酒精性肝病做哪些检查
酒精性肝病做哪些检查
1.血象 可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板减少。
2.谷草转氨酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)，在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高，但AST增高明显，ALT增高不明显，AST/ALT之比大于2时，对前述两病有诊断意义。
3.γ-谷氨酰转移酶(γ-GTP)，分布在肝细胞浆和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。
4.氨基酸谱中α-氨基丁酸和亮氨酸成比例的增高。
5.靛氰绿滞留试验异常为早期酒精性肝病指标。
6.血清内特异性，酒精性透明小体、抗原抗体阳性，重症时抗原抗体均阳性;恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。若抗原抗体阳性表明病情进展。血清IgA升高、并有低锌血症，高锌尿症。故肝病时肾锌清除率有助病因诊断。
7.血三酰甘油及胆固醇增高有助于脂肪肝之诊断。白蛋白降低、球蛋白增高，凝血酶原时间延长有助于肝硬化诊断
如何科学检查酒精肝
统计显示，目前我国酒精肝的发病率呈逐年梯次上升，其病变程度与饮酒总量成正比，并且其发病越来越年轻化了。对于如何检查酒精肝，需要知道是酒精肝必须先通过肝功能检查得出异常情况。
专家指出，现在诊断酒精肝的方法有很多，下面我们就来看看：
1、血液学检查：可有贫血、白细胞增多，并可出现异形红细胞，如靶形、刺形、口形和巨红细胞，平均红细胞体积(MCV)增加。
2、生化检查：血清胆红素升高，门冬氨酸转氨酶(AST)活性明显升高，而丙氨酸转氨酶(ALT)活性仅轻度上升或正常。因此AST：ALT之比值上升，若比值>2时，对酒精性肝病诊断灵敏度为68%，特异度达91%，阳性预测值为82%。碱性磷酸梅和r-谷氨酰转肽酶(r-GT)活性增高。r-GT是一个敏感但不特异指标。联合检测MCV、r-G和硷性磷酸酶是诊断酒精性肝病理想实验室指标。
3、肝脏B型超声和CT检查：有助于发现脂肪肝。确诊有赖于肝穿活组织检查，由于肝脏损害是弥漫性，故可行非定位穿刺活检。
专家指出，酒精肝在酒精性肝病中只是一个初始环节，在治疗酒精肝过程中，不但只针对酒精肝进行治疗，同时还要注意预防其它酒精性肝病出现。医学界公认酒精性肝病治疗原则为：①减轻酒精性肝病严重度。②阻止或逆转肝纤维化。③改善已存在继发性营养不良。④对酒精性肝硬化进行治疗。
临床上，很多酒精肝患者到医院就诊时，病情已经很严重了，当前针对酒精肝的治疗方法和效果有限，所以酒精肝提倡以预防为主，包括节制饮酒、戒酒、改善营养、防治肝损伤、阻止或逆转肝纤维化进展。
酒精肝患者传染吗
酒精肝患者传染吗?答案是否定的，酒精肝不会传染，因为酒精肝是长期过量饮酒导致的慢性肝脏性疾病，是由于酒精对肝脏的损伤作用主要由乙醇本身及其代谢产物乙醛所致。乙醇和乙醛的大量聚集会降低肝细胞内各酶的生物活性，影响糖、脂肪和蛋白质的正常代谢，改变细胞膜结构，造成肝细胞破坏、脂肪沉积、甚至肝纤维化、肝硬化。另外，乙醛是血管活性物质，可引起毛细血管扩张。有些人因体内缺乏乙醛代谢酶，不能迅速将乙醛转化成乙酸，故饮少量白酒后即可出现面颊、颈胸部皮肤潮红，严重者可出现心慌、气急或抑郁。
轻度酒精性肝病无自觉症状，严重者有食欲下降、恶心、腹胀肝肿大、黄疸或腹水等临床表现。化验检查可出现不同程度的肝功异常，其中以天门冬氨酸转氨酶(ast)和谷氨酰转移酶(ggt)升高较为突出。
很多人都认为酒精性肝炎和其他肝病一样都具有传染性，肝病专家指出其实并不是所有的为酒精性肝炎都传染。一般来说肝炎泛指肝脏发炎，而人们通常所说的传染性肝炎指的是病毒性肝炎，只是众多肝炎中的一种。病毒性肝炎都有不同程度的传染性，传播途径复杂、流行面广、发病率高是其特点。
目前已明确的病毒性肝炎主要有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5种。近年又发现有己型、庚型和ttv肝炎。另外，一些较为少见的病毒感染人体后，也可以导致病毒性肝炎，如eb病毒、巨细胞病毒、黄热病病毒、某些肠道病毒等，也有一定传染性。
而酒精性肝炎，自身免疫性肝炎，药物性肝炎，细菌、真菌、立克次体、螺旋体及某些病原虫和寄生虫的感染引起的肝脏发炎等，生活中也常见到，都没有传染性。
近年，酒精性肝病已是比较常见的疾病，所以我们对酒精性肝病一定要重视，以防酒精性肝病的发生，肝病专家说要做好酒精肝病的预防，首先要了解酒精性肝病的发病机制，一般酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。
酒精性肝病如何分级
酒精性肝病主要是由于长期过量饮酒所导致的肝脏疾病，由于酒精性肝病发展过程中各类病变多有不同程度的联合，在实际工作中由于个人掌握标准不同，诊断难于统一、且在病理诊断之后，时常需要加以文字等描述。为了使病理分类指标更加标准化，更能全面反映病变特点与程度，使病理分类更加明确、客观，根据酒精性肝病的基本病变特点，制定了酒精性肝病的分级分期标准，然后根据分级分期进行分类。
在制定分级分期标准中，参考了对慢性肝炎的分级分期标准。通过136例酒精性肝病肝穿的验证，证明这个方案的可行性。它明确地划分了病变程度、指标标准化，既有利于病理医师掌握，也有利于临床与病理医师的沟通，更有利于动态观察病情，监测疗效，知道临床。
在病理与临床医师达到共识后，分级、分期有利说明诊断分类。建议采用五型分类，分类与分级、分期并用。五型分类为轻症酒精性肝病(aml)、酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝炎(ah)、酒精性肝纤维化(af)和酒精性肝硬化(ac)，合并病毒性肝炎者，在以上五型基础上附以病毒性肝炎类型(如甲、乙、丙型病毒性肝炎)。在五型分类诊断之后附以分级分期，这样可以更全面反映出酒精性肝病三种主病演变的程度。
酒精性肝病临床诊断标准
酒精性肝病临床诊断标准：
1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/dt。但应注意性别，遗传易感性等因素的影响。乙醇量(g)换算公式=饮酒量(m1)X乙醇含量(%)×0.8。
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等;随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。
3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(AL.T)、γ一谷氨酰转肽酶(GGT)，总胆红素(TBil)，凝血酶原时间(PT)，平均红细胞容积(MCV)和缺糖转铁蛋白(CDT)等指标升高。其中 AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常(但GGT恢复较慢)，有助于诊断。
4.肝脏B超或CT检查有典型表现。
5.排除嗜肝病毒现症感染以及药物，中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。
符合第1、2、3项和第5项或第1、2、4项和第5项可诊断酒精性肝病;仅符合第l、2项和第5项可疑诊酒精性肝病。
符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下。
1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学指标.影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。
2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST或GGT可轻微异常。
3.酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合征，可发生于有或无肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT、AST升高和血清TBil明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。
4.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。
如何理解酒精肝
过量饮酒，大量乙醛对肝细胞有明显的毒性作用。所以引起酒精肝，那么酒精肝是什么呢，怎样理解酒精肝呢。
直接和间接导致肝细胞变性、坏死、以及纤维化，严重时可发展为肝硬化。根据国内临床标准，日饮酒精量 超过40g(合50度白酒100ml)，连续5年以上的病人定为嗜酒者。嗜酒者发生的肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及酒精性肝硬化。
酒精性肝病表现多样，初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒时，可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。近年来，酒精性脂肪肝的发病率呈上升趋势，而且患病者年龄越来越趋于年轻化。究其原因，都是生活不规律、暴饮暴食、长期酗酒惹的祸。专家特别提醒市民，要文明饮酒，莫要亏待自己的肝。正常肝脏含脂2—4%，如含量超过肝湿重5%称为脂肪肝。其分类按照临床分为酒精性脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝病。另外引发脂肪肝的某些病因，如饮酒、营养不良、药物及毒物质损害等，既是脂肪肝的发病因素，也是肝癌的发病因素，因此，脂肪肝对肝癌的发生有一个助动因素，可增加癌变的几率。所以，远离酒精就是远离脂肪肝，就是远离肝癌。
那么，长期酗酒为什么容易导致酒精肝?长期大量饮酒，酒精的代谢产物乙醛对肝细胞的毒性作用非常大。而从酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化，是一个逐步发展的过程，在多数情况下，人们并不知道自己患上了酒精性肝病，等到出现症状如肝区疼痛、全身无力、消化不良、食欲不振、恶心呕吐、腹胀腹泻等症状，到医院检查肝功能异常，如转氨酶、转肽酶升高，这已是酒精性肝炎。若不及时治疗则很容易发展成为酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，重则危及生命。
女性对酒精较男性敏感。女性体型较小，体内脂肪含量高，喝相同量的酒，其血液中酒精浓度也高于男性，同时女性胃内乙醇脱氢酶较男性低，因此比男性更易发生酒精性肝病。女性甚至在停止喝酒后也容易由酒精性肝炎变成肝硬化。
对于酒精肝病人，要注意营养均衡，多吃些富含维生素的蔬菜、水果和瘦肉、鱼肉、牛奶等。一些早期酒精肝病人有这样的疑问：患有脂肪肝，还敢吃肉吗?其实，这也是个误区。酒精性脂肪肝不是营养过剩所致，而是喝酒损伤了肝细胞，引起肝脂肪代谢的紊乱和沉积。所以平日还应当吃些瘦肉、牛奶等低脂肪高蛋白食物，改善肝脏的营养状况，以减缓其向肝硬化的发展。
以上就是酒精肝。
酒精肝需要做哪些方面的检查
1、肝活检
肝组织病理学检查肝活检是准确而可靠的诊断检查项目，对酒精性肝病有很重要的诊断价值。
酒精性肝病检查项目中肝脏B型超声和CT检查有助于发现酒精性脂肪肝。而确诊有赖于肝穿刺取病理活组织检查，由于肝脏损害是弥漫性的，故可行非定位穿刺活检。
2、影像学检查
影像学检查肝脏B型超声和CT检查可辅助诊断酒精性肝病，另外临床诊断酒精性脂肪肝选用CT平扫，肝、脾密度比值可作为衡量酒精性脂肪肝的参考标准或随访疗效的依据。
3、血生化检查
生化检查可有血清胆红素升高，AST/ALT比值上升，即AST活性明显升高，而ALT活性仅轻度上升或正常。若AST/ALT>2时，对酒精性肝病诊断的灵敏度为68%，特异度达91%，阳性预测值为82%。血清GGT的活性有助于发现酒精性肝病，其价值不在于它有特异性，而在于其在大量酒精摄入和/或有酒精性肝病时显着升高。即同时测定MCV，GGT和碱性磷酸酶，可能是诊断酒精性肝病理想的常规联合实验室检查。甲胎蛋白检查很重要。
4、血常规检查
血常规检查酒精性肝病患者可出现白细胞增多，各种形态异常的红细胞，包括靶形细胞，巨红细胞，刺状细胞和口形细胞，平均红细胞体积(MCV)增加，可能会出现血小板减少，这多由于酒精对骨髓的直接毒性作用或继发脾亢所引起的。
介绍酒精肝可以用彩超
诊断标准
慢性饮酒史5-15年以上，每曰饮酒量100—150ML以上。
伴有明显的消化道症状。
肝功改变，GPT增高，GOT增高。
彩超与cT相符，符合弥漫性肝病或肝硬化门脉高压。
病理改变、肝细胞脂肪变性、肝细胞变性、坏死及纤维组织增生。
酒精性脂肪肝3例：肝脏呈弥漫性非均匀型脂肪肝，回声增强，有声衰减，在增强的区域内出现灶性底回声区，脂肪肝时超声具有吸收作用，使其后方声能衰减成影不清，故在声像图上具有特征性改变。酒精性肝炎并酒精性肝硬化17例，彩超光点粗大，回声强，分布不均匀，血管纹理变细或不清楚及结节感，化验肝功检查GPT50—120。、GOT70～90。、R—GTI,t0—480。，血浆蛋白比例倒置，本组病例cT图像呈普遍密度降低，低于本人脾的密度，肝硬化病人中肝大不明显，密度增高，脾大于6个肋单元，个别伴有腹水，cT诊断与肝穿病理诊断均符合彩超诊断。
疗效与评价：彩超和cT是目前酒精性肝病检查中主要的首选方法，近些年随着生活水平的提高，酒精性肝病病人并不少见，彩超和cT可清楚地显示病变，彩超简便易行，患者无创伤，易接受，尤其对肝脏病变敏感性高，本组20例病人，彩超cT病理诊断完全符合，尽管彩超对酒精性脂肪肝的诊断具有特征性，图像显示后方盛能衰减的特有性，但是对小的局限性或弥漫非均匀型中的小低回声灶，有时也难与肝癌相鉴别诊断，而CT检查对占位性病变却有独到之处，恰以弥补了彩超的不足，并且由于脂肪的cT值较低，所以对声像图鉴别困难的病例，cT具有重要价值。
酒精性肝病的分期：分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化三个阶段，酒精80—90%由肝脏代谢，其中间产物乙醇，通过氧化还原成为高活性化合物干扰肝细胞多方面功能，引起细胞渗透性膨胀坏死，乙醇和大量还原型辅酶1抑制线粒体功能，使脂肪酸氧化障碍，致使脂肪肝形成，酒精引起的高乳酸血症，使脯氨酸增高，从而胶原形成增多，加速肝硬化过程。彩超、CT检查中注意的问题及酒精性肝病的愈后，对与本病的诊断必须要结合长期大量饮酒的病史，同时要结合化验的检查，如果不结合病史及生化检查，单独靠影像学检查，常易误诊为肝癌，胆汁性肝硬化等，酒精性脂肪肝的患者戒酒后可以完全恢复，酒精性肝硬化者戒酒后症状明显缓解，可做为诊断的又一重要的观察指征。
酒精性肝病的发病机制是什么
酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。目前认为，酒精本身未必是直接的致癌物质即无起始因子意义，而hbv、hcv、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”，而具启动因子作用。
酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子遗传学水平，其中在细胞色素p4502e1、aldh2领域的研究进展尤为显著。在重症酒精性肝炎的发生机制的研究中发现，又与某些细胞因子和免疫反应密切相关。这些研究在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。
在酒精性肝病的化学反应和药理学发生机制中，目前研究认为活性氧的作用最具有重要意义。经口摄入的乙醇，主要在小肠空肠段为中心的消化管内吸收，吸收后约90%左右进入肝脏代谢。乙醇在肝脏中代谢均可生成乙醛、乙醛再经乙醛脱氢酶(aldh)行脱氢反应氧化成乙酸，继而合成乙酰辅酶a进入三羧酸(tac)循环。一般在氧应激四化发生活性氧生成过剩和抗氧化活性相对低下，于是引起肝细胞损害。
酒精性肝病的发病原因有哪些
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的慢性肝脏性疾病。酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。目前认为，酒精本身未必是直接的致癌物质即无起始因子意义，而hbv、hcv、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”，而具启动因子作用。
酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。
有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子遗传学水平，其中在细胞色素p4502e1、aldh2领域的研究进展尤为显着。在重症酒精性肝炎的发生机制的研究中发现，又与某些细胞因子和免疫反应密切相关。这些研究在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。
酒精性肝病患者如何进行有效检查
酒精肝要做那些检查?哪里专业治疗乙肝、肝硬化、脂肪肝、丙肝、甲肝、酒精肝等各类肝病，今天要为大家介绍的肝病中也是比较多见的一种酒精肝,那么酒精肝如何诊断呢?患者有要做那些检查呢?
酒精性肝病临床分3型：脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关;饮酒量每天80g以下，肝脏受损害较少，160g/d持续11年，25%发生肝硬化;210g/d持续20年，50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性，因此发生酒精性肝炎和肝硬化者，以HLA-B8、B40者较多见。
酒精肝要做那些检查?
首先是实验室检查
1.血象 可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板减少。
2.谷草转氨酶AST及丙氨酸氨基转移酶ALT，在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高，但AST增高明显，ALT增高不明显，AST/ALT之比大于2时，对前述两病有诊断意义。
3.-谷氨酰转移酶-GTP，分布在肝细胞浆和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。
4.氨基酸谱中-氨基丁酸和亮氨酸成比例的增高。
5.靛氰绿滞留试验异常为早期酒精性肝病指标。
6.血清内特异性，酒精性透明小体、抗原抗体阳性，重症时抗原抗体均阳性;恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。若抗原抗体阳性表明病情进展。血清IgA升高、并有低锌血症，高锌尿症。故肝病时肾锌清除率有助病因诊断。
7.血三酰甘油及胆固醇增高有助于脂肪肝之诊断。白蛋白降低、球蛋白增高，凝血酶原时间延长有助于肝硬化诊断
接得是影像学检查
1.B型超声检查
2.CT检查
3.肝活组织检查 可确定有无脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化，并可通过组织学检查与其他病毒性肝炎鉴别。
以上就是对酒精肝要做那些检查的介绍，酒精肝的检查有助于确诊与接下来的治疗。
酒精性肝病应该如何预防
1.一级预防 不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本。在现实生活中，要完全做到这点是不可能的。因此，退而求次之，只能要求做到尽量少饮含精的饮料。在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食，并服用解酒药物如葛根。
2.二级预防 对有大量饮酒及(或)长期饮酒的患者，应予以定期检查肝功能，必要时行肝穿刺组织活检，早期发现酒精性肝病，并确定其发展的程度。目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的、灵敏的指标，有待于进一步研究。酒精性肝病的早期治疗包括：
(1)终身禁酒。
(2)高蛋白高维生素饮食，尤其维生素B族，维生素A、C、K等，应予大量叶酸。
(3)有报告认为肾上腺皮质激素对脂肪肝、活动性酒精性肝炎有效，但也有报告认为效果不能肯定。
(4)丙硫氧嘧啶曾被试用过，效果不能确定。
如何科学检查酒精肝
专家指出，现在诊断酒精肝的方法有很多，下面我们就来看看：
1、血液学检查：可有贫血、白细胞增多，并可出现异形红细胞，如靶形、刺形、口形和巨红细胞，平均红细胞体积(MCV)增加。
2、生化检查：血清胆红素升高，门冬氨酸转氨酶(AST)活性明显升高，而丙氨酸转氨酶(ALT)活性仅轻度上升或正常。因此AST：ALT之比值上升，若比值>2时，对酒精性肝病诊断灵敏度为68%，特异度达91%，阳性预测值为82%。碱性磷酸梅和r-谷氨酰转肽酶(r-GT)活性增高。r-GT是一个敏感但不特异指标。联合检测MCV、r-G和硷性磷酸酶是诊断酒精性肝病理想实验室指标。
3、肝脏B型超声和CT检查：有助于发现脂肪肝。确诊有赖于肝穿活组织检查，由于肝脏损害是弥漫性，故可行非定位穿刺活检。
专家指出，酒精肝在酒精性肝病中只是一个初始环节，在治疗酒精肝过程中，不但只针对酒精肝进行治疗，同时还要注意预防其它酒精性肝病出现。医学界公认酒精性肝病治疗原则为：①减轻酒精性肝病严重度。②阻止或逆转肝纤维化。③改善已存在继发性营养不良。④对酒精性肝硬化进行治疗。
临床上，很多酒精肝患者到医院就诊时，病情已经很严重了，当前针对酒精肝的治疗方法和效果有限，所以酒精肝提倡以预防为主，包括节制饮酒、戒酒、改善营养、防治肝损伤、阻止或逆转肝纤维化进展。
喝酒伤肝可用公式算
问题：喝多少酒才不伤肝?
方法：给酒量设定精确安全界限
聪明之处：摄入多少酒精用公式一算就清楚
喜欢喝老酒的赶快算一算，最近5年之内喝酒要是超过100公斤就很有可能得酒精性肝病。浙医一院已经研究出了一个公式，为饮酒量划出安全界限。
著名肝病专家厉教授带领课题小组在杭州、宁波、象山等地随机抽取了2万名成人进行调查。结果发现，浙江省酒精性肝病患病率为4.34%。其中酒精性肝硬化占0.68%，酒精性肝炎占1.51%，酒精性脂肪肝占0.94%，轻症酒精性肝损伤占1.21%;还有8.83%的患者合并乙肝病毒感染，这会加重酒精性肝病的发病程度。
男女患酒精性肝病的比率为8∶1。强体力劳动(如煤矿工人等)中酗酒者酒精性肝病的患病率最高。相同劳动强度的酗酒者中，渔民的患病率比较低，这可能和他们经常吃脂肪量较少的海鲜有关。如果酗酒再加上大口吃肉的高脂肪饮食方式，得酒精性肝病的危险增大。
厉教授进一步分析说，若连续5年以上每天摄入酒精超过40克(8钱)，即累计73公斤以上，有48%会患上不同程度的酒精性肝病;而饮酒年数大于5年，酒精总摄入量超过100公斤的酗酒人群中，患病比例更大。计算酒精摄入量可以套用以下的公式：摄入的酒精量(克数)=饮酒量(毫升数)×含酒精的浓度(%)×0.8。例如，一次喝52度(52%)的白酒100毫升，摄入的酒精量就为41.6克(100×52%×0.8)。但是，这个安全剂量并不是“铁板一块”，女性和本身就有肝炎的患者对酒精的敏感度更高，即使低于以上的安全剂量也会患病。
此外，喝酒方式不同，对肝脏的伤害也不同。长期饮酒自然比偶尔一次豪饮严重;每天饮酒则比隔三差五饮酒危害大;偶尔一次豪饮又比一天之内分次喝酒危害大。厉教授说，一般在酒精性肝炎阶段，体检时就能发现，此时治疗的效果比较好;但如果发展到肝硬化阶段，病情就不可逆转。
目前国内外尚缺乏大规模酒精性肝病流行病学调查资料，厉教授领导的该课题则填补了这一空白，并获浙江省科技创新二等奖。在这一铺垫下，由中华肝病学会脂肪肝和酒精性肝病学组牵头的全国饮酒情况及酒精肝流行病学调查已于近日启动，它将通过对我国18岁以上人群饮酒情况及全国酒精性肝病流行病学分布调查研究，为进一步研究饮酒与肝病的关系提供科学依据。
厉教授还透露，他们下一步的目标是寻找人体基因中对酒精敏感的酶。今后人们只要到医院里做个检查，就能知道体内酒精代谢酶的多少、活动能力，这将成为人们量力而饮的精确证据。