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肌张力障碍容易与哪些疾病混淆

肌张力障碍容易与哪些疾病混淆

(1)气血两亏,寒邪外袭;证候:视其寒邪外袭筋脉部位的不同,可出现颈项强直、角弓反张、臂足强直、指趾屈曲、四肢拘急屈伸不利等。所病之处伴有酸胀,得热则瘥,遇寒则剧;伴有面色无华、头晕目眩、倦怠无力;舌质淡,苔薄白,脉细弦紧。证候分析:素体气血两亏,经络空虚,卫外不固,骤感寒邪,寒入筋脉。寒则收引,故所病肢体拘急转筋甚则反戾;经脉痹阻,故病处酸胀;气血不能上荣则面色无华,头晕目眩;肢体肌肉失荣则倦怠无力;血虚则舌淡脉细,寒盛则苔白脉弦紧。

(2)热伤精血,筋脉失濡:证候:热病之后出现肢体拘急,项背反折,屈伸不利,甚则行动困难,形体赢瘦。舌质暗红,苔少,脉细弦数。证候分析:热病之后耗津伤血,筋脉失濡,而致筋脉拘急软短,著四肢筋脉拘急软短则手足屈曲难伸;督脉失濡则项背反折;肌肉失荣则形体赢瘦;精血被劫虚火内生,故舌暗红而少苔;脉细弦数者,精血不足,虚凤内动之象。

(3)亡血失精,筋脉失养。证候:肢体拘急,筋脉跳动牵掣,屈伸不利,面色无华,头晕,耳鸣,目眩,心悸,失眠多梦,舌淡苔少,脉细弱。证候分析:先天禀赋不足,肝肾精血素亏,或因大汗、产后亡血失精而致筋脉失养,筋短挛急,屈伸不利,精血不能上荣头目,故头晕目花耳鸣;血不养心则心悸失眠多梦;舌淡为血虚,苔少为津亏;脉细而弱者,气血两亏之象。

肌张力障碍怎样遗传

肌张力障碍的发生是和遗传有很大的关系的,主要就是由于近亲结婚而导致下一代出现发病,对于这个疾病也是可以采用一下预防的措施的,这样可以避免下一代发生这个疾病,这个疾病基因的携带者是要进行检测,女性是要进行产前诊断和选择性人工流产等,这样是可以有效的防止患儿的出生,

患者在发病的早期是要注意早期诊断、早期治疗、对于临床护理也是很重要的,这样是帮助患者有效的改善生活的质量,还要重视患者的情绪的变化,要让患者有一个良好的心态来对疾病进行治疗,这样才会有一个好治疗效果。出现近亲结婚会导致这个疾病出现遗传,还有如果在备孕或者是怀孕的过程当中男女双方有吸烟、酗酒、吸毒、精神病等这些情况,也是会对下一代的健康有很大的影响的。

同时要要注意如果是女性的患者在怀孕的期间出现了糖尿病、阴道出血、妊娠期高血压等这些疾病的话也是会对胎儿的健康有很大的影响,还要避免女性出现高产次、早产、流产史、双胎或多胎等这些情况的发生,这样是为了防止胎儿出现发育迟缓,或者是出现宫内感染的情况,这样都是会对孩子的健康很不利的。

肌张力异常容易与哪些疾病混淆

本病需与肌张力单纯性增高或减弱的疾病进行疾别:

一、肌张力减低

(一)肌原性疾病

1.进行性肌营养不良症(progressive muscular dystrophy):是一组由遗传因素所致的肌肉急性疾病,表现为不同程度和分布的骨骼肌进行性加重的无力和萎缩。其肌张力减低与肌萎缩平行,往往在肌萎缩部位伴有肌张力减低。由于肌肉萎缩、力弱及肌张力减低,临床表现站立和步行时特殊姿态,站立时腹部前凸与腰椎前弯,行走时呈“鸭步”,这是由于脊柱旁肌肉张力减低与萎缩,臀肌受损骨盆固定不良引起。前锯的萎缩、力弱与张力减低,站立与坐位时肩胛骨向上外方移位,同时胸廓和脊柱分离,呈翼状肩,检查者能将手指深入至肩胛骨与胸骨之间,系斜方肌、菱形肌肌张力减低所致。

2.肌病同样于肌萎缩部伴有肌张力减低,与肌萎缩呈平关系,实验室检查有助于诊断,如多发性肌炎在急性期可见血清中CPK和免疫球蛋白增高,尿中肌蛋白出现,肌酸增加,肌电图可出现纤颤和插入活动增加。

(二)神经原性疾病

1.周围神经病变:多发性神经炎的肌萎缩主要分布于肢体的远端,与肌张力减低有平等关系。由于肌张力减低腕关节、指与踝关节动幅增大,呈过伸过屈的异常姿势。根据多发性神经炎的病因,受损肌亦有选择,如酒精中毒性多发性神经炎,胫骨前肌麻痹最明显,肌张力减低也最突出,故往往表现为足下垂。

单神经病(mononeruopathy)主要由外伤、缺血、浸润、物理性损伤等引起,如上肢尺神经、正中神经损害明显时,上肢的屈肌群张力减低明显,上肢伸肌群(拮抗肌)张力占优势,因而掌握背屈。挠神经高位损伤时,因肱三头肌瘫痪和张力减低而出现肘关节不能伸直及垂腕征,并因肱挠肌力弱和张力减低而使前臂在半旋前位不能屈曲肘关节。

2.后根后索病变:脊髓后根、后索病变时肌张力减低是突出症状之一,以脊髓旁(tabes dorsalis)为代表有静止性肌张力减低,同时也伴有姿势性与运动性肌张力异常。患者仰卧位时胫骨甚至可贴床面,站立时膝关节部张力低,不能保持膝关节固定而出现“反张膝”,下肢肌张力低下较上肢明显。

3.脊髓疾患①肌萎缩性侧索硬化(amgotrophic lateral sclerosis)多见于40岁以后,脊髓前角细胞(和脑干运动神经核)及锥体束均受累,因此有上、下运动神经元损害并存的特征。上肢有肌萎缩、无力、肌束颤动和腱反射亢进。颈膨大的前角细胞严重损害时,锥体束症状被掩盖,此时上肢出现肌萎缩,肌张力减退,腱反射减低或消失,被动运动肢体时动幅增大。②Charcot-Marie-Tooth氏病:早期在大腿下1/3以下出现肌萎缩,晚期肌萎缩可扩展到上肢的前臂下1/3以下,两侧对称。在肌萎缩部伴有肌张力减低。③急性脊髓前角炎:于肌萎缩部位肌张力减低,由于急性脊髓前角灰质炎瘫痪与肌萎缩的范围较小,故萎缩的拮抗肌保存,而且它的肌张力占优势,因而经常伴有异常体位,如马蹄内翻足、足下垂等。受累肢体被动运动幅度增大,呈过度屈伸姿势。

4.小脑性疾患:肌张力减低是小脑病变的常见症状,由于肌张力减低,使肢体产生姿势异常,如处于过伸过屈位,除了静止时肌张力表现低下之外,被动运动时也可见到明显的肌张减低,主运动开始与终止时缓慢,自觉无力,容易疲劳,由于肌张减低,腱反射也减低或消失,可见到钟摆动样腱反射。亦因肌张力减低和拮抗肌作用不足而出现“反击征”。

5.锥体疾患:锥体束损害的急性期由于产生锥体束体克,在锥体束休克期内肌张减低,瘫痪的肌肉松弛,被动运动时无阻抗感。

二、肌张力增高

(一)锥体束病变锥体束病变于休克期后,或隐袭起病的锥体束损害,在瘫痪侧出现肌张力增高,例如偏瘫时表现的Wernicke-Mann氏体位就是代表。明显的锥本束损害出现三重屈曲:如下肢的髋关节、膝关节与掌关节痉挛性屈曲。锥体束病变时肌张力增高的部位与瘫痪部位一致,静止状态下肌张力也增高,触诊肌肉较硬,被动运动时有摺刀样的阻抗感。

(二)锥体外系疾患

1.Parkinson病:本病引起的肌张力增高叫肌硬直。促动肌和拮抗肌的张力都有增高,在关节作被动运动时,增高的肌张力始终保持一致,感到均匀的阻力而呈“铅管样强直”,如患者合并有震颤,则在屈伸肢体时感到均匀阻力出现断续的停顿,如齿轮在转动一样,即:“齿轮样强直”。颜面表情肌肌僵直则呈无表情的“面具脸”,吞咽肌肌僵直不能很好地作吞咽动作而流涎,眼肌肌强直表现眼球运动减慢,出现注视运动“粘稠”现象。颈肌和躯干肌肌强直形成屈曲状态,即头与躯干前变,上肌轻度外旋,肘关节屈曲,掌指关节屈曲、拇指内收,下肢轻度内收,膝关节屈曲。旋颈和旋体动作缓慢。

2.Huntington舞蹈病:肌张力多为正常,但少数患者出现以Porkinson病样的肌僵直突出症状,而舞蹈症状甚徽或完全缺少。此型最后呈姿势性肌张力障碍,上肢屈曲,两下肢伸直。这种肌僵直型的慢性进行性舞蹈症状被认为是苍白球受损的结果。

3.扭转痉挛(torsion spasm):又名变形性肌张力障碍(dystonia musculorum defoumans)是躯干的徐动症,为一少见的基底节病变。在临床上以肌张力增高和四肢躯干甚至全身的剧烈而不自主的扭转为特征。肌张力在肢体扭转时增高,扭转停止时则正常。

4.药物性肌张力异常:

(1)急性肌张力障碍(acute dystonia):发病急,用药后不久即出现,多见于青年人,以奇异的肌痉挛为特点。主要是颈、头部肌肉受累,最常见的是舌和口腔肌肉的不随意痉挛,以致咀嚼肌紧张地收缩,嘴张不开,讲话、吞咽困难,面部作怪相,或伴发痉挛性斜颈,这种反应与个体的敏感性有关,应用抗震颤麻痹药、抗组织胺类药或巴比妥类药物有效。

(2)迟发性运动障碍(tardive dykinesia):发病慢,在服有神经安定剂数周、数月或数年后发生,甚至停药后出现。表现为刻板的、重复的咀唇、舌的不自主运动,有时伴有肢体或躯干的舞蹈样动作,体轴性运动。应用抗震颤麻痹药物非但无效,有时反而使症状加重。亦可有肌张力低下一麻痹性,可涉及颈肌、腰肌等,如腰不能直起、凸腹、颈软、不能抬头、行走时迈步不开、提不起腿、足跟拖地而行。

(三)小脑疾患两侧广泛小脑病变时,有时可见肌张力增高,被动运动肢体时有阻抗感,站立时躯干、四肢呈僵直状态。橄榄小脑萎缩症有时呈现Parkinson型肌僵直,提示与大脑基底核有关结构损害。

(四)脑干疾患脑干病变引起的肌张力增高以中脑最为明显,中脑病损时表现肌僵直,属于去大脑强直的一种,四肢的近端明显,苦苦在伸肌群。上肢伸直,腕屈曲并内收。下肢伸直,内旋内收,称之为去中脑强直。大脑皮质下白质弥漫性病变,如脑炎、重度脑外伤、脑出血时也可出现四肢僵直,与去中脑强直的区别点在于前臂屈曲位,其他表现完全与去中脑强直相同,称之为“去皮质强直”。

(五)周围神经疾患周围神经疾病表现为下运动神经元损害的特点,表现为肌张力减低。但在面神经麻痹恢复不全的情况下,可以出现面肌肌张力增高,即表现为面肌痉挛。此外周围神经的附近炎症、肿瘤等病变,对周围神经产生刺激现象时,出现肌张力增高,这种肌张力增高大多属于防御性肌张力增高。

(六)肌原性病变肌肉疾患虽可有肌张力增高,但腱反射正常或减低,绝不出现腱反射亢进。

1.先天性肌强直症(congenital paramyotonia):又称Eulenberg病。本病仅在运动情况下出现肌张力增高,静止时肌张力正常。此病的肌张力增高,肌强直收缩见于运动之初,当反复运动后即恢复正常。触诊时肌肉有特殊硬韧感,似胶皮样硬,于机械刺激后肌肉强直收缩时益为明显。

2.僵人综合征(stiffmansyndrome):为一种病因不明的痫性痉挛。颈肌、躯干、背骨、腹肌肌张力增高明显,外界刺激时疼痛。叩击、声光、精神紧张等可诱发而加重,常见四肢近端开始向身发展,肌力和腱反射正常。睡眠时僵硬症状消失。

(七)其他

1.破伤风(tetanus):早期局部肌张力增高,常见的是两侧咀嚼肌痉挛性收缩,同时伴有颈肌强直,继之面肌痉挛;口角向外牵引,鼻翼上缩,眼裂大呈所谓“猥笑颜貌”。随病情的发展引起全身性肌张力增高。如躯干伸张肌肌张力增高占优势时呈角弓反张,屈肌肌张力增高占优势时呈前弓反张,患者的体位似胎儿的宫内位:头前屈、膝与腭紧贴,踵靠近臀部。躯干一侧肌张力增高占优势时身体呈现侧方弯曲,谓之侧弓反张:头肩向一侧倾斜,该侧肩下垂,身体弯向月牙形。

2.手足搐搦症(tetany):血钙低是本病的主要原因。肌张力增高主要见于四肢远端,偶可波及到躯干。有的学者将手足搐搦症分为三型:

(1)良性型:主要在四肢远端出现强直发作,拇指强烈内收及半屈贡状态,与其他诸指并拢,手指的中指指节屈曲明显,手的尺侧缘与挠侧缘相近贴,有时末指较其他手指屈曲更明显,末指常折入其余手指之下,或拇指折入手套之内,即呈所谓“助产士手”。下肢是趾屈曲,呈马蹄内翻足,小腿伸直,随意运动不能,被动运动时有阻抗感。

(2)中度型:早期上肢先出现肌张力增高,肌强直,断之扩延到躯干、面肌与下肢,有时腹直肌、胸锁突肌、胸大肌均可表现强直发作。当面肌出现肌强直时,呈现特殊的面容:眼外斜或内斜,牙关紧闭,舌僵,构音不良,吞咽困难,如喉肌痉挛时可发生呼吸困难与窒息。

(3)重症型:短时间内反复的发作,表现全身肌强直,伴有喉肌痉挛。

肌张力障碍治疗如何

治疗效果往往不够满意。对全身性肌张力障碍,最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物(安坦6~30mg/d口服;苯甲托品3~15mg/d口服)和/或多巴胺耗竭剂利血平0。1~0。6mg/d口服。左旋多巴与卡马西平对少数病例有效。

对局灶性或节段性肌张力障碍,或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位,应用精制肉毒毒素a作局部注射是首选治疗措施。毒素注射进入受累及的肌肉后,能减弱不自主收缩的力度,对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响。肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍特别有效。剂量须高度个体化。每隔3~6个月须重复注射治疗。应当由有经验的医生来执行注射治疗。

肌阵挛性肌张力障碍症状有哪些

1.介绍如下分类

(1)按病变累及部位分类:

①局限性肌张力障碍:影响躯体某部,如痉挛性斜颈、痉挛性发音困难(声带)、睑痉挛、口-下颌肌张力障碍、书写痉挛(一侧上肢)、职业性痉挛、足肌张力障碍等。

②节段性肌张力障碍:表现节段性分布特点,如颅-颈部肌张力障碍,上肢伴或不伴中轴、头颈部肌张力障碍,下肢伴或不伴躯干肌张力障碍,躯干-颈部(不影响头面部)肌张力障碍等。

③多部位肌张力障碍:累及身体2个以上不靠近部位。

④广泛性肌张力障碍:影响广泛的躯体范围。

⑤偏侧性肌张力障碍:仅累及单侧身体。

(2)按病因分类:

①遗传性进行性肌张力障碍:多在小儿发病,表现步行障碍及运动减少,躯干姿势异常,腰部明显向前弯曲,日内症状波动明显,晨轻,午后至傍晚加重,呈进行性发展,L-dopa疗效显著,本病与Parkinson病可能有类似之处。

②症状性肌张力障碍:如脑性瘫痪、累及基底核的脑卒中、Wilson病、Hallervorden-Spatz病、脑炎、脑肿瘤、精神病药物副反应等伴肌张力障碍,Parkinson病有时可伴肌张力障碍。

童年情绪障碍容易与哪些疾病混淆

1.儿童分离性焦虑症CCMD-3的相关讨论 幼儿和学龄前期儿童实际遭遇或有可能与其依恋的人离别时,出现某种焦虑是正常的。只有当这种分离的恐惧成为焦虑中心,并发生于童年早期时,才诊断为分离性焦虑症。本障碍与正常分离性焦虑的鉴别关键点在于:针对与其依恋的人(通常是父母或家庭其他成员)分离时产生的过度焦虑,并非单纯是在许多场合的广泛性焦虑的一部分,其严重程度、持续时间及社会功能都异乎寻常(有诊断意义)。分离性焦虑如发生在发育过程中不恰当的年龄段(如少年期),不应在此诊断和编码,除非其是恰当年龄段的分离性障碍的异常延续。本症的发生可能常常与拒绝上学有关,但拒绝上学是分离性焦虑的表现之一。需要指出,首发于少年的拒绝上学不应在此诊断和编码,除非其本质就是分离性焦虑的表现,并在学龄前就出现并达到了异乎寻常的程度。儿童分离性焦虑症应注意与下列焦虑状态或焦虑症鉴别,有时可以成为其伴发病症:

(1)焦虑:是指人对于学习、生活、工作、交友、恋爱、考试、升学、就业、劳动所得、物质分配等诸多生物、心理、社会的改变而产生的一种体验,如担心、害怕、忧虑等,这可认为是正常人在应激时的保护性反应。适度的焦虑可以唤起警觉,激发斗志。但青少年和儿童处于走向身心成熟的阶段,如果来自客观环境的压力和主观成长中的困惑得不到恰当的心理疏导,就会遭受严重负性情绪的影响。这直接影响青少年和儿童的整个精神状态,阻碍个性的发育和健全。在情绪障碍的同时,还可以伴有各种各样的躯体不适,严重者甚至发生事故,危及生命。需要注意,儿童对自己的心境、情绪不能准确地描述及表达,常常会到情绪问题发展到严重影响学习和生活时,才引起人们的关注和就诊。

(2)境遇性焦虑:境遇性焦虑是平日情绪正常的青少年儿童,在某一特定环境中,由于生活中严重的导致短暂的紧张、担忧、神经过敏等症状,常伴有自主神经紊乱症状,亦称为状态性焦虑。例如平时情绪较稳定的学生,每逢考试期间即产生焦虑,考后即恢复如常,即属此类。

(3)素质性焦虑:素质性焦虑是指青少年儿童的个性特征从儿童早期就表现出与其同年龄儿童不同的敏感,以及对事物的过度反应、担心、紧张等焦虑倾向。若在生活中再遇到一些应激因素可使症状明朗化,称为素质性焦虑。这类孩子通常个性表现十分温顺、自尊心强、守纪律、克制力强,智力水平较高,对待事物十分认真而又过度紧张,常见于中、小学生的优秀生中,其父母往往也有敏感、犹豫、多虑、缺乏自信心等表现。有焦虑个性特征的父母对患儿的焦虑症状也作出焦虑的反应,则会使其症状更重。如果受父母的长期影响,患儿的焦虑就会迁延不愈,成为慢性焦虑,对少年儿童的人格形成十分不利。

(4)儿童和少年期广泛焦虑症:这种焦虑是指发生于少年儿童的一组以恐惧与不安为主的情绪障碍。这种恐惧无具体的指向性,焦虑仅仅是为未来的和不明确的危险或是客观并不存在足以引起焦虑的刺激。焦虑的程度及持续时间、刺激极不相称。患儿出现过分及不切实际的担心,总感到有不祥的事要发生。症状持续时间超过3个月即为焦虑症。以焦虑为主的情绪障碍常常与抑郁、恐惧、强迫等症状同时出现。这一点在青少年儿童中表现得更为明显,有时甚量

2.儿童恐惧症CCMD-3的相关讨论 儿童与成人一样,也可产生对各式各样客体或情境的恐惧。这类恐惧中有些(如广场恐惧症)在个人的正常心理社会发育过程不会见到,然而某些恐惧具有显著的发育阶段特征,诊断的关键是儿童不同发育阶段特定的异乎寻常的过分恐惧情绪,并且不是更广泛的情绪障碍的组成部分。

3.儿童社交恐惧症CCMD-3的相关讨论 在童年早期,当遇到陌生的或具有社会性威胁的情景时,会出现一定程度的担心、害怕或焦虑。但是,儿童如果表现对陌生人(针对成人或小伙伴,或两者兼有)的持久或反复的害怕或回避,这种害怕的程度超出了儿童的年龄所应有的正常界限(但能正常和有选择地依恋父母或其他熟人),发生时年龄不满6岁,并伴有社会功能受损,而且不是某种更广泛的情绪障碍的组成部分,即可诊断儿童社交恐惧症。

肌张力障碍吃什么好

在出现肌张力障碍的时候,其实患者是可以多吃一些海带排骨汤、山药排骨汤,这两个汤类其实对于骨骼跟肌肉是有很好的帮助的,并且这一类食物里面所含的钙元素也是非常丰富的,除了这些之外,患者还可以吃一些苹果,香蕉,雪梨,荔枝,桂圆,山楂,芒果,山药,青菜,白菜,鲫鱼,牛肉,小黄鱼,海带等等,这些食物总体的来讲对于患者的身体来说帮助是非常大的,就看患者自己平时的搭配,不要吃那些对身体有伤害的食物。

其实在除了饮食之外,患者自己还需要重视的其实还是自己个人的生活习惯,如果说生活习惯不是特别的好,想让自己的身体全面的得到治疗是完全不可能的,而且后期还有可能因为个人的生活习惯导致自己的其他组织器官遭受到破坏,所以久而久之也会渐渐的引起其他的疾病,而这些疾病完全会让患者的身体陷入越来越深。

不管患者是为了自己的这个疾病还是为了家人的一个生活状态,起码自己个人的饮食习惯以及生活状态一定要调节好的。而且肌张力障碍这个疾病在发生的时候,很多人会因为不能得到很好的治疗而渐渐的,导致自己的饮食习惯以及生活习惯变得越来越差;所以患者自己的这个疾病跟饮食状态和生活状态,这两种关系都是相互影响的。

肌张力障碍会引发什么疾病

(1)神经根病:由于脊髓侧枝神经根的病变,可以导致肌肉失神经性营养不良造成肌肉萎缩,以及感觉异常如:麻木、针刺感。

(2)肌肉假肥大:属于肌营养不良症的一种类型。肌营养不良症主要是由于遗传因素引起的肌肉变性疾病,另外,除遗传因素外,患者自身基因突变也可导致本病发生。临床以进行性的肌肉萎缩无力为主要临床表现。

(3)下咽困难:由于病变可以累及到会厌部肌肉,故可造成吞咽困难。

记忆力障碍容易和哪些疾病混淆

1.躁狂症(mania):首次发病年龄多在16~30岁,起病急,主要表现为情感高涨、思维奔逸和精神运动性兴奋。患者由于情感高涨联想加快,概念一个接一个产生,下笔千言,一挥而就,大量诗词创作,押韵词和形容词信手拈来,尤其是轻躁狂患者,在类似联想和接近联想的基础上,产生对某些既往生活事件详情细节的追忆。

2.抑郁症(depression):主要表现为情绪低落,思维迟缓和精神运动性抑制,在情绪低落的背景上产生自责自罪妄想,其罪恶妄想可追述到童年的生活经历,认为其罪行为童年生活中的某一次错误造成的,一般在病愈后就再也不能回忆起这些经过。

3.精神分裂症(schizophrenia) 本症起病缓慢,发病多在中年,以荒谬离奇的幻觉妄想为主,伴有情感的不协调和言语行为障碍。有系统妄想的患者由于沉缅于幻觉妄想体验之中,表现出孤僻离群,对周围事物特别警觉与专心注意,连正常人根本注意不到的细枝末节也能毫无遗漏地回忆起来。

4.神经衰弱(neurastenia) 起病于11~40岁之间,主要表现有头痛、睡眠障碍、记忆障碍、植物神经功能紊乱及疲乏无力等。记忆障碍多为记忆力减退,尤其是近记忆减退明显,远记忆正常,此种记忆减退往往由于注意力不能集中之故,并非真正的记忆缺损,其表现为不论看书或读书刊,往往由于心烦意乱,印象不深,掌握不了中心内容,见了熟悉的人一时难以叫名字,但一经提醒,仍能记忆,与脑器质性疾病的记忆缺损性质是完全不同的。

5.脑震荡(concnssion of brain ) 脑震荡是轻型颅脑损伤,主要表现为伤后立即出现短时间的意识障碍,常有记忆障碍,呈顺行性和逆行性遗忘,常与意识障碍的程度和时间长短有关,一般在数日、数周或数月后恢复。

肌张力障碍能治好吗

第一,肌张力障碍分为多种类型,包括局限性的肌张力障碍,即症状主要集中在某一处,比如痉挛性斜颈、眼睑痉挛等;全身性的肌张力障碍,即全身都有症状,不受 意识控制;还有节段性的肌张力障碍,即人体多个相邻的部位出现肌张力障碍,比如头颈部同时发病。而肉毒素只能缓解局部的症状,哪里动作别扭、难受,就打哪 个位置,不能在身体多个位置都打,甚至全身上下都打遍,所以肉毒素不适合治疗全身性或者节段性的肌张力障碍。

第二,肉毒素并不是对人体各个位置的肌张力障碍都有效,它对痉挛性斜颈(也就是常说的”歪脖子”)效果是最好的,对其他位置的疗效有限甚至没有效果。

第三,肉毒素发挥作用的时间比较短暂,就像是美容抗皱打肉毒素一样,它的疗效只能持续三个月到半年,药效一过,就又要打针。反复打针,就容易出现耐药。一般来说,病人连续打一两年,肉毒素就没什么效果了。

肌张力障碍药物治疗

①药物治疗基本同特发性扭转痉挛;

②严重痉挛性斜颈采用副神经和上颈段神经根切除术部分病例可缓解症状,但可复发;

③肉毒毒素a:局部注射疗效较佳,注射部位选择痉挛最严重的肌肉或肌电图显示明显异常放电的肌群,如痉挛性斜颈可选择胸锁乳突肌、颈夹肌、斜方肌等三对肌肉中的四块作多点注射;睑痉挛和口-下颌肌张力障碍分别选择眼裂周围皮下和口轮匝肌多点注射;书写痉挛注射受累肌肉有时会有帮助。剂量应个体化,疗效可维持3-6个月,重复注射有效。

意识障碍容易与哪些疾病混淆

1.去皮质综合征(decorticate syndrome) 由于大脑皮质神经细胞大量破坏或变质,功能丧失,皮质下功能相对未受损或得到恢复,此时病人无意识,但有醒睡周期。同时无语言,能睁眼,眼球能转动,四肢肌张力高,有回缩动作和防御动作,有吸吮、咀嚼、握持反射,出现去皮质姿势。常见于昏迷的恢复期,不要误认为病人仍处于昏迷状态。

2. 运动不能性缄默(akinetic mutism) 又称醒状昏迷。脑干上升激活系统部分破坏所致,病人觉醒状态降低,缄默不语,不运动,大小便失禁,但定向反应存在,植物神经反应可正常,疼痛部分消失,仍保留吞咽、咀嚼反射,常有去大脑强直。

3. 闭锁综合征(locked-in syndrome) 脑桥腹侧损害,损及双侧皮质脊髓束和皮质延髓束,使病损以下运动传出功能丧失,此时病人能睁眼闭眼,不能水平运动,能垂直运动,可通过睁闭或眼球垂直运动来回答“是”或“不是”。由于未损及上升激活系统,病人意识并无障碍,但无自发语言,故又称假性昏迷。

4. 持续性植物神经障碍(persistent vegetative disturbance) 大脑皮质、皮质下损害,致病人意识障碍,无语言,无各种活动,并有植物神经功能障碍表现(植物人)。

肌张力是怎么回事肌张力疾病很常见

常见疾病

1、肌张力减低

肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退,肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。某些肌肉和神经接头病变肌张力降低,肌无力、伴或不伴肌萎缩,无肌纤维震颤及感觉障碍。脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失,步行呈感觉性共济失调步态。小脑系统损害时伴运动性共济失调,步行呈蹒跚步态。新纹状体病变时伴舞蹈样运动。

2、肌张力增高

表现为肌肉较硬,被动运动阻力增加,关节活动范围缩小,见于锥体系和锥体外系病变。

锥体系病变表现为痉挛性肌张力增高,特点是其肌张力增高有选择性,上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主,下肢以伸肌肌张力增高占优势,上肢屈肌和下肢伸肌张力增高明显,被动运动患者关节开始时阻力较大,终了时变小即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关,后者单指一种不自主的肌收缩。

锥体外系病变表现为强直性肌张力增高,特点是肌张力的大小与肌肉当时的长度即收缩形态并无关系,在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何,都遇到均等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直(不伴震颤),如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化,称为齿轮样强直(伴震颤)。

3、肌张力障碍

肌张力障碍(dystonia)是指由于肌张力的改变引起的持续的异常的姿势与正在进行中的动作的阻断,分为全身性,局灶性或节段性肌张力障碍。

肌张力障碍(dystonia)是一种不随意运动。是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调且间歇持续收缩所造成的部分躯体重复的不自主运动和异常位置姿势的症状群。又称为肌张力障碍综合征(DystoniaSyndrome)。可由中枢神经系统功能障碍(如基底核病变)或引起原因不明,前者称为继发性肌张力障碍,后者称为原发性肌张力障碍

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肌张力增高原因是什么

一般而言,发病年龄越早,症状可能越严重,波及身体其他部位的可能性也越大。发病年龄越大,肌张力障碍越可能保持其局灶性。局限性肌张力障碍肌张力障碍只影响到躯体的一部分,如痉挛性斜颈、书写痉挛、眼睑痉挛、口-下颌肌张力障碍等。节段性肌张力障碍累及一个以上相邻部位,如综合征(眼、口和下颌),一侧上肢加颈部,双侧下肢等。累及一侧身体时称偏侧肌张力障碍,一般由对侧大脑半球病变所致。全身性肌张力障碍,累及至少一个节段,加上一个以上其他部位。 病因可分为原发性和继发性两型: 发病多在5~15岁,有家族史者,第2代比第1

肌张力低会有什么后果

肌张力低下是脑瘫的表现之一。并发症后果有 :1、智力低下:据报道,肌张力低下约有2/3以上患儿智力落后,其中约50%患儿有轻度至中度智力低下,约25%为重度智力低下。 2、视力障碍:肌张力低下患儿约半数以上患儿伴视力障碍 3、听力障碍:肌张力低下的部分患儿听力减退甚至全聋。多数对高音频的听力丧失,需做脑干听觉诱发电位测定才能被察觉。 4、感觉认知异常:肌张力低下患儿常有触觉、位置觉、实体觉、两点辨别觉缺失。 5、语言障碍:肌张力低下患儿的语言缺陷与出生前后大脑受损和受损后继发大脑发育迟缓密切相关,也可因听

宝宝肌张力降低会引发哪些危害

1、肌张力降低会导致宝宝智力低下。肌张力降低,2/3左右的患儿都会出现智力落后,50%左右患儿会出现轻度至中度的智力低下。25%左右的患儿存在重度智力低下。痉挛型四肢瘫,强直型脑瘫患儿的智力则会更差。 2、肌张力降低会导致宝宝视力障碍,肌张力降低的患儿中有50%左右会出现视力障碍,常见的是眼球内斜视,屈光不正,近视及弱视等;少数患儿会出现眼震,全盲;偏瘫患者还可能会出现同侧偏盲。听力障碍也是肌张力降低的危害之一。肌张力低下的患儿中,很多的听力都会减退甚至全聋。 3、肌张力降低还会导致感觉认知异常。患儿经常

局限性扭转性性肌张力障碍

局限性扭转性性肌张力障碍:可为特发性扭转性肌张力障碍的某些特点孤立出现,如痉挛性斜颈、睑痉挛、口-下颌肌张力障碍、痉挛性发音困难(声带)和书写痉挛(一侧上肢)等。有家族史的患者可作为特发性扭转性肌张力障碍顿挫型,无家族史可代表成年发病型的局部表现,但成人发病的局限性肌张力障碍也可有家族性基础,为常染色体显性遗传,与18p31基因(dyt7)突变有关。 (1)痉挛性倾颈:是胸锁如图肌等颈部肌群阵发性不自主收缩引起颈部向一侧扭转,通常30-40岁起病,女性较多。早期常为发作性,最终颈部持续地偏向一侧,一旦发病

痉挛性斜颈是怎么引起的

1、遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 2、外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9%-16%的病人既往

肌张力障碍是怎么引起的

1.原发性肌张力障碍 多为散发,少数有家族史,呈常染色体显性或隐性遗传,或X染色体连锁遗传,最多见于7-15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32~34的DYTl基因突变所致,外显率为30%~50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传,为三磷酸鸟苷环水解酶-1(GCH-1)基因突变所致。在菲律宾Paray岛,有一种肌张力障碍-帕金森综合征,呈X-连锁隐性遗传。家族性局限性肌张力障碍,通常为常染色体显性遗传,外显率不完全。 2.继发性(症状性)肌张力障碍 指有明确病因

痉挛性斜颈起病原因

(1)遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。 有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 (2)外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9%-16%的病

痉挛性斜颈病因

遗传因素(30%): 部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的,全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展,在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低,有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关,而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与,说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 前庭功能异常(12%): 有报道痉挛性斜颈病人的前庭-眼反射反应性

肌张力障碍综合征的治疗及预后

肌张力障碍综合征简称肌张力障碍,具有不自主性和持续性特点。在全部肌张力障碍患者中局限性肌张力障碍约占50%。目前对于肌张力障碍的治疗报道较多,本文也主要为大家阐述肌张力障碍综合征的治疗。希望能对患者有所帮助。 肌张力障碍综合征的西医治疗: 1、病因治疗:如Wilson病驱铜治疗及调整饮食可控制症状,药物诱导肌张力障碍可停药或换药治疗。 2、对症治疗:药物诱导急性肌张力障碍用苯海拉明(diphenhydramine)50mg或地西泮(安定)5~10mg缓慢静脉注射,可快速缓解症状;也可口服地西泮(安定)10

痉挛性斜颈是由什么原因引起的呢

(一)发病原因 (1)遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 (2)外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9