机化性肺炎的并发症有哪些

机化性肺炎的并发症有哪些

1、病原体及毒素的直接侵犯，如病变侵犯到胸膜出现胸膜炎;侵犯到心包膜则出现心包膜炎;病原体进入血液可造成败血症，进入中枢神经系统引起脑膜炎等。

2、肺组织的主要功能是进行气体交换，吸入氧气，排出二氧化碳。肺炎，特别是重症肺炎时可进行气体交换的面积明显减少，肺功能下降可导致缺氧、二氧化碳储留。此外婴儿不会咳痰，如不及时清理，影响换气，也可导致缺氧、二氧化碳储留。由于身体内所有器官功能的正常发挥均有赖于正常的氧气和二氧化碳水平，因此肺炎时各脏器常不能发挥正常功能，比如心肌缺氧可使心肌收缩无力，同时长期心跳过快，心脏就会疲劳直至衰竭，表现为：

(1)心率突然增快，常超过160～180次/分，心音低钝或心律不齐。

(2)呼吸困难、紫绀加重。

(3)面色苍白，烦躁不安。

(4)肝脏进行性肿大，短期内肋下超过1.5cm，颜面、下肢浮肿。

缺氧还会影响神经系统，由于脑细胞每天要消耗全身氧气的1/4，所以一旦缺氧，神经系统很早就会表现出症状，当重症肺炎患儿出现嗜睡、烦躁、甚至抽风昏迷等就是缺氧、二氧化碳储留引起脑水肿的结果。

间质性肺炎容易与哪些疾病混淆

特发性肺间质纤维化(又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎)。急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎，胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、组织细胞增多症、肺出血-肾炎综合征、特发性肺含铁血黄素沉着症、Wegener?肉芽肿、慢性嗜酸粒细胞肺炎、肺泡蛋白沉积症、遗传性肺纤维化、结节性硬化症、神经纤维瘤、肺血管床间质性肺病、原发性肺动脉高压、弥漫性淀粉样变性、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。已知病因类约占全部ILD?的35%，其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者最多，由有机类粉尘致病者日益增多。有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有过敏史，当再次吸入异体蛋白或多糖而发病。原因未明者ILD占所有病例的2/3，其中以特发性肺纤维化、结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见，组织细胞增多症，肺-肾综合征和肺血管炎，特发性含铁血黄素沉着症等其次。

症状体征

ILD 通常不是恶性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。虽然此疾病存在着急性期，但起病常隐袭，病程发展呈慢性经过，机体对其最初反应在肺和肺泡壁内表现为炎症反应，导致肺泡炎，最后炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管，最终产生间质性纤维化，导致瘢痕产生和肺组织破坏，使通气功能降低，炎症也可累及气管、毛细支气管，往往伴机化性肺炎，也是间质性肺炎的一种表现。这一组疾病有许多共同的特点，包括类似的症状，X?线征象及肺功能检查特点。继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热。

体征：呼吸急促、发绀、双肺中下部可闻及Velcro?啰音(连续、高调的爆裂音)有杵状指趾，其中Velcro?啰音最具特征性。

分类：间质性肺病的分类未统一，按发病的缓急可分为急性、亚急性及慢性。

机化性肺炎的诱因有哪些

大家都知道肺炎是我们生活中较为常见的一种肺部疾病，正常情况下，由于人体呼吸道防御机制，病原体进入体内不一定引起发病，有些因素可使其防御功能下降，病原体乘虚而入，导致机体发病。这些诱因包括：

⑴上呼吸道病毒感染：病毒感染能破坏支气管粘膜的完整性，影响粘液—纤毛活动，从而导致细菌的感染。

⑵突然受、饥饿、疲劳、醉酒等，消弱全身抵抗力，使细胞吞噬作用减退，免疫功能减弱，导致发病。

⑶昏迷、麻醉、镇静剂过量，易发生异物吸入，引起细菌感染。

⑷患有一些基础疾病，如免疫缺陷，糖尿病，肾功能衰竭等，也是易感因素。

小叶肺炎 大叶肺炎

肺炎的类型是有很多种的，如大叶性肺炎和小叶性肺炎。下面就介绍一下，大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别是什么?有哪些不同?

小叶性肺炎常见的并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿、脓胸、脓气胸、脓毒败血症，支气管壁破坏较重且病程长者，可继发支气管扩张.

小叶性肺炎本质上为化脓性炎，大量中性粒细胞渗出，破坏肺泡壁结构，造成器质性损害，病情较重。临床上又好发于幼儿和老年人。在处理不恰当或者未及时治疗时可并发心衰。

多种细菌均可引起大叶肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。 而大叶性肺炎并发症：

1、中毒性休克。它是大叶性肺炎最严重的并发症，多见于老年体弱者，细菌毒素入血使外周微循环血管扩张、血压下降，引起中毒性休克如不及时抢救可造成死亡。

2、败血症。当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时，大量细菌进入血液引起败血症，有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。

3、肺肉质变。如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少，或者纤维素过多，渗出的纤维素不能完全被溶解吸收，则由肉芽组织取代而发生机化，使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织称肺肉质变。X线检查在病变肺叶遗留不规则点片状阴影。

4、肺脓肿和脓胸。受累肺组织坏死液化形成肺脓肿，当胸膜病变严重时可发展成纤维素性化脓性胸膜炎，甚至脓胸。

以上就是相关内容的介绍，希望对患者朋友有所帮助。总的来说，大叶性肺炎和小叶性肺炎在并发症上是不同的。

为了让患者能够更好的治疗肺炎，下面介绍一些药物供大家选择：

桉柠蒎肠溶软胶囊：适用于急﹑慢性鼻窦炎。适用于急慢性支气管炎﹑肺炎﹑支气管扩张﹑肺脓肿﹑慢性阻塞性肺部疾患﹑肺部真菌感染﹑肺结核和矽肺等呼吸道疾病。亦可用于支气管造影术后，促进造影剂的排出。

景天清肺胶囊：清热利肺，祛痰止咳。用于痰热阻肺所致咳嗽痰多，及慢性支气管炎见以上症状者。

虫草清肺胶囊：润肺补气，清肺化痰，止咳平喘。用于气阴两虚，痰热阻肺所致的咳嗽痰多，气喘胸闷，慢性支气管炎见上述证候者。

出现肺部感染后都有哪些症状表现

肺部感染的病原体复杂，根据病原体的不同，分为病毒性肺炎、细菌性肺炎和真菌性肺炎等，因为其种类多样，所以病症本身就复杂，而且不同类型的肺炎都有不同的并发症的产生风险，一旦并发症产生，就提高了诊断的难度，症状也越发复杂，不同的病程产生的并发症也有许多，这就是肺部感染症状的复杂性原因。

病毒性肺炎

心肌炎：有报道流感病毒性肺炎可以并发心肌炎。

继发性细菌性肺炎：最常见的病原菌是肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌或流感嗜血杆菌。病人病情逐渐加重，或在暂时的改善后临床症状进一步加重，咳嗽，咳脓痰，并且出现肺部实变体征，X线发现肺部有片状和斑片状阴影。Reye综合征。

细菌性肺炎

严重败血症或毒血症患者易发生感染性休克，尤其是老年人。表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发给、心动过速、心律失常等，而高热、胸痛、咳嗽等症状并不突出。其他并发症有胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎等。

金黄色葡萄球菌肺炎时，易发生脓气胸。此时，高热持续不退或体温下降后又再度上升，咳嗽频繁，呼吸急促，不能干卧，一侧胸廓饱满。

肺纤维化病因有哪些

肺纤维化病因包括四大类

第一大类：已知病因如药物因素、职业或环境有害物质及风湿免疫病等。

第二大类：特发性的，或称为无病因的，包括特发性肺纤维化、非特异性间质性肺炎、隐原性机化性肺炎、急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎、呼吸性细支气管炎并肺纤维化、淋巴细胞性间质性肺炎。一些类型经过规范治疗预后很好，如隐原性机化性肺炎、脱屑性间质性肺炎、呼吸性细支气管炎并肺纤维化。

第三大类：肉芽肿性疾病，如结节病，特发性肉芽肿性血管炎等，该类疾病规范诊治后预后很好。

第四大类：其他少见类型，如嗜酸粒细胞相关肺部疾病、淋巴管平滑肌瘤病、肺朗格汉斯组织细胞增多症等，每种疾病病因不同，充分识别该类疾病，可使疾病临床缓解至康复。

肺纤维化患者需警惕肺感染

已确诊肺纤维化的部分患者，会给予激素，甚至免疫抑制剂的治疗。在治疗过程中，要警惕药物的副作用，同时也要警惕因为治疗导致机体免疫力减退所带来的肺部感染。如果患者再次发热、呼吸困难，要及时到专科医院就医明，否则会南辕北辙。

肺纤维化是很多疾病导致的表现，很多肺疾病患者晚期都有肺纤维化，致病原因很多，有环境、职业、遗传、物理和化学因素等，如石棉、矿物粉尘、药物、放射损伤、有害气体吸入等;接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，都可导致肺纤维化;同时，吸烟者同样是肺纤维化的高危人群，长期吸烟可导致肺功能的下降，可能诱发多种肺部疾病的发生，从而造成肺纤维化。

肺纤维化在城市的发病率要高于农村，这被怀疑与城市空气污染有关系，城市中有大量来源于汽车尾气、化工排污、施工粉尘、室内装修等的可吸入颗粒物，大量吸入会导致呼吸系统病症，当大量颗粒物在肺泡上沉积下来，就可能引起肺部组织的慢性纤维化，或者引起其他肺部疾病，尤其对于老人、儿童和心肺病患者等敏感人群，危险性更大。

目前针对特发性肺纤维化，患者前期一般采取激素治疗，通过免疫抑制剂来控制病情，但无法根治疾病;并且，长期应用皮质激素可使机体免疫力下降，使“潜伏”的感染灶播散或诱发新的感染。

间质性肺炎症状

时有呼吸困难，干咳。此后常因感冒、急性呼吸道感染而诱发和加重，且呈进行性加重。逐渐出现呼吸增快但无喘鸣，刺激性咳嗽或有咳痰，少数有发烧、咯血或胸痛。严重后出现动则气喘，心慌出虚汗，全身乏力，体重减轻，唇甲紫绀及杵状指(趾)。作体检时在下肺野可听到湿罗音。在并发肺原性心脏病时有肺动脉第二音亢进，颈静脉努张，肝肿大和下肢浮肿。

间质性肺炎早期主要症状为咳嗽，不易发觉病因，因而易被耽误，且此病只能稳定无法根治。中药调理有一定疗效。后期肺部纤维化，出现裂缝。从而导致呼吸困难。纤维化过程不可逆，晚期基本不治。国际上并未了解该病病因，亦不知确切治疗方法。

目前国际上将ILD/DPLD分为四类：

①已知病因的DPLD

如药物诱发性、职业或环境有害物质诱发性(铍、石棉)DPLD或胶原血管病的肺表现等;

②特发性间质性肺炎

特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia，ⅡP)，包括7种临床病理类型：特发性肺纤维化(IPF)/寻常型间质性肺炎(UIP)，非特异性间质性肺炎(NSIP)，隐源性机化性肺炎(COP)/机化性肺炎(OP)，急性间质性肺炎(AIP)/弥漫性肺泡损伤(DAD)，呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病(RB-ILD)/呼吸性细支气管炎(RB)，脱屑性间质性肺炎(DIP)，淋巴细胞间质性肺(LIP);

③肉芽肿性DPLD

如结节病、外源性过敏性肺泡炎、Wegener肉芽肿等;

④其他少见的DPLD

如肺泡蛋白质沉积症、肺出血-肾炎综合征、肺淋巴管平滑肌瘤病、朗格汉斯细胞组织细胞增多症、慢性嗜酸性粒细胞性肺炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。

支气管肺炎并发症有哪些

支气管肺炎最多见的并发症为不同程度的肺气肿或肺不张，随肺炎的治愈而逐渐消失。长期肺不张或反复发作的肺炎，可导致支气管扩张或肺原性心脏病。细菌性肺炎就注意脓胸、脓气胸、肺脓肿、心包炎及败血症等，多见于金黄色葡萄球菌性肺炎。有些肺淡还可并发中毒性脑病。少数严重肺炎患儿还可并发弥漫性血管内凝血、胃肠出血或黄疸。

有些肺炎患儿迅速发展成呼吸衰竭而危及生命。有些严重肺炎患儿可致水电解质紊乱和酸碱失衡，尤须注意并发低钠血症、混合性酸中毒和乳酸酸中毒。

慢性肺炎并发症

败血症或脓毒血症，心律失常和心力衰竭，呼吸衰竭和多脏器功能衰竭。

1、败血症是由致病菌侵入血液循环并在其中生长繁殖，产生毒素而引起的全身性感染，易在人体抵抗力降低的情况下发生。临床上主要表现为寒战、高热，毒血症症状，皮疹、关节痛、肝脾大，感染性休克，迁徙性病灶等，绝大多数呈急性病程，病情重，预后差，如今更进一步认为败血症是致病菌及其毒素和代谢产物进入血流后激活并释放炎症介子而引起的一系列连锁反应过程。

2、心律失常(cardiac arrhythmia)是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心脏搏动的频率和(或)节律异常，心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。它可单独发病亦可与心血管病伴发。可突然发作而致猝死，亦可持续累及心脏而衰竭。

3、心力衰竭又称"心肌衰竭"，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。

4、呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。

机化性肺炎的临床

临床特征

COP发病年龄以50~60岁为多，平均55岁，无性别差异，与吸烟无关。病程多在2～6个月以内，2/5的患者发病有类似流感的症状，如咳嗽、发热、周身不适、乏力和体重减轻等。常有吸气末的爆裂音。

常规实验检查无特异。肺功能主要表现为限制性通气障碍，静息和运动后的低氧血症是一个常见的特点。2/3的患者对皮质激素有较好的反应。

病理特征

影像学特点：机化性肺炎胸片表现为双侧弥漫性肺泡影，肺容积正常，复发性和游走性阴影常见，单侧肺泡阴影罕见。高分辨CT显示肺部斑片状肺泡腔内实变、毛玻璃影、小结节阴影和支气管壁的增厚和扩张，主要分布在肺周围，尤其是肺下野。

病因

病变特点：机化性肺炎主要病理变化是呼吸性细支气管及以下的小气道和肺泡腔内有机化性肺炎改变，病变表现单一，时相一致，呈斑片状和支气管周围分布。病变位于气腔内，肺结构没有破坏，增生的纤维母细胞/肌纤维母细胞灶通过肺泡间孔从一个肺泡到邻近的肺泡形成蝴蝶样的结构，蜂窝肺不常见。

慢性肺炎并发症

1、败血症是由致病菌侵入血液循环并在其中生长繁殖，产生毒素而引起的全身性感染，易在人体抵抗力降低的情况下发生。临床上主要表现为寒战、高热，毒血症症状，皮疹、关节痛、肝脾大，感染性休克，迁徙性病灶等，绝大多数呈急性病程，病情重，预后差，如今更进一步认为败血症是致病菌及其毒素和代谢产物进入血流后激活并释放炎症介子而引起的一系列连锁反应过程。

2、心律失常(cardiac arrhythmia)是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心脏搏动的频率和(或)节律异常，心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。它可单独发病亦可与心血管病伴发。可突然发作而致猝死，亦可持续累及心脏而衰竭。

3、心力衰竭又称"心肌衰竭"，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。

4、呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。

机化性肺炎的特征

COP发病年龄以50~60岁为多，平均55岁，无性别差异，与吸烟无关。病程多在2～6个月以内，2/5的患者发病有类似流感的症状，如咳嗽、发热、周身不适、乏力和体重减轻等。常有吸气末的爆裂音。

常规实验检查无特异。肺功能主要表现为限制性通气障碍，静息和运动后的低氧血症是一个常见的特点。2/3的患者对皮质激素有较好的反应。