血栓的形成机理

血栓的形成机理

心、血管内膜损伤

⑴内膜受到损伤时，内皮细胞发生变性、坏死脱落，内皮下的胶原纤维裸露，从而激活内源性凝血系统的Ⅻ因子，内源性凝血系统被激活。

⑵损伤的内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。

⑶受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的胶原纤维上。

血流改变

血流变慢和血流产生漩涡等。

血液性质改变

主要是指血液凝固性增高，见于血小板和凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大手术后。

肝硬化腹水的形成机理是什么

(1)血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白<30g/l为一临界数值，白蛋白<30g/l时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压(pa)=546.2×血浆白蛋(g/l)+114。正常值为3795.2pa，如低于2356.6pa，则常有腹水形成。

(2)门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。

(3)淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。

(4)醛固酮等增多：醛固酮(可能还有抗利尿激素)在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。

(5)肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。

(6)第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。

血栓形成危害大

血栓的形成，是由于人体自我防卫机制在起作用，人体血液中存在着凝血系统和抗凝系统。我们体表上有了创口会出血，这时血小板会聚集到创口处，迅速形成血栓以帮助凝血、止血。

在正常情况下，二者保持着动态平衡以保证血液在血管中的正常流动，也不会形成血栓，在特殊情况下，如血管有硬化、狭窄等损伤，天气寒冷、出汗过多、血压过低、缺乏饮水等情况下，会使血流缓慢、血液浓缩粘稠、致凝血功能亢进或抗凝功能削弱时，则会打破这种平衡，使人处于“易栓状态”。 例如，如果创口发生在心脏或血管腔内，或者血管内的动脉粥样硬化斑块破裂，血液中的血小板一样会聚集到创口处形成血栓，这种血栓就非常“凶险”。

血栓形成之后，部分或完全堵塞原位血管，这称为“原位血栓”;而血栓一旦脱落，随着血液流动而移动，会跑到其他部位的血管形成堵塞，这就是常说的“血栓栓塞”。

血栓病可以发生在血管的任何地方，血栓随着血液在血管内流动，如果在脑动脉血管中停留，阻碍了脑动脉正常血液的流通就是脑血栓，从而引发缺血性中风发作，若堵塞了心脏的冠状动脉血管，则会诱发心肌梗塞，此外，还有下肢动脉血栓下肢深静脉血栓及肺栓塞等。

血栓形成，大多数一发病就会出现严重症状，如脑梗塞的偏瘫失语;心肌梗塞的剧烈心前区绞痛肺梗塞引起的剧烈胸痛、呼吸困难、咯血等症状;如下肢形成血栓则会引发两腿疼痛，或出现冰凉感和间歇性跛行等。极严重的心、脑梗塞和肺梗塞还可引发猝死。但有时也可无明显症状，如常见的下肢深静脉血栓形成，仅有小腿酸胀不适，很多患者以为是劳累或着凉，不以为然，因而容易错过最佳治疗时机。

尤为遗憾的是，很多医生对此也容易误诊，待到出现典型的下肢水肿时，不仅会给治疗带来困难，也容易留下后遗症。

脑血栓形成病因

动脉粥样硬化(45%)

导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程，脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉。动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，多见于动脉分叉处，如颈总动脉与颈内，外动脉分叉处，大脑前，中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。

其他因素(35%)

某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛，来源不明的微栓子，抗磷脂抗体综合征，蛋白C和蛋白S异常，抗凝血酶Ⅲ缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。

发病机制

各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血，缺氧，其结果是脑组织坏死，软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫，失语等。

脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统约为1/5，闭塞的血管依次为颈内动脉，大脑中动脉，大脑后动脉，大脑前动脉及椎-基底动脉等。

闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变，血栓形成或栓子，脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化，坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性梗死，缺血，缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。

​脑血栓形成的症状

1、鼻子出血

患有脑血栓的病人在患病早期时会出现鼻子出血的情况，患者同时会出现眼底出血以及血量的情况，如果患者在出现出血的情况之后不引起重视而忽视了疾病的治疗，那么脑血栓的病情就会逐渐加剧。

2、眩晕

大多数脑血栓的患者在患病早期时都会出现突然眩晕的情况，而这种情况通常好发于清晨起床时，此外，患者在疲劳以及洗澡之后也很容易出现突发眩晕的症状。这是脑血栓的一种典型早期表现，如果患者不及时治疗，则会导致脑出血，并增加脑梗死的风险性。

3、突发剧烈的头痛症状

由于患有脑血栓这一疾病，患者在患病早期时非常容易出现突发的头痛症状，患者同时还会伴有抽搐发作的表现。此外，患者在患病之后也会因为用力咳嗽而导致头痛的症状加剧。

4、血压异常

患有脑血栓的病人在患病早期时常会出现血压异常的情况，一般表现为血压突然升高。这是脑血栓发病的前兆，而血压突然升高之后又突然下降，则说明脑血栓已经形成。

综上所述，大家都知道脑血栓形成了早期都有哪些症状表现呢吧!一般来说，患有脑血栓这种疾病的人在患病初期时都会出现以上四大症状表现，如果大家发现自己在生活中患有脑血栓这种疾病，要尽早治疗。希望各位患者在生活中多喝水，以降低血液的粘稠度，并维持人体血液的通畅性，这样才能有效缓解和改善脑血栓的症状，祝您健康。

脑血栓形成的原因

1、心源性：占60%~75%, 常见病因为慢性心房颤动，栓子主要来源是风湿性心瓣膜病、心内膜炎赘生物及附壁血栓脱落等，以及心肌梗死、心房粘液瘤、心脏手术、心脏导管、二尖瓣脱垂和钙化，先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子)等。

2、非心源性：如动脉粥样硬化斑块脱落、肺静脉血栓或凝块、骨折或手术时脂肪栓和气栓、血管内治疗时血凝块或血栓脱落等;颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见);肺感染、败血症、肾病综合征的高凝状态等可引起脑血栓形成。

3、来源不明：约30%的脑血栓形成。以上就是脑血栓形成的3个原因了，看到这些原因之后大家是不是对脑血栓形成这种疾病有了一些认识了，不过脑血栓形成患者朋友最为关心的怎么治疗脑血栓形成，下面小编就来和大家说说。饮食营养问题：发病的当天需禁食，以静脉输液维持营养，48h后根据病情而定，可给予鼻饲饮食，供给药物和营养。每天要准确记录患者液体出入量，以便了解每日输入量和排出量是否平衡，能否满足机体需要。

血栓形成症状

1.静脉血栓 是临床上较为常见的血栓，通常由血流缓慢或淤滞所引起，静脉血栓特点是含有大量红细胞和纤维蛋白，血小板表现聚集和脱颗粒改变，其数量较少;血栓外观似试管内的全血凝块，颜色暗红，称红色血栓，静脉血栓形成常常引起血管腔闭塞，因而血栓近端以红细胞为主，尾端往往有新的血小板黏附在表面，这种血栓多发生于大静脉，常见的如腘静脉，股静脉，髋静脉，可表现为下肢水肿，疼痛，皮肤颜色改变，血栓脱落可随血流进肺动脉，引起肺栓塞。

2.动脉血栓形成 又称白色血栓，主要是由血小板和纤维蛋白组成，通常发生在血流较快而血管壁有损伤的部位，或血管异常部位，血小板只黏附在病变的血管壁上，形成血小板血栓，血液通过时可有纤维蛋白在局部形成，并附着于血小板血栓表面，纤维蛋白丝上残留的凝血酶又可以使血流中血小板附着于纤维蛋白丝上，结果形成血小板和纤维蛋白一层一层地反复覆盖，纤维蛋白丝也可以网住部分红细胞和白细胞，如果血栓的头，体，尾3部分明显即称混合血栓，及至血小板血栓逐渐长大，则可以闭塞血管，影响血流，引起该病变动脉所支配的组织缺血，缺氧，发生严重的缺血性损伤，常见的有心肌缺血，梗死，脑动脉栓塞，肠系膜动脉栓塞及肢体动脉栓塞，表现为心绞痛，偏瘫，意识障碍，肢端疼痛及肢体缺血性坏死等，血栓脱落可随动脉血流进入较小的动脉内引起栓塞，常见于脑，脾，肾等器官，若栓塞发生在冠状动脉或脑动脉分支，常可危及生命，动脉血栓形成和栓塞是两种不同病因所致的动脉闭塞性病变。

肾病综合征的并发症

1、感染：肾病综合征患者对感染抵抗力下降的原因最主要是由于：感染： ①尿中丢失大量 IgG。②B 因子(补体的替代途径成分)的缺乏导致对细菌免疫调理作用缺陷;③营养不良时，机体非特异性免疫应答能力减弱，造成机体免疫功能受损。④转铁蛋白和锌大量从尿中丢失。转铁蛋白为维持正常淋巴细胞功能所必需， 锌离子浓度与胸腺素合成有关。⑤局部因素。胸腔积液、腹水、皮肤高度水肿引起的皮肤破裂和严重水肿使局部体液因子稀释、防御功能减弱，均为肾病综合征患者的易感因素。

2、高凝状态和静脉血栓形成：肾病综合征存在高凝状态，主要是高凝状态和静脉血栓形成：由于血中凝血因子的改变。因此，促凝集和促凝血因子的增高，抗凝集和抗凝血因子的下降及纤维蛋白溶解机制的损害，是肾病综合征产 生高凝状态原因。抗生素、激素和利尿剂的应用为静脉血栓形成的加重因素，激素经凝血蛋白发挥作用，而利尿剂则使血液浓缩，血液粘 滞度增加。

3、急性肾衰：急性肾衰为肾病综合征最严重的并发症。

脑血栓形成的诊断

(1)多发生于65岁以上的老年人，病前常有高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症等病史。

(2)可有短暂性脑缺血发作史。

(3)起病相对较缓慢，呈进行性加重，1～3天达高峰，但亦可表现为突然完全性卒中。

(4)多在安静状态下发病。

(5)全脑症状轻，多无明显头痛、呕吐，意识清晰或有轻度障碍，生命体征及下丘脑植物神经功能多无异常变化。

(6)无脑膜刺激征，脑脊液检查正常。

(7)ct检查显示密度减低区，大面积脑梗塞可伴有脑水肿和占位效应。

(8)脑血管造影可显示病变动脉狭窄或闭塞。

(9)局灶体征明显，由于受累血管不同，而临床特征各异。