颈动脉瘤的病因与病理生理
颈动脉瘤的病因与病理生理
常见由动脉硬化、创伤、细菌感染、梅毒或先天性动脉囊性中层坏死所引起的动脉壁损害变薄，在血流压力作用下逐渐膨大扩张，形成动脉瘤。颈动脉瘤可发生在经总动脉、颈内动脉、颈外动脉及其分支。由颈动脉硬化所致者，多发生在双侧颈动脉分叉处，又创伤所致者多位于颈内动脉，经外动脉较少见。
病理颈动脉瘤分为三类：①真性动脉瘤：多由动脉硬化引起，动脉瘤扩张膨大，多呈梭形，病变多累及动脉壁全周，长度不一。瘤壁后薄不均匀，常可发生自行性破裂引起大出血;②假性动脉瘤：多由创伤引起，瘤壁为动脉内膜或周围纤维组织构成，瘤内容物为血凝块及机化物，瘤体呈囊状况，与动脉相通，颈部较狭。③夹层动脉瘤：多由先天性动脉囊性中层坏死所致，动脉壁中层发生坏死病变者，当内膜破裂时，在动脉压的作用下，血流在中层形成血肿，并向远端延伸形成夹层动脉瘤。
主动脉瘤病因
(一)动脉粥样硬化为最常见的原因，粥样斑块侵蚀主动脉壁，破坏中层成分，弹力纤维发生退行性变，管壁因粥样硬化而增厚，使滋养血管受压，发生营养障碍，或滋养血管破裂而在中层积血，多见于老年男性，男女之比为10∶1左右，部位主要在腹主动脉，尤其在肾动脉起源至髂部分叉之间。
(二)感染以梅毒为显著，常侵蚀胸主动脉，败血症，心内膜炎时的菌血症使病菌经血流到达主动脉，主动脉邻近的脓肿直接蔓延，或在粥样硬化性溃疡的基础上继发感染，都可形成细菌性动脉瘤，致病菌以链球菌，葡萄球菌和沙门氏菌属为主，较少见。
(三)囊性中层坏死为一种比较少见的病因未明的病变，主动脉中层弹力纤维断裂，代之以异染性酸性粘多糖，主要见于升主动脉瘤，男性较多见，遗传性疾病如马凡综合征，特纳(Turner)综合征，埃-当(Ehlers-Danlos)综合征等均可有囊性中层坏死，易致夹层动脉瘤。
(四)外伤贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤，可发生于任何部位，间接损伤时暴力常作用于不易移动的部位，如左锁骨下动脉起源处的远端或升主动脉根部，而不是易移动的部位，受力较多处易形成动脉瘤。
(五)先天性以主动脉窦瘤为主。
(六)其他包括巨细胞性主动脉炎，白塞氏病，多发生大动脉炎等。
老年人主动脉瘤病因
一、发病原因
1.动脉粥样硬化 为最常见的原因。粥样硬化斑块侵蚀主动脉壁，破坏中层成分，弹力纤维发生退行性变。管壁因粥样硬化而增厚，使滋养血管受压，发生营养障碍，或滋养血管破裂而在中层积血。多见于老年男性。
2.感染 以梅毒为显著，常侵犯胸主动脉。
3.囊性中层坏死 主要见于升主动脉瘤，男性较多见，遗传性疾病如马方综合征，特纳(Turner)综合征，Ehlers Danlos综合征等。
4.外伤 贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤。
5.先天性 见于主动脉窦瘤。
6.其他 包括巨细胞性主动脉炎，白塞病，多发性大动脉炎等。
二、发病机制
主动脉瘤按其发生部位可分为胸主动脉瘤和腹主动脉瘤两类。胸主动脉瘤可分为：①升主动脉瘤：从主动脉根部至无名动脉起始部止，可并发主动脉瓣关闭不全。②弓部主动脉瘤：从无名动脉至左锁骨下动脉。③胸部主动脉瘤：从左锁骨下动脉起至膈肌一段主动脉。④胸腹主动脉瘤：从胸部主动脉下端至腹主动脉上端。胸主动脉瘤好发部位依次为：降主动脉、升主动脉、主动脉弓及胸腹主动脉。完全位于腹主动脉则称腹主动脉瘤，多见于肾动脉水平以下。按其形态主动脉瘤可分为：囊状动脉瘤、梭状动脉瘤。囊状动脉瘤因血管壁的压力集中较梭状动脉瘤更易破裂。除非有血栓或瘢痕组织形成防止瘤体进一步发展，否则瘤体随岁月逐渐增大，终至破裂。由于动脉粥样硬化病变在腹主动脉远较胸主动脉严重，因此动脉粥样硬化性主动脉瘤更多见于腹主动脉。
脑出血是怎么回事
一、脑出血发病原因
引起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化，其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据病因分类如下。
1.根据血管病理
常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形(AVM)、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。
2.根据血流动力学
有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。
3.其他
颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。
4.原因不明
如特发性脑出血。
此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气、与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。
二、发病机制
1.脑出血的发生机制
在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。
(1)微动脉瘤破裂：
因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。
(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：
长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。
(3)脑动脉粥样硬化：
多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。
(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：
大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。
2.脑出血的病理生理机制
(1)主要病理生理变化：
血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性及水肿等。
血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆、血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。
出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定。所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。
脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。
血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。
血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变。
如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。
红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。
神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。
由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。
损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。
各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质、酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。
(2)脑水肿形成：
水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。
(3)脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响：
一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。
另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。最近研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素。氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质。血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。
综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。
3.脑出血的主要病理改变
(1)出血部位：
约70%的高血压性脑出血发生在基底核区;脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。
脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)、基底动脉脑桥支(16%)、大脑后动脉丘脑支(15%)、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等。壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊;脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病、动静脉畸形、Moyamoya病等所致。
(2)病理检查所见：
出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室;出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形和继发出血，常出现小脑幕疝;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝;如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝;脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。
急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。
颈动脉瘤的检查诊断
颈动脉瘤的诊断：
肿块位于颈侧部，有明显搏动及收缩期杂音，压迫肿块近心端动脉时，搏动减弱或消失，即可作出诊断。但遇肿块搏动及杂音不明显者，诊断较困难。DSA检查对确定诊断具有重要意义。由于动脉瘤形成的原因不同，DSA显影也略有不同。先天性动脉瘤，瘤体一般较小，自绿豆到黄豆大小，呈囊状，有蒂与动脉干连接：动脉硬化形成的动脉瘤可见到瘤动脉纤细弯曲，动脉腔变窄或粗细不均。瘤体呈梭形，外伤性动脉瘤为囊性或多房性构成。近年来应用磁共振血管显影(MRA)诊断动脉瘤的价值日益受到重视。MRA是一种无创性检查方法，病人可免于动脉或静脉穿刺之苦，诊断动脉瘤较DSA更具优势。
鉴别诊断：
颈动脉瘤与颈动脉体瘤的鉴别，前者为膨胀性搏动，常伴杂音，压迫颈动脉近心端，肿块明显缩小，搏动及杂音减弱或消失。而后者为传导性搏动，DSA显示颈动脉分叉增宽，并日见肿块将颈动脉分叉推向前。
假性动脉瘤病因
假性动脉瘤是血管损伤的并发症，因火器伤、刺伤、医源性损伤等致动脉壁全层破裂出血。由于血管周围有较厚的软组织，在血管破口周围形成血肿，因动脉搏动的持续冲击力，使血管破口与血肿相通形成搏动性血肿。约在伤后1个月后，血肿机化形成外壁，血肿腔内面为动脉内膜细胞延伸形成内膜，称为假性动脉瘤。它与真性动脉瘤的区别在于，它不像真性动脉瘤那样具有动脉血管的外膜、中层弹力纤维和内膜三层结构。
冠状动脉循环疾病是不是冠心病呢
感染性心脏病：如感染性心内膜炎、心包炎、心肌炎。心脏神经症，亦称神经血循环衰弱症或奋力综合征，心脏无器质性病变，但有心悸、气短、胸痛、疲倦并伴有神经衰弱的症状。血管病变包括、动脉炎、、、，、静脉 曲张等。
同类型的循环系统病可分别或同时引起心内膜、心肌、心包或血管的有特征性的病理解剖变化。常见的有：①心内膜病变。如心内膜炎、瓣膜炎、心瓣膜狭窄、关闭不全、脱垂、粘液变性、纤维化、钙化或撕裂，内膜增殖 。②心肌病变。如心肌炎、心肌坏死、心肌梗死,心肌破裂或损伤,心室壁膨胀瘤等。③心包病变。如心包炎、心包积液、积血或积水，心包缺损等。④大中型血管病变。如主动脉炎，多发性大动脉中层囊样变性，主动脉夹 层 动脉瘤，冠状动脉粥样硬化，肺动脉栓塞等。
常见症状有：①呼吸困难。多见于左心衰竭和二尖瓣口血流障碍，由肺淤血引起，开始于劳累后发生或夜间阵发性发作，以后持续发生，卧位时加剧，坐位时减轻。②心悸。为心脏搏动所产生的主观不适感觉，常由心律失 常,心力衰竭,高动力循环状态，心脏神经症等引起。③水肿。有肺水肿和皮下水肿两大类。肺水肿多因急性左心衰竭引起肺毛细血管淤血，血浆外溢至肺间质或肺泡所致。皮下水肿由皮下组织间隙液体潴留过多所致。见于 右心衰竭的晚期，心包填塞，限制型心肌病等。严重者可伴有胸、腹水。
心血管病的治疗需针对病因、病理解剖和病理生理等几方面进行。随着心脏和血管外科手术的发展，大多数先天性心血管病和某些心瓣膜病，可以治愈。冠状动脉搭桥手术亦已逐步开展应用于临床。并发于心肌梗死的心室 壁膨胀瘤、心室间隔穿孔,乳头肌断裂等,亦可手术治疗。心脏移植亦已成功。无法或难于根治的心血管病，主要是纠正病理生理变化以控制其病程的发展。
以上便是循环系统疾病的症状，循环系统疾病应注意康复治疗，根据病变程度、年龄、体力等情况，结合监测心功能的方法，在恢复期尽早进行适当的体力活动，对改善心脏功能，促进身体康复有良好作用。同时，要注意 心理康复。已恢复工作或学习的病人需注意劳逸结合和生活规律化。
脾动脉瘤鉴别诊断 脾动脉瘤要重视
脾动脉瘤破裂前多无明显症状，偶有左上腹不适感。一旦出现明显左上腹疼痛、恶心、呕吐等症状，往往预示动脉瘤先兆破裂。破裂后有上腹部剧痛、低血压、休克等表现。部分脾动脉瘤以破裂出血为首发症状，很快出现休克、甚至死亡。
脾动脉假性动脉瘤较少见，其病理生理过程与真性动脉瘤不同。它通常出现于创伤、胰腺炎或术后。由于血管壁的完整性的破坏，假性脾动脉瘤更容易破裂。因此，不管假性动脉瘤的大小如何，都需要治疗。
老年人主动脉瘤病因
主要病因： 动脉粥样硬化、血管中层囊性坏死、梅毒感染、细菌感染、风湿性主动脉炎及创伤等一、发病原因
1.动脉粥样硬化
为最常见的原因。粥样硬化斑块侵蚀主动脉壁，破坏中层成分，弹力纤维发生退行性变。管壁因粥样硬化而增厚，使滋养血管受压，发生营养障碍，或滋养血管破裂而在中层积血。多见于老年男性。
2.感染
以梅毒为显著，常侵犯胸主动脉。
3.囊性中层坏死
主要见于升主动脉瘤，男性较多见，遗传性疾病如马方综合征，特纳(Turner)综合征，Ehlers Danlos综合征等。
4.外伤
贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤。
5.先天性
见于主动脉窦瘤。
6.其他
包括巨细胞性主动脉炎，白塞病，多发性大动脉炎等。
二、发病机制
主动脉瘤按其发生部位可分为胸主动脉瘤和腹主动脉瘤两类。胸主动脉瘤可分为：
①升主动脉瘤：
从主动脉根部至无名动脉起始部止，可并发主动脉瓣关闭不全。
②弓部主动脉瘤：
从无名动脉至左锁骨下动脉。
③胸部主动脉瘤：
从左锁骨下动脉起至膈肌一段主动脉。
④胸腹主动脉瘤：
从胸部主动脉下端至腹主动脉上端。胸主动脉瘤好发部位依次为：降主动脉、升主动脉、主动脉弓及胸腹主动脉。完全位于腹主动脉则称腹主动脉瘤，多见于肾动脉水平以下。按其形态主动脉瘤可分为：囊状动脉瘤、梭状动脉瘤。囊状动脉瘤因血管壁的压力集中较梭状动脉瘤更易破裂。除非有血栓或瘢痕组织形成防止瘤体进一步发展，否则瘤体随岁月逐渐增大，终至破裂。由于动脉粥样硬化病变在腹主动脉远较胸主动脉严重，因此动脉粥样硬化性主动脉瘤更多见于腹主动脉。
基底节区出血原因
【疾病病因】
高血压性脑出血是非创伤性颅内出血最常见的病因，是高血压伴发脑小动脉病变，血压骤升使动脉破裂所致。其他病因包括脑动脉粥样硬化，血液病(白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癫、血友病、会细胞增多证和镰状细胞病等)，以及脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、原发性或转移性肿瘤，梗死后脑出血、抗凝或溶栓治疗等。
【病理生理】
壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位，它们被内囊后肢所分隔，下行运动纤维、深行感觉纤维以及视辐射穿行其中外侧(壳核)或内侧(丘脑)扩张血肿压迫这些纤维产生对侧运动、感觉功能障碍。
【诊断检查】
(一)辅助检查
1、CT检查
临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位、大小、形态，以及是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等;如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张。1周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为低密度或囊性变。CT动态观察可发现进展型脑出血。
心脑血管疾病的种类是怎样的
心血管病的分类有其特殊性，它应包括病因、病理解剖和病理生理的分类。
一、病因分类：根据致病因素分为先天性和后天性两大类。
(一)先天性心血管病(先心病)：为心脏大血管在胎儿期中发育异常所致。
(二)后天性心血管病：
1、动脉粥样硬化：常积累主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、周围动脉等。
2、风湿性心脏病(风心病)
3、原发性高血压：显著而持久的动脉血压增高可影响心脏。
4、肺源性心脏病(肺心病)：为肺、肺血管或胸腔疾病引起肺循环阻力增高而导致的心脏病。
5、感染性心脏病：为病毒、细菌、真菌、寄生虫等感染侵犯心脏而导致的心脏病。
6、内分泌性心脏病：如甲状腺功能亢进性、甲状腺功能减退性心脏病。
7、血液性心脏病：如贫血性心脏病。
8、营养代谢性心脏病：如维生素B1缺乏性心脏病。
9、心脏神经症：为植物神经功能失调引起的心血管功能紊乱。
10、其他因素引起的心脏病。
二、病理解剖分类：
1、心内膜病：如心内膜炎、弹性纤维组织增生、心瓣膜脱垂、粘液样变性等导致瓣膜狭窄或关闭不全。
2、心肌病：如心肌炎症、变性、肥厚、缺血、坏死等导致心脏扩大，心肌收缩力下降。
3、心包疾病：如心包炎症、心包积液、积血或积脓、心包缺损等。
4、大血管疾病：如动脉粥样硬化、动脉瘤、中膜囊样变性、血管炎症、血栓形成、栓塞等。
5、各组织结构的先天性畸形。
三、病理生理分类：
1、心力衰竭：主要指心肌机械收缩和舒张功能不全。可为急性或慢性，左心、右心或全心衰竭。
2、休克：为周围循环血液灌注不良造成的内脏和外周组织缺血等一系列变化。
3、冠状循环功能不全：为冠状动脉供血不足造成的心肌缺血变化。
4、乳头肌功能不全：二尖瓣或三尖瓣乳头肌缺血或病变，不能正常调节瓣叶的启闭，引起瓣膜关闭不全。
5、心律失常：为心脏的自律、兴奋或传导功能失调，引起心动过速、过缓和心律不规则的变化。
6、高动力循环状态：为心排血量增多、血压增高、心率增快、周围循环血液灌注增多的综合状态。
7、心脏压塞：为心包腔大量积液、积血或积脓，或纤维化、增厚妨碍心脏充盈和排血。
8、其他：体动脉或肺动脉、体静脉或肺静脉压力的增高或降低等。
心脑血管疾病是一种较难医治的疾病，还需要人们在生活之中多加护理，这样才能够在更加优良的环境之中帮助病人尽快恢复。同时在生活之中人们也需要适当的进行科学的身体锻炼，这样也才能够让患者的身体得到更好的锻炼，也才能够更好的疏通体内的血管，防止心脑血管的淤堵。
主动脉瘤病因
正常动脉壁包括内膜、中层和外膜，中层富有弹力纤维和胶原纤维，中层受损，弹力纤维断裂，代之以纤维疤痕组织，动脉壁即失去弹性，不能耐受血流冲击，动脉在病变段逐渐膨大，形成动脉瘤，动脉内压力升高有助于形成动脉瘤，引起主主动脉瘤的主要原因如下：
(一)动脉粥样硬化为最常见的原因，粥样斑块侵蚀主动脉壁，破坏中层成分，弹力纤维发生退行性变，管壁因粥样硬化而增厚，使滋养血管受压，发生营养障碍，或滋养血管破裂而在中层积血，多见于老年男性，男女之比为10∶1左右，部位主要在腹主动脉，也可见于胸主动脉和胸腹主动脉。
(二)感染以梅毒为显著，常侵蚀胸主动脉。菌血症使病菌经血流到达主动脉，主动脉邻近的脓肿直接蔓延，或在粥样硬化性溃疡的基础上继发感染，都可形成细菌性动脉瘤，致病菌以链球菌，葡萄球菌和沙门氏菌属为主，较少见。
(三)囊性中层坏死为一种比较少见的病因未明的病变，主动脉中层弹力纤维断裂，代之以异染性酸性粘多糖，主要见于升主动脉瘤，男性较多见，遗传性疾病如马凡综合征，特纳(Turner)综合征，埃-当(Ehlers-Danlos)综合征等均可有囊性中层坏死，易致夹层动脉瘤。
(四)外伤贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤，可发生于任何部位，间接损伤时暴力常作用于不易移动的部位，如左锁骨下动脉起源处的远端或升主动脉根部，而不是易移动的部位，受力较多处易形成动脉瘤。
(五)先天性如主动脉二叶瓣畸形合并升主动脉瘤。
(六)其他包括巨细胞性主动脉炎，白塞氏病，多发生大动脉炎等。