丘脑造成植物神经功能紊乱,而引起急性消化道溃疡、穿孔、出血等。严重颅内压增高还常并发肺水肿等并发症。
(一)颅内压增高对脑血流量的影响
正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内,它是通过脑血管的自动调节来完成的脑血流量与脑灌注压(平均动脉压—颅内压)成正比关系;与脑血管阻力成反比关系。
正常脑灌注压为10—12kPa(75—90mmllg),这时脑血管的自动调节功能良好。当颅内压增高引起脑灌注压下降时,就能通过血管阻力的降低使两者的比值不变,从而保证了脑血流量没有太大的波动。如果颅内压不断增高,使脑灌注压低于5.33kPa(40mmHg)时,脑航管自动调节功能丧火,即脑血管处于麻痹状态,脑血流量就不能再保持其稳定状态。这时血压如有上升,脑血管就缺乏相应的收缩,脑血管扩张,脑血流量猛增,颅内压也随之急骤上升;同时,由于颅内压增高使静脉血回流受阻,因此,脑血流量却并无增加。这表明颅内压增高已无法有效代偿,因此颅内压升至接近动脉压水平,颅内血流几乎完全停顿下来。此时做脑血管造影,造影剂不能进入颅内,往往只停留在颈动脉的虹吸部而不能前进,这意味着患者已处于极端严重的脑缺血状态,预后不良。
(二)脑疝
颅内压增高时,出于颅内压力分布不均,腑组织即由病变区向非病变区、由高压区向低压区发生大块移动。这种脑大块移位或脑移动,对颅腔提供了一定的代偿空间,以暂时缓解颅内压的增高。如这种情况继续加重发展,则有关部位的部分脑组织将被挤进或加入与之相邻的小脑幕孔、枕骨大孔等原有脑池存在的部位,这些部位又是容易被侵占的地带,结果形成脑疝。加入的脑组织可压迫邻近的脑干结构而引起急剧症状者,称为急性脑抓;如症状不明显,而仅在造影片上或手术中发现者,则称为慢性脑疵,常见于慢性小脑扁桃体疝。慢性小脑幕孔测发生率较少。急性脑疝常为颅内压增高引起死亡的主要原因,也是神经外科工作中常见的急症情况,应予特别重视。
(三)脑水肿
颅内压增高发展到一定程度时,可影响脑代谢和脑血流量,破坏血脑屏障,使脑细胞代谢障碍、脑脊液循环障碍而产生脑水肿,从而使颅腔内容物体积增大,进一步加重颅内压增高。近年来的研究提出,脑水肿pJ分为血管源性、细胞毒性、间质性、渗透性和流体静力压性脑水肿,共5种。各种脑水肿都有其发生特点,其共同点是在颅内压增高基础上发生的脑水肿,更进一步加重颅内压增高。临床上常见问一疾病问时或先后发生不同类型的脑水肿。
(四)柯兴氏反应
1900年,柯兴曾用等渗盐水渔入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高,发现当颅内压增高接近动脉舒张压水平时,受试动物的血压显著增高,脉搏减慢、脉压加大;继之出现潮式呼吸、血压下降、脉搏细数,终于呼吸停止,最后心跳停博而死亡。这一实验称为柯兴氏反应,对判断颅内比增高的程度有一定帮助。但以后,尤其是应用持续性颅内压监护以来,则观察到颅内压的高低并非与动脉压的升降经常相关。一般认为柯兴氏反应多见于急性外伤性颅内压增高的患者,而在慢性颅内压增高的患者中则很少见到。出现柯兴氏反应,说明脑血流量白动调节已濒于丧失,患者处于危急状态。
(五)神经源性肺水肿
急性颅内压增高患者可并发神经源性肺水肿,发牛率高达5%一10%,年轻人更为多见,且常在一次癫痫大发作之后出现。临床表现为呼吸急促、痰鸣、有大量泡沫状血性痰液。更多见于重型颅脑外伤及高血压脑出血患者。其发生机理可能与血液动力学改变有关。当颅内压增高时,导致全身血压反应性增高,使左心宝负荷加重,产生左心室舒张不全,左心房及肺静脉压力增高,引起肺毛细血管压力增加与液体外渗,形成肺水肿。另外有人认为,颅内压增高引起交感神经兴奋及去不肾上腺素释放,致全身血管收缩及心输出量增加,大量血液被迫进入阻力较低的肺循环系统,从而产生肺水肿。
(六)胃肠功能紊乱及消化系统出血
颅内压增高病情严重成长时间昏迷的患者小,有一部分患者可表现为胃肠功能紊乱,可发生胃肠道粘膜糜烂和溃疡,最常见于胃和十二指肠,也可见于食道、回盲部与直肠,严重者可出现穿孔和出血。这种情况可能与颅内压增高引起下丘脑中植物神经功能紊乱有关。亦有人认为颅内压增高时,全身血管收缩,消化道粘膜可因缺血而产生溃疡。
脑积水的症状有哪些
1、头围增大。常在产时或产后不久出现,大多数在生后数周或数月开始头围呈进行性扩展。患儿颈因头重而不能直立。
2、卤门增宽。主要表现为前囱增宽,张力增高,部分患儿后囱或侧囱亦可裂开,严重者颅缝哆开,颅骨变薄。叩打前囱附近颅盖骨有破壶音。
3、落日眼征。由于颅内压增高系双眼上视受限,两眼球下转,眼球下半部沉落到下眼险下方(落日眼征),此为重要的体征。如脑积水静止,每一个好转的征象,也是两眼球下沉开始改善。
4、颅内压增高症状。由于婴幼儿骨缝未闭合,虽然病儿颅内压逐渐增加,但颅缝随之扩大,因此颅内压增高症状得以代偿,故头痛、呕吐等颅内压增高症状,仅在脑积水进展迅速者发生。随着颅内压增高,晚期则出现锥体束征、痉挛性瘫痪、去脑强直、眼底视神经萎缩和视力减退、表情呆滞、智力迟钝,脑积水未期常变成白痴。
颅内压的原因
⑴.年龄 婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合,颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积,从而缓和或延长了病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多,故病程亦较长。
⑵.病变的扩张速度 当颅内占位性病变时,随着病变的缓慢增长,可以长期不出现颅内压增高症状,一旦由于颅内压代偿功能失调,则病情将迅速发展,往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝。
⑶.病变部位 在颅脑中线或颅后窝的占位性病变,由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水,故颅内压增高症状可早期出现而且严重。颅内大静脉窦附近的占位性病变,由于早期即可压迫静脉窦,引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍,使颅内压增高症状亦可早期出现。
⑷.伴发脑水肿的程度 脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑水肿,故早期即可出现颅内压增高症状。
⑸.全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。
过多检查可能导致脑疝的发生
在颅内压增高的患者中有时由于采取不适当的检查和治疗而诱发脑疝者也屡见小鲜,这些是值得引以为诫的沉痛教训。CUSHING曾指出颅内压增高时腰椎穿刺的危险性。许多人也强调腰穿危险,甚至列为禁忌。我们认为腰椎穿刺对颅内压增高的患者并非绝对禁忌,仍不失为颅内压增高患者的一项重要检查治疗方法。关键在于掌握好适应证、禁忌证。
不适当的腰穿。如穿刺针过粗,故脑脊液过快、过多,或行脑脊液动力学检查均可诱发或加重脑疝。这种情况常发生在腰穿当时及数小时以至数1小时以后。我们曾有一例颅脑损伤并发硬膜下血肿,经开颅清除血肿、去骨瓣减压术后的患者由于术后进行腰穿放液过快过多、又加以经腰穿注氧过多,虽在幕上去骨瓣区看不到有颅内压增高现象(去骨瓣区仍见塌陷),但患者表现为昏迷加深,一侧瞳扎散大,对光反射消失,伴有生命体征的明显改变。
临床考虑为上行性天幕疝(小脑蚓疝)形成,在脱水药物治疗后患者症状很快缓解。此外在颅内压增高患者进行气脑造影,不适当的搬动或输液过量、过快时均可诱发脑疝形成,应予以特别注意。
脑疝的发生与患者颅内的代偿能力有关
在慢性颅内压增高时,儿童由于颅缝未闭合,头颅常可随颅内压缓慢增高发生颅缝分离,囱门扩大而使颅腔容积增大。扩大了颅内代偿空间而延缓了脑疝的发生。老年人,由于脑萎缩,使颅内容物体积缩小,颅内空间相对扩大。增加了代偿能力,致使颅内压增高症状不明显,延缓了脑疝的发生。
常见的颅内压增高的临床表现
颅内肿瘤是一种十分严重的恶性肿瘤,威胁着许多人的生命健康。那颅内压增高的临床表现有哪些呢?下面就为大家讲讲常见的颅内压增高的临床表现。
颅内压增高的临床表现是头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等。
1、头痛:这是最常见的症状,发生率约为80%-90%,初时较轻,以后加重,并呈持续性发作,阵发性加剧,清晨时加重是其特点,用力、咳嗽、弯腰或低头时加重。头痛与病变部位常不相关,多在前额及双颞,后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。头痛原因可能是由于脑膜、血管或神经受牵扯或挤压。急性颅内压增高者,由于脑室系统产生急性梗阻,所以头痛极为剧烈,肿瘤内出血,可产生突发而剧烈的头痛。
2、呕吐:头痛剧烈时出现与饮食无关的喷射性呕吐,可伴恶心。呕吐是因为迷走神经核团或其神经受到刺激引起。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。
3、视神经乳头水肿:是重要的客观体征,发生率约为60%-70%。表现为视神经乳头充血,边缘模糊不清,中央凹消失,视盘隆起,静脉怒张,动脉扭曲。早期生理盲点扩大,进而视野向心性缩小,视力减退终至失明。其原因是由于颅内高压影响眼底静脉回流之故。持续视乳头水肿,可导致视神经萎缩,造成不可恢复的失明。
4、脑疝颅内压增高,把脑组织通过某些空隙压向颅内另一部位而致多种脑疝。颅内压增高时,由于颅内压力分布不均,脑组织即由病变区向非病变区、由高压区向低压区发生大块移动。这种脑大块移位或脑移动,对颅腔提供了一定的代偿空间,以暂时缓解颅内压的增高。如这种情况继续加重发展,则有关部位的部分脑组织将被挤进或疝 人与之相邻的小脑幕孔、枕骨大孔等原有脑池存在的部位,这些部位又是容易被侵占的 地带,结果形成脑疝。疝入的脑组织可压迫邻近的脑干结构而引起急剧症状者,称为急性脑疝;如症状不明显,而仅在造影片上或手术中发现者,则称为慢性脑疝,常见于慢性小脑扁桃体疝。慢性小脑幕孔疝发生率较少。急性脑疝常为颅内压增高引起死亡的主要原因,也是神经外科工作中常见的急症情况,应予特别重视。
5、其他表现:由于颅内压增高的发展,可引起脑供血障碍及高级神经活动紊乱,早期表现为淡漠、迟钝、记忆力减退、定向力和理解力减退,以及性格、行为等改变,进而发展至意识障碍。急性颅内高压时,还可出现血压上升、脉搏变慢而洪大有力、呼吸加深变慢等生命体征的改变,但慢性颅内高压症多无此表现。小儿可有头颅增大、颅缝增宽、囟门饱满隆起、头颅叩诊破罐音、头皮浅静脉扩张。此外,颅内压增高时可引起一侧或双侧展神经不全麻痹,出现复视、黑嚎等,亦可引起癫痫。
以上就是关于常见的颅内压增高的临床表现的介绍,相信大家对颅内压增高的临床表现有初步了解了。更多关于颅内肿瘤的问题可以咨询我们的在线专家,他们将为大家详细解答。
颅内压增高容易与哪些疾病混淆
颅脑损伤
颅脑损伤(craniocerebral injury) 任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现,如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态,伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型,以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。
脑血管性疾病(cerebrovascular disease)
主要为出血性脑血管病,高血压脑出血最为常见。一般起病较急,颅内压增高的表现为1-3日内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。
高血压脑病
高血压脑病(hypertensive encephalopathy) 高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫,偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。常急聚起病,血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上,舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛,甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。参诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波,α节律丧失,对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。
颅内肿瘤
颅内肿瘤(intracranial tumours ) 可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏,但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状,如视力视野的改变,锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。
脑脓肿
脑脓肿(brain abscess) 常有原发性感染灶、如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状,如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白血球增高、血沉块、腰椎穿刺激脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后,上述症状和体征消失,只表现为慢性颅内压增高,伴有或不伴有局灶性神经系统体征。脑脓肿病程一般较短,精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影,静注造影剂后边缘影像明显增强,呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影,此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。
脑部感染
脑部感染性疾病(brain infections diseases) 脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高,少数表现为慢性颅内压增高,起病时常有感染症状,如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等,严重者数日内发展至深昏迷。有些病例可出现精神错乱,表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯,记忆、定向常出现障碍,甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。神经系统症状多种多样,重要特点为常出现局灶性症状,如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变,如脑脊液白细胞增多,蛋白量增多,或有糖或氯化物的降低,补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。
脑积水
脑积水(hydrocephalus) 由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加,同时脑实质相应减少,脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水,也称为进行性或高压力性脑积水。在不同的时期其临床表现亦不同。婴儿脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月头颅迅速增大,同时卤门扩大并隆起、张力较高,颅缝分开、头形变圆、颅骨变薄变软。头部叩诊呈“破壶音”,重者叩诊时有颤动感,额极头皮静脉怒张。脑颅很大而面颅显得很小,两眼球下转露出上方的巩膜,患儿精神不振、迟钝、易激惹、头部抬起困难。可有抽搐发作、眼球震颤、共济失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状。脑室造影可见脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。
慢性颅内压增高诊断
(一)颅脑损伤(craniocerebralinjury)任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使良
性颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现良性颅内压增高。少数患者可以较迟出现,如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态,伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型,以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。
(二)脑血管性疾病(cerebrovasculardisease)主要为出血性脑血管病,高血压脑出血最为常见。一般起病较急,良性颅内压增高的表现为1-3日内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。
(三)高血压脑病(hypertensiveencephalopathy)高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫,偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。常急聚起病,血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上,舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等良性颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛,甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。参诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波,α节律丧失,对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。
(四)颅内肿瘤(intracranialtumours)可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型良性颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏,但总的趋势是逐渐加重。少数慢性良性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状,如视力视野的改变,锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。
(五)脑脓肿(brainabscess)常有原发性感染灶、如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状,如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白血球增高、血沉块、腰椎穿刺激脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后,上述症状和体征消失,只表现为慢性良性颅内压增高,伴有或不伴有局灶性神经系统体征。脑脓肿病程一般较短,精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影,静注造影剂后边缘影像明显增强,呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影,此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。
(六)脑部感染性疾病(braininfectionsdiseases)脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性良性颅内压增高,少数表现为慢性良性颅内压增高,起病时常有感染症状,如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等,严重者数日内发展至深昏迷。有些病例可出现精神错乱,表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯,记忆、定向常出现障碍,甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。神经系统症状多种多样,重要特点为常出现局灶性症状,如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变,如脑脊液白细胞增多,蛋白量增多,或有糖或氯化物的降低,补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。
鼻神经胶质瘤病情注意
1、头痛
颅内肿瘤患者常出现定位性头痛;慢性颅内压增高的患者,可有频繁呕吐而无明显头痛;急性颅内压增高的患者,头痛剧烈;如剧烈头痛伴频繁呕吐和烦躁,常是脑疝的前期症状。
2、呕吐
患者出现呕吐,应注意区别是颅内压增高所致还是治疗所致,前者常无恶心感,为突然出现喷射状呕吐,多在剧烈头痛时发生,呕吐后头痛减轻,后者常有恶心感,为非喷射状呕吐。
3、瞳孔
颅内压增高早期,多是双侧瞳孔缩小,然后进行性扩大,对光反射迟钝或消失;一侧瞳孔缩小或散大,对光反射迟钝或消失,对侧肢体瘫痪,去大脑僵直示脑疝形成;双侧瞳孔大小不等或忽大忽小,可能是脑疝的早期症状。
4、意识
急性颅内压增高,患者出现嗜睡、迟钝,逐渐至昏迷;慢性颅内压增高患者,随着病情发展可出现淡漠和呆滞。
5、生命体征
注意观察生命体征颅内压缓慢增高时,生命体征无多大变化。颅内压升高早期血压升高,脉搏徐缓,呼吸变慢,可有中枢性发热;后期呼吸浅、促、不规则,脉搏逐渐变弱,体温、血压下降。
6、减压区张力
手术后颅内肿瘤放疗患者,应观察其减压区的张力,颅内压增高时,减压区变硬,甚至可膨出。