虹膜角膜内皮综合征病因

虹膜角膜内皮综合征病因

一、发病原因：

1.虹膜角膜内皮综合征的确切病因至今尚未明了。ICE综合征患者缺乏阳性家族史、青年或中年期发病以及组织学狄氏膜层充分发育等，提示本综合征是获得性疾病。早期提出过下列一些原因包括：虹膜基质炎症、血管异常和缺血、角膜内皮增殖性变性、进行性角膜内皮瘤病、神经嵴细胞分化异常等。在ICE综合征患者角膜标本内皮细胞层中发现淋巴细胞后，曾提出慢性炎症及病毒病原学的假设，然而淋巴细胞亦曾在角膜后部多形性营养不良或遗传性角膜疾病的内皮细胞层中被发现。

二、发病机制：

由于很少有家族史以及角膜组织学的明显改变，而又出现在出生后，故认为系后天获得性眼病而不是遗传性或先天性眼病。根据临床及组织病理学目前的研究，有以下几种学说：

1.Campbell膜学说：Rochat与Mulder观察到虹膜根部与角膜周边部粘连在一起，瞳孔向粘连侧移位，与其相对的虹膜侧受到牵拉伸展变薄，与此同时又有一单层由内皮细胞组成的玻璃膜，覆盖着病变区的虹膜角膜角及虹膜。Campbell基于对82例原发性虹膜萎缩的临床观察及10例眼球摘除标本的组织学研究，提出了膜学说。指出其基本病变始于角膜内皮异常，表现为角膜水肿，并有一单层内皮细胞及类后弹力层组织组成的膜，越过开放的虹膜角膜角，向虹膜延伸，覆盖于虹膜前表面。随着此膜的收缩，导致虹膜周边前粘连、小梁网被膜遮盖、房角关闭、瞳孔变形且向周边虹膜前粘连显著的象限移位，与其相对应象限的虹膜被牵拉而变薄，重者形成虹膜裂孔，与此同时发生继发性青光眼。

2.缺血学说：虹膜供血不足可能为原发性进行性虹膜萎缩的发病机制。有人认为虹膜血管硬化而缺血，也有人提出系局部炎症的毒素引起虹膜缺血。还有人认为虹膜开大肌的节段性缺血引起某象限开大肌萎缩，瞳孔向其相对应象限方向移位，最后虹膜周边前粘连及膜形成而导致青光眼。

3.神经嵴细胞(neural crest cells)学说：神经嵴细胞系间叶组织，分化成角膜内皮及实质层。在角膜内皮显微镜下，早期的ICE综合征内皮细胞明显缩小，与婴儿时期的相似。因而推测由于原始的神经嵴细胞异常增生，导致各型的ICE综合征。

4.病毒感染学说：由于在角膜内皮细胞层观察到了淋巴细胞的存在，推测可能为病毒引起的慢性炎症。虽然对ICE综合征患者的血清学检查未证实Epstein-Barr病毒感染，但对ICE患者的角膜标本经PCR检测，发现在角膜内皮细胞层内有单纯疱疹性病毒的DNA，而正常人的角膜及其他慢性角膜病患者的标本中无此发现。

除以上学说外，尚有炎症学说和原发性虹膜缺陷学说。即认为本病由眼内的低度炎症引起，但大多数临床病例，不仅无活动性炎症反应，且组织学检查也不支持炎症;原发性虹膜缺陷学说认为与局部营养障碍、开大肌缺失等虹膜缺陷有关。

当今在以上众多学说中，以Campbell膜学说最受重视。

细菌性角膜炎有哪些症状

一、症状：

1.不同致病菌感染所导致的角膜炎临床表现不尽相同。

2.发病较急，自觉症状重，眼红、疼痛、畏光、流泪、视力降低、眼内刺痛、异物感、眉弓部疼痛。眼睑痉挛及分泌物增多等。

二、体征：

1.角膜以外的体征：

睫状充血、眼睑肿胀、结膜充血及水肿、虹膜充血(表现为虹膜变色及瞳孔缩小)。

2.角膜体征：

角膜浸润、角膜溃疡、角膜水肿、后弹力膜膨出，角膜后沉着物，前房积脓及角膜穿孔。不同细菌所引起的角膜溃疡，临床表现有很大差别。

细菌性角膜炎的诊断可根据现病史、危险因素、原有的眼部及全身疾病综合考虑而确定。如前所述，多种因素可改变细菌性角膜炎的临床表现。抗生素治疗或抗生素-皮质类固醇联合治疗也可影响及改变就诊时的典型临床特征。确定细菌性角膜感染必须进行实验室诊断。

眼睛色素痣症状图

黑痣确实是一种皮肤病变，但绝大多数的黑痣都是良性的色素性母斑，因此不需要担心。但是，如果发现黑痣在短时期内急速变大，颜色也有所加深，且部分色素渗出皮肤，呈硬化趋势，那么就必须注意了。

1.局灶性虹膜痣：虹膜近瞳孔缘或中周部，周边部，偶见房角处，大小不一，边界清晰，轻度隆起，一般为棕黑或深黑色,色素变异较大，典型的虹膜痣无血管，绝大多数虹膜痣稳定不发展，极少数可影响邻近组织，近瞳孔缘虹膜痣可致瞳孔变形，瞳孔缘色素外翻，但并不表明虹膜痣恶变。

2.弥漫性虹膜痣：较扁平，常累及整个或部分虹膜，有些是虹膜痣综合征的一种临床表现，Cogan-Reese综合征与原发性虹膜萎缩，Chandler综合征同归于虹膜角膜内皮综合征，临床表现为单眼青光眼，角膜水肿，虹膜异色，虹膜基质粗糙外露，虹膜多发结节，瞳孔变形，瞳孔缘色素外翻，虹膜周边前粘连等，其病理机制为特发性角膜内皮增生伴有继发性虹膜病变。

黑痣即色素痣，色素痣是由痣细胞组成的良性新生物，又名痣细胞痣、细胞痣、黑素细胞痣、痣。本病常见，几乎每人都有，从婴儿期到年老者都可以发生，随年龄增长数目增加，往往青春发育期明显增多。女性的痣趋向比男性更多，白人的痣比黑人更多。偶见于黏膜表面。临床表现有多种类型。颜色多呈深褐或墨黑色，少数没有颜色的无色痣。

其实，每个人身上或多或少都有几颗黑痣，它是一种皮肤的良性肿瘤，绝大多数情况下都处于一种稳定状态，演变成恶性的几率很小，大家不必过分惊慌，不过也不可掉以轻心，因为恶性黑色素瘤确实可由黑痣演变过来，且恶性度极高。

脑脓肿术后常见并发症

(1)浅前房可由下列原因引起：①切口渗漏。切口渗漏常由于不良缝合、玻璃体嵌顿于切口、高眼压等原因引起。②脉络膜脱离。浆液性的脉络膜脱离常见于术后低眼压、浅前房，在术后7～10天仍不恢复者，一般脱离部位多在下方。大部分脉络膜脱离属于继发性，常因切口渗漏、炎症所致。③瞳孔阻滞。人工晶体植入术后如果虹膜渗出或与人工晶体发生粘连，同时未进行虹膜周边切除或切除口不通畅时，可发生瞳孔阻滞，此时，房水不能到达前房而积聚于后房内，引起眼压升高、浅前房。

(2)持续角膜水肿(大泡性角膜病变)是人工晶体术后严重并发症，其原因可为：①术前已存在角膜内皮病变或已作过眼内手术，有明显的角膜内皮细胞损害;②手术中过度损伤，包括机械性损伤和较长时间、较大量前房冲洗液的使用;③玻璃体、人工晶体与角膜接触、粘连或嵌顿于切口;④角膜与眼内组织粘连;⑤上皮植入和纤维内生;⑥后弹力层撕脱;⑦ 青光眼;⑧葡萄膜炎;⑨化学性损伤。

(3)前房和玻璃体积血：人工晶体植入术后的前房积血多发生于术后3～7天，积血大多数来源于切口被损伤的血管和虹膜血管，来源于睫状体血管者较少见。此种术后切口的出血多由于原来已收缩的血管重新张开或切口轻度移位导致脆弱的血管断裂。玻璃体积血常因糖尿病、视网膜裂孔或低眼压所致。玻璃体积血也可来源于睫状体或虹膜周边切除口。少量玻璃体积血沉于眼内下部，并不影响视力，因而很少引起注意，大量玻璃体积血可影响术后视力并可引起血影细胞性青光眼。

(4)上皮植入前房：上皮植入前房分为虹膜珍珠肿、虹膜囊肿及上皮植入前房三种。以虹膜囊肿多见，上皮植入前房则最为严重。这是由于手术时结膜、角膜等处上皮细胞植入或内生而形成的上皮囊肿，患眼常伴有切口愈合不良、前房形成迟缓、虹膜和晶状体物质及玻璃体等嵌入切口。植入的上皮与虹膜或血管组织接触而增殖。上皮堵塞房角引起继发性青光眼。

虹膜角膜内皮综合征的预防与护理

虹膜角膜内皮综合征主要表现为瞳孔异位、虹膜基质和色素上皮萎缩和虹膜孔形成;虹膜痣综合征以虹膜表面结节或弥漫性色素病变为特点;而Chandler综合征则以角膜内皮功能障碍、角膜水肿为突出表现。 因此，在日常生活中应尽早预防此病的发生。

虹膜角膜内皮综合征的预防：

角膜水肿为主者用高渗盐水及素高捷疗眼膏等滴眼，高眼压者加用塞吗心安滴眼，必要时可用乙酰唑胺及甘露醇等降低眼压。本病可能与疱疹病毒感染有关，应保持眼部卫生，防治感染!术后用抗菌素及激素类滴眼液滴眼，必要时可结膜下注射庆大霉素、地塞米松，同时药物散瞳。如做角膜移植，可用环孢霉素A口服或滴眼。

虹膜角膜内皮综合征的护理：

1、当眼睛做完手术后都会用布包扎一到两天，在这段期间里，患者最好不要活动，因为要避免头部运动量过大，如果出现咳嗽或者口痰等症状后，会影响到患者伤口的愈合情况。

2、在患者做完手术24小时内，伤口会有些疼痛，这是很正常的现象。不过为了避免疼痛难忍，可以吃一些止痛药或者打一些止痛剂，但如果在用药后还无法缓解疼痛或者二至三天后还出现非常严重的疼痛感，那么就要及时告诉医生。

3、患者在刚刚做完手术后应注意饮食，要多吃些容易消化、清淡和营养丰富的食物。应忌烟酒、咖啡以及刺激性的食物。

4、患者应在康复期间保持良好的心态，平时可以听听音乐或者与家属们聊聊天等干一些愉快的事情，这样可以防治患者出现情绪低落和抑郁的状态。

5、患者应注意日常的用眼健康，不要长时间的看书或者看电视，不要在过暗的屋子里待太久，日常生活中患者可自行做一些眼部按摩，每次大概1至3分钟即可。

虹膜角膜内皮综合征可以引发哪些疾病：

大泡性角膜病变、虹膜周边前粘连及虹膜萎缩等。本病好发于20―30岁女性。单眼发病，无遗传倾向。患者有单眼视力模糊及不适感。80%以上患眼都有角膜内皮、虹膜、房角异常改变及青光眼。早期用药物常能控制眼压，但随着病变不断发展，青光眼及角膜水肿逐渐加重。角膜移植术后的免疫排斥反应及其它并发症，是最终导致手术失败的重要因素。

白内障会引发什么疾病

白内障术后可出现多个并发症，必须根据各个并发症的原因作对症处理。

(1)对于切口渗漏引起的浅前房，多主张重新缝合切口;如果程度较轻，可通过加压包扎术眼，有时浅前房可以恢复，如果脉络膜脱离伴有切口渗漏时应重新缝合切口，形成前房;如果脉络膜脱离范围较大，脱离区后巩膜切开引流可加速眼压的恢复和脉络膜脱离复位;如脱离范围较小，无明显的切口渗漏，可加强抗炎，加压包扎数天后脱离多能逐渐消失，在瞳孔阻滞的早期可用强的散瞳剂，局部应用皮质类固醇减轻炎症或全身用高渗剂，然而，最根本的措施是重新沟通前后房的交通，虹膜切开术可达到此目的，YAG激光进行周边虹膜切开则更为简便。

(2)由于角膜内皮的损害是不可逆的，一旦发生了持续性角膜水肿，角膜光学性恢复有赖于部分穿透性角膜移植术; 对于不便行角膜移植的患者，局部可通过高渗剂，配软性接触镜或去除病变区的上皮细胞层后用结膜瓣遮盖来缓解症状，术中应避免器械和人工晶体接触角膜内皮，使用粘弹剂保护角膜内皮，避免长时间冲洗前房;术后尽快处理玻璃体及其他组织与角膜内皮的接触，均可在较大程度上减少术后持续性角膜水肿的发生。

(3)少量前房积血一般数天内自然吸收，积血充满前房伴高眼压则应立即进行前房冲洗，玻璃体积血少量时多能吸收，大量时应进行后段玻璃体切除术，上皮植入前房的治疗效果不好，预后较差，一经诊断，应立即切除病变区切口附近的深层巩膜，并冷冻受累区角膜后面的增生上皮组织，切除受累的虹膜，冷冻或切除受累的睫状体，为确保玻璃体不与角膜粘连还应进行前段玻璃体切除，术后的葡萄膜炎一般应用皮质类固醇，前列腺素抑制剂及散瞳剂等药物多能控制，但需要同时寻找病因，进行病因治疗。

(4)白内障术后一旦怀疑眼内炎，应立即抽吸房水及玻璃体进行细菌或真菌培养和药物敏感试验，用玻璃体切割器切除受累的玻璃体，并向玻璃体腔，静脉和球结膜下注射抗生素，术后青光眼的治疗应局部和全身进行降压处理的同时进行病因治疗，人工晶状体位置异常保守治疗无效时一般均采取手术复位，必要时将人工晶状体取出或更换人工晶状体，YA G激光囊膜切开术是治疗后囊膜混浊最简单有效的方法，如已植入人工晶体，激光切开时应避免损伤人工晶体;此外，也可用穿刺刀从睫状体平坦部进入眼内，将混浊及增厚的中央部后囊膜切开，对视网膜并发症，如黄斑囊样水肿可应用消炎痛，皮质类固醇，而视网膜脱离者当手术治疗。

白内障术后的并发症有哪些

(1)对于切口渗漏引起的浅前房多主张重新缝合切口;如果程度较轻可通过加压包扎术眼有时浅前房可以恢复，如果脉络膜脱离伴有切口，渗漏时应重新缝合切口形成前房;如果脉络膜脱离范围较大脱离区后，巩膜切开引流可加速眼压的恢复和脉络膜脱离复位;如脱离范围较小，无明显的切口渗漏，可加强抗炎加压包扎，数天后，脱离多能逐渐消失在瞳孔阻滞的早期，可用强的散瞳剂局部应，用皮质类固醇减轻炎症或全身用高渗剂，然而最根本的措施是重新沟通，前后房的交通虹膜切开术，可达到此目的YAG激光进行周边虹膜切开则更为简便。

(2)由于角膜内皮的损害是不可逆的，一旦发生了持续性角膜水肿，角膜光学性恢复有赖于部分穿透性角膜移植术;对于不便行角膜移植的患者，局部可通过高渗剂配软性接触，镜或去除病变区的上皮细胞层，后用结膜瓣遮盖来缓解症状术中应避免器械和人工晶体接触，角膜内皮使用粘弹剂，保护角膜内皮避免长时间冲洗前房;术后尽快处理玻璃体及其他组织与角膜内皮的接触，均可在较大程度上减少术后持续性角膜水肿的发生。

(3)少量前房积血，一般数天内自然吸收，积血充满前房伴高眼压，则应立即进行前房冲洗玻璃体积，血少量时多能吸收，大量时应进行后段玻璃体切除术，上皮植入前房的治疗效果不好，预后较差一经诊断应立即切除病，变区切口附近的深层巩膜，并冷冻受累区角膜后面的增生上皮组织切除，受累的虹膜冷冻或切除受累的睫状体为确保玻璃体不与角膜粘连，还应进行前段玻璃体切除，术后的葡萄膜炎一般应用皮质类固醇前列腺素抑制剂及散瞳剂等药物，多能控制但需要同时寻找病因进行病因治疗。

(4) 白内障术后，一旦怀疑眼内炎应立即抽吸房水及玻璃体，进行细菌或真菌培养和药物敏感试验，用玻璃体切割器切除受累的玻璃体，并向玻璃体腔静脉和球结膜下注射抗生素，术后青光眼的治疗，应局部和全身进行降压处理，的同时进行病因治疗人工晶状体位置，异常保守治疗无效时一般均采取手术复位，必要时将人工晶状体取出或更换人工晶状体YA G，激光囊膜切开术是治疗后囊膜混浊最简单有效的方法。如已植入人工晶体激光切开时，应避免损伤人工晶体;此外也可用穿刺刀从睫状体平坦部进入眼内，将混浊及增厚的中央部后囊膜切开，对视网膜并发症如黄斑囊样水肿，可应用消炎痛皮质类固醇而视网膜脱离者当手术治疗。

得了虹膜异色症容易与哪些疾病相混淆

1.由交感神经损害引起的虹膜异色 交感神经损害可使虹膜脱色，已为动物实验所证实。临床上如Horner综合征、Parry-Romberg综合征。Horner综合征除单眼虹膜异色而无虹膜睫状体炎症迹象外，尚有上睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、患侧面部皮肤无汗等体征，同时有导致交感神经损害的原因可查(外伤、手术、Pancoast肿块、主动脉瘤、颈内动脉血栓等)，一般易于判别;Parry-Romberg综合征罕见，亦为单眼，眼部病变除无KP外与HI基本相同，可从患侧面部有无肌肉进行性萎缩予以鉴别。

2.单纯虹膜异色症 为虹膜发育异常，无炎症，双眼多。

3.其他原因慢性虹膜睫状体炎引起的弥漫性虹膜萎缩可见色素KP、晶状体前囊色素沉着、虹膜后粘连等。

4.有继发性青光眼的 HI应与青光眼-睫状体炎综合征(glaucomatocyclitic crises syndrome)鉴别。二者均属继发性开角性青光眼，但后者KP圆形、较大、在角膜后呈三角形分布，KP之间无细丝样联系，且虹膜无异色。两眼虹膜异色在人类是很罕见的。通常这是眼科疾病的指标，如慢性虹膜炎或弥漫性虹膜黑色素瘤，但也有可能是正常变体。虹膜异色在一些特定的狗、猫品种身上比较常见，如西伯利亚雪撬犬、澳大利亚牧羊犬、边境牧羊犬、白波斯猫等，主要由于品种杂交所造成。

虹膜色素痣症状

一般无症状。下方虹膜近瞳孔缘区域好发。临床上分为2种类型：局灶性虹膜痣和弥漫性虹膜痣。

1.局灶性虹膜痣虹膜近瞳孔缘或中周部、周边部、偶见房角处。大小不一，边界清晰，轻度隆起，一般为棕黑或深黑色,色素变异较大，典型的虹膜痣无血管。绝大多数虹膜痣稳定不发展，极少数可影响邻近组织近瞳孔缘虹膜痣可致瞳孔变形瞳孔缘色素外翻但并不表明虹膜痣恶变。

2.弥漫性虹膜痣较扁平，常累及整个或部分虹膜。有些是虹膜痣综合征(Cogan-Reese综合征)的一种临床表现。Cogan-Reese综合征与原发性虹膜萎缩，Chandler综合征同归于虹膜角膜内皮综合征(iridocornealendothelialsyndrome，ICE综合征)，临床表现为单眼青光眼、角膜水肿、虹膜异色、虹膜基质粗糙外露、虹膜多发结节瞳孔变形瞳孔缘色素外翻、虹膜周边前粘连等。其病理机制为特发性角膜内皮增生伴有继发性虹膜病变。

角膜移植视力会恢复吗

角膜是位于眼球前壁的一层透明膜，角膜内皮细胞位于角膜最内侧，能够调整水分，具有保持角膜透明性的作用。大泡性角膜病变是由于外伤等原因，造成角膜内皮细胞大幅减少，从而形成角膜上皮水疱，导致出现角膜混浊，视力低下，眼部疼痛。

由于角膜内皮细胞不会在体内再生，因此该病的主要治疗方法是移植角膜或角膜内皮，但是移植手术长期面临角膜提供者不足的问题，而且由于提供角膜者多是老年人，容易由于细胞老化而导致功能降低。

此前，研究人员利用低分子化合物和3种药剂，在培养皿中培养了人体角膜内皮细胞，成功实现了细胞增殖。在将其移植给14只剥离了角膜内皮细胞的食蟹猴后，发现被移植的这些细胞作为角膜内皮扎下根来，猴子的角膜混浊程度初见好转。

这次在开展临床研究时，研究人员利用上述方法培养了从美国眼库进口的属于一名10多岁少年的角膜内皮细胞，从去年12月至今年2月，用注射器移植到了3名大泡性角膜病变患者的角膜内侧，每人植入了约100万个角膜内皮细胞。结果发现这些细胞扎下根来，角膜恢复了透明。视力表测试显示，目前患者的视力已由手术前的0.05至0.06恢复至0.1至0.9。

角膜移植手术的成功与否，跟患者本身的眼球的状况还有医院的手术技术，还有照顾都是有很大的关系的，如果接受了手术的话，一定要按照医生的吩咐进行吃药，并且定期回来会诊，眼部有不舒服一定要去医院跟医生联系，只要这样才不会耽误病情。

虹膜色素痣的症状

一般无症状。下方虹膜近瞳孔缘区域好发。临床上分为2种类型：局灶性虹膜痣和弥漫性虹膜痣。

1.局灶性虹膜痣 虹膜近瞳孔缘或中周部、周边部、偶见房角处。大小不一，边界清晰，轻度隆起，一般为棕黑或深黑色，色素变异较大，典型的虹膜痣无血管。绝大多数虹膜痣稳定不发展，极少数可影响邻近组织近瞳孔缘虹膜痣可致瞳孔变形瞳孔缘色素外翻但并不表明虹膜痣恶变。多数呈圆形或不规则形的扁平黑色素性斑块或稍突出于虹膜表面，但其厚度一般不超过1mm. 有些色素痣范围较大，可从虹膜周边部延伸到瞳孔缘。虹膜周边部色素痣亦可波及到前房角部位。有些色素痣周围伴有“卫星灶”分布的小病灶。大多数虹膜色素痣比较稳定，无明显的生长倾向。临床症状多与色素痣的部位、体积和对邻近组织的影响有关。发生于虹膜中部、体积较小的色素痣一般无明显症状，常在眼部常规检查时偶然发现;而发生于虹膜根部或瞳孔缘部，或体积较大的色素痣通常因对邻近组织的影响，出现不同的临床症状。虹膜根部的色素痣可波及到前房角组织，引起眼压增高。瞳孔缘附近的色素痣出现瞳孔变形或虹膜外翻。有些色素痣伴有邻近晶状体非进行性、局限性浑浊。极少数表现为双眼多发性色素痣，多数伴有神经纤维瘤病。

2.弥漫性虹膜痣 大多数属于先天性病变，有些病例可能属于眼黑变病或虹膜色素痣综合征的 一种表现。主要特点为色素痣体积较大，累及虹膜一个象限或大部分虹膜，但病灶仍为扁平状黑色素性斑块。有些患眼的虹膜颜色明显深于对侧健眼，类似于虹膜异色症。较扁平，常累及整个或部分虹膜。有些是虹膜痣综合征(Cogan-Reese综合征)的一种临床表现。Cogan-Reese综合征与原发性虹膜萎缩，Chandler综合征同归于虹膜角膜内皮综合征(iridocorneal endothelial syndrome，ICE综合征)，临床表现为单眼青光眼、角膜水肿、虹膜异色、虹膜基质粗糙外露、虹膜多发结节瞳孔变形瞳孔缘色素外翻、虹膜周边前粘连等。其病理机制为特发性角膜内皮增生伴有继发性虹膜病变。大多数属于先天性病变，有些病例可能属于眼黑变病或虹膜色素痣综合征的 一种表现。主要特点为色素痣体积较大，累及虹膜一个象限或大部分虹膜，但病灶仍为扁平状黑色素性斑块。有些患眼的虹膜颜色明显深于对侧健眼，类似于虹膜异色症。

虹膜角膜内皮综合征常见检查

常见检查：前房角镜检查法

一、检查：

1.角膜内皮镜面反射显微镜检查：了解内皮细胞的数量和形态，并可与其他角膜内皮类疾病相鉴别。

2.房角镜检查：可以发现周边出现前粘连形态，房角内结构不清。

3.超微结构：ICE综合征患者角膜标本后部超微结构研究，发现部分异常细胞覆盖着正常后弹力膜后方的胶原组织，包括后弹力膜前非带状层、后弹力膜后带状层、异常致密胶原和松散胶原等4层胶原结构。细胞层超微结构报道差异较大并且是复杂的，也许与本病的角膜内皮细胞反应不同有关。一些细胞呈现代谢活性和分化特征，一些细胞具有游走迁移细胞属性(丝状伪足突和胞浆内肌动蛋白丝)，另外一些细胞呈现破坏或坏死。关于细胞性质的争议焦点在于细胞层属于内皮细胞还是上层细胞，近期研究支持存在两种细胞成分：正常内皮细胞和ICE细胞(上皮样细胞)，尚发现成纤维细胞样细胞及慢性炎症细胞(淋巴细胞)。在细胞密度上，一些标本发现为多层细胞，然而多数表现为单层细胞。密度显著减少甚至细胞剥落裸露其下后弹力膜胶原组织。虹膜角膜角组织学研究发现由一层稀疏单层异常细胞和后弹力样膜组成的细胞膜，此膜与角膜后部的内皮细胞和后弹力膜胶原层连续，从周边角膜向下延伸覆盖在虹膜角膜角周边前粘连区域或房角开放的小梁网上。虹膜表面的类似细胞膜，最常位于瞳孔异位和葡萄膜外翻区域，源自虹膜角膜角细胞膜的延伸并围绕虹膜基质组织形成结节。

大泡性角膜病变的病因及治疗

大泡性角膜病变的病因

1、如青光眼、色素膜炎晚期、角膜营养不良或者穿透角膜移植术后并发虹膜前粘连等造成的晶体大泡性角膜病变。

2、白内障术后玻璃接触角膜、术中机械性损伤、化学性损伤等造成的无晶体大泡性角膜病变。

3、手术本身造成的角膜内皮损伤或是接触虹膜引起的慢性低度虹膜炎及年龄增长所造成的角膜内皮损伤等造成的人工日化性大泡性角膜病变。

大泡性角膜病变的治疗

1、药物治疗局部点，减轻角膜水肿，延缓大泡发生破裂。

2、亲水性角膜接触镜配戴后可吸收角膜水分，使大泡减少甚至消失。还可隔绝眼睑与角膜大泡的磨擦，并消除由于大泡破裂而产生的一系列症状。

3、手术治疗包括：角膜板层移植术或角膜层间嵌置晶体囊膜术，角膜层间灼烙术，穿透角膜移植，烧灼弹性层，Gundersen结膜薄瓣遮盖术等。

角膜炎症为什么会出现水肿

角膜水肿是由相关的脱水，病毒感染，内皮障碍，眼部手术，创伤性损伤的问题，增加眼部的压力，有时，毒素。其中，内皮Fuch虹膜异色的营养不良症是最常见的原因角膜水肿。它是一种遗传性疾病，缓慢，渐进的内皮细胞丧失为特征。女性比男性在内皮营养不良的风险较高。

一种由疱疹病毒在角膜炎症反应的结果，感染导致角膜水肿。也可能会出现角膜水肿立即或几年后，眼部手术。 它可能会出现由于超声辐射，后弹力膜和/或有毒药物在角膜内皮细胞层注入减值损失。此外，强大的局部和全身的药物可以导致角膜水肿。

结语：以上就是对于角膜水肿的病因，角膜水肿怎么引起的相关内容介绍，更多有关角膜水肿方面的知识，请继续关注养生之道网或者站内搜索了解更多。