酒精性肝硬化超声诊断包括什么
酒精性肝硬化超声诊断包括什么
酒精性肝炎的病理改变特点为肝细胞水肿或脂质沉积、酒精性透明小体、肝细胞灶性坏死、中性粒细胞浸润及肝血窦周围胶原纤维沉积，b型超声检查肝脏显示增大或正常，肝脏测值增大者占63%。肝实质回声多为稍增强不均质，而不是减弱回声。肝内“假平行管征”的出现对酒精性肝炎的超声诊断有很大帮助。
“假平行管征”即在肝内门静脉肝段或亚肝段分支旁出现平行的管状结构，频谱多普勒显示为扩张的肝动脉分支。这一征象的命名，是为了与梗阻性黄疸时肝内胆管扩张形成的“平行管征”相区别。这种情况在酒精性肝炎病人中的显示率为90%，在其他类型酒精性肝病中的显示率为23%。而在正常对照和非酒精性肝病中显示率为零。与肝活检病理对照，对酒精性肝炎的诊断敏感性为82%，特异性为87%，准确性为84%。
声像图可显示一条或多条扩张的肝动脉，“假平行管征”在不同肝段的显示率有很大差异，其中以s2和s3段最为常见。肝动脉阻力指数(ri)测定有鉴别诊断价值。正常肝动脉ri为0.66士0.02，急性酒精性肝炎者下降(0.60士0.07，p<0.05)，而酒精性肝硬化者明显升高(0.72士0.04，p<0.05)。肝动脉ri下降可能与酒精及其代谢产物的血管扩张作用有关。
诊断出肝硬化之后要及时的治疗，酒精性肝硬化更容易给患者带来肝腹水等严重并发症，免疫介入疗法是治疗肝硬化的新方法，免疫介入疗法又称为肝细胞移植，是提取分离多能前体细胞，在体外培养成肝细胞，并用介入的方式将肝细胞经肝动脉输入到病肝内，这些肝细胞在肝内“落户”。在肝脏微环境和细胞分化诱导剂的作用下使其生长为正常的肝脏细胞，而代替已经衰老坏死的肝细胞，重新发挥正常的肝细胞功能，达到逆转肝硬化、治疗肝硬化的目的，能有效的治疗肝硬化疾病，防止肝硬化继续发展，达到逆转的目的。
酒精性肝病患者如何进行有效检查
酒精肝要做那些检查?哪里专业治疗乙肝、肝硬化、脂肪肝、丙肝、甲肝、酒精肝等各类肝病，今天要为大家介绍的肝病中也是比较多见的一种酒精肝,那么酒精肝如何诊断呢?患者有要做那些检查呢?
酒精性肝病临床分3型：脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关;饮酒量每天80g以下，肝脏受损害较少，160g/d持续11年，25%发生肝硬化;210g/d持续20年，50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性，因此发生酒精性肝炎和肝硬化者，以HLA-B8、B40者较多见。
酒精肝要做那些检查?
首先是实验室检查
1.血象 可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板减少。
2.谷草转氨酶AST及丙氨酸氨基转移酶ALT，在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高，但AST增高明显，ALT增高不明显，AST/ALT之比大于2时，对前述两病有诊断意义。
3.-谷氨酰转移酶-GTP，分布在肝细胞浆和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。
4.氨基酸谱中-氨基丁酸和亮氨酸成比例的增高。
5.靛氰绿滞留试验异常为早期酒精性肝病指标。
6.血清内特异性，酒精性透明小体、抗原抗体阳性，重症时抗原抗体均阳性;恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。若抗原抗体阳性表明病情进展。血清IgA升高、并有低锌血症，高锌尿症。故肝病时肾锌清除率有助病因诊断。
7.血三酰甘油及胆固醇增高有助于脂肪肝之诊断。白蛋白降低、球蛋白增高，凝血酶原时间延长有助于肝硬化诊断
接得是影像学检查
1.B型超声检查
2.CT检查
3.肝活组织检查 可确定有无脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化，并可通过组织学检查与其他病毒性肝炎鉴别。
以上就是对酒精肝要做那些检查的介绍，酒精肝的检查有助于确诊与接下来的治疗。
一男子喝酒喝出肝硬化
男子向某最近经常乏力，而且还全身发黄。X医院昨日收治了这样一名患者，经诊断发现是由于长期饮酒，脂肪肝恶化而成酒精性肝硬化。
30岁的向某有长期饮酒史。最近一个月来，向某全身皮肤开始发黄，人也日渐消瘦，时常感觉乏力，讨厌油腻食物，尤其是肚子常常莫名发胀。他到医院就诊，经医生确诊为酒精性肝硬化。
经询问，向某有6年的饮酒史，每天1斤白酒是雷打不动的。
专家强调，如果一个男性长期饮酒10年以上，每天量为80克，就很可能转为酒精性肝硬化;如果一个女性长期饮酒5年以上，每天量为50克，也会发展成酒精性肝硬化。酒精性肝病患者治疗首先是要戒酒，包括含酒精的饮料，如啤酒、果酒以及药酒等
酒精性肝硬化
酒精性肝硬化是一种常见的慢性肝脏疾病，早期肝硬化系指临床上无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化，建议服用葵花护肝片，整体疗肝，具有保肝降酶、改善肝功能、增强肝脏解毒能力、修复肝细胞损伤、抑制肝纤维化和脂肪变性、提高机体免疫的作用。只要配合治疗都能达到理想效果。
酒精中毒与肝硬化的微妙关系
酗酒与肝病的关系远在古希腊既已知晓。曾有人估计酒精中毒作为肝硬化的病因在欧洲为42%，而在美洲为66%，亚洲不过10%。世界卫生组织曾统计各国酒精消耗量与肝硬化病死呈正相关。在第二次世界大战时期，欧洲美国限酒期间，肝硬化死亡率明显下降。奥地利曾报道，啤酒工厂工人每日随意饮酒，约合乙醇144g，酒精性肝病发病率为26%，与之相对比，金属工厂工人中仅占9.3%，以上均说明在欧美酒精中毒是肝硬化的主因。在我国尚无确切资料，估计酒精性肝硬化约占肝硬化总数的5%-10%。世界各国经验均表明酒精性肝硬化的发病率与酒类销售呈正相关。我国1984年酒类总产量711吨，1988年上升为1357万吨，1993年进一步1846万吨，为1984年的259.5%。近年人们普遍感到，我国社会上过量饮酒的风气愈来愈盛。根据中日友好医院经临床及病理诊断的酒精性肝炎肝纤维化肝硬化患者中大多有每日所饮酒中纯酒精含量≥100g 连续饮酒时限10年的历史，每日饮酒精量﹥40g，连续5年以上即可有轻型酒精性肝病及酒精性脂肪肝。
酒精肝的类型表现
1、轻症酒精性肝病：肝脏生化、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。
2、酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶可轻微异常。
3、酒精性肝炎：可有食欲缺乏、恶心、呕吐、乏力、肝区疼痛等症状，近期(数周至数月)大量饮酒后，可出现发热(一般为低热)、黄疸、肝大并有触痛。严重者可并发急性肝衰竭。血清ALT、AST或GGT升高，可有血清胆红素增高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎合并肝昏迷、肺炎、急性肾衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。
4、酒精性肝纤维化：未作病理检查时，应结合饮酒史、血清纤维化指标等改变，这些指标非十分敏感，应联合检测。
5、酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生化指标的改变。常发生于长期大量饮酒者，其临床表现与其它原因引起的肝硬化相似。可伴有慢性酒精中毒所致其他器官损伤的表现，如酒精性胰腺炎、酒精性心肌病，以及与酒精相关的神经精神障碍和酒精戒断综合征。
酒精性肝病的超声诊断包括什么
据专家介绍，酒精性肝炎疾病的病理改变特点为肝细胞水肿或脂质沉积、酒精性透明小体、肝细胞灶性坏死、中性粒细胞浸润及肝血窦周围胶原纤维沉积，B型超声检查肝脏显示增大或正常，肝脏测值增大者占63%。肝实质回声多为稍增强不均质，而不是减弱回声。肝内疾病“假平行管征”的出现对酒精性肝炎的超声诊断有很大帮助。
“假平行管征”即在肝内门静脉肝段或亚肝段分支旁出现平行的管状结构，频谱多普勒显示为扩张的肝动脉分支。这一征象的命名，是为了与梗阻性黄疸时肝内胆管扩张形成的“平行管征”相区别。这种情况在酒精性肝炎病人中的显示率为90%，在其他类型酒精性肝病中的显示率为23%。而在正常对照和非酒精性肝病中显示率为零。与肝活检病理对照，对酒精性肝炎的诊断敏感性为82%，特异性为87%，准确性为84%。
声像图可显示一条或多条扩张的肝动脉，“假平行管征”在不同肝段的显示率有很大差异，其中以S2和S3段最为常见。肝动脉阻力指数(RI)测定有鉴别诊断价值。正常肝动脉RI为0.66士0.02，急性酒精性肝炎者下降(0.60士0.07，P<0.05)，而酒精性肝硬化者明显升高(0.72士0.04，P<0.05)。肝动脉RI下降可能与酒精及其代谢产物的血管扩张作用有关。
诊断出肝硬化之后要及时的治疗，酒精性肝硬化更容易给患者带来肝腹水等严重并发症，免疫介入疗法是治疗肝硬化的新方法，免疫介入疗法又称为肝细胞移植，是提取分离多能前体细胞，在体外培养成肝细胞，并用介入的方式将肝细胞经肝动脉输入到病肝内，这些肝细胞在肝内“落户”。在肝脏微环境和细胞分化诱导剂的作用下使其生长为正常的肝脏细胞，而代替已经衰老坏死的肝细胞，重新发挥正常的肝细胞功能，达到逆转肝硬化、治疗肝硬化的目的，能有效的治疗肝硬化疾病，防止肝硬化继续发展，达到逆转的目的。
酒精性肝病的超声诊断包括什么
“假平行管征”即在肝内门静脉肝段或亚肝段分支旁出现平行的管状结构，频谱多普勒显示为扩张的肝动脉分支。这一征象的命名，是为了与梗阻性黄疸时肝内胆管扩张形成的“平行管征”相区别。这种情况在酒精性肝炎病人中的显示率为90%，在其他类型酒精性肝病中的显示率为23%。而在正常对照和非酒精性肝病中显示率为零。与肝活检病理对照，对酒精性肝炎的诊断敏感性为82%，特异性为87%，准确性为84%。
声像图可显示一条或多条扩张的肝动脉，“假平行管征”在不同肝段的显示率有很大差异，其中以S2和S3段最为常见。肝动脉阻力指数(RI)测定有鉴别诊断价值。正常肝动脉RI为0.66士0.02，急性酒精性肝炎者下降(0.60士0.07，P<0.05)，而酒精性肝硬化者明显升高(0.72士0.04，P<0.05)。肝动脉RI下降可能与酒精及其代谢产物的血管扩张作用有关。
诊断出肝硬化之后要及时的治疗，酒精性肝硬化更容易给患者带来肝腹水等严重并发症，免疫介入疗法是治疗肝硬化的新方法，免疫介入疗法又称为肝细胞移植，是提取分离多能前体细胞，在体外培养成肝细胞，并用介入的方式将肝细胞经肝动脉输入到病肝内，这些肝细胞在肝内“落户”。在肝脏微环境和细胞分化诱导剂的作用下使其生长为正常的肝脏细胞，而代替已经衰老坏死的肝细胞，重新发挥正常的肝细胞功能，达到逆转肝硬化、治疗肝硬化的目的，能有效的治疗肝硬化疾病，防止肝硬化继续发展，达到逆转的目的。
脂肪肝检查
检查诊断脂肪肝，可分为一般检查以及影像学检查。
1、一般检查
(1)血象。可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板的减少。
(2)谷草转氨酶及丙氨酸氨基转移酶，在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高，但前者增高明显，后者增高不明显，两者之比大于2时，对酒精肝有诊断意义。
(3)γ-谷氨酰转移酶(γ-GTP)，酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。
(4)氨基酸谱中α-氨基丁酸和亮氨酸成比例的增高。
(5)靛氰绿滞留试验异常为早期酒精性肝病指标。
(6)血清内特异性，酒精性透明小体、抗原抗体阳性，重时抗原抗体均阳性;恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。
(7)血三酰甘油及胆固醇增高有助于脂肪肝之诊断。白蛋白降低、球蛋白增高，凝血酶原时间延长有助于肝硬化诊断。
2、影像学检查
(1)B型超声检查
1)脂肪肝：显示肝体积增大，实质出现均匀一致的细小回声，并有细小光点密集，声束衰减增强的明亮肝”。
2)酒精性肝硬化中见脾脏肿大。肝实质回声增强，尾叶相对增大，脾静脉及门静脉直径明显超过正常,。
(2)CT检查
1)脂肪肝：其特点为全肝、肝叶或局部密度低于脾脏的改变。增强扫描时正常肝区及脾脏明显强化，与脂肪肝区的低密度对比更明显。
2)肝硬化：其特点为肝裂增宽，肝叶各叶比例失调，尾叶相对增大，肝有变形，脾增大，大于5个肋单元。
(3)肝活组织检查
可确定有无脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化，并可通过组织学检查与其他病毒性肝炎鉴别。
酒精性肝病的超声诊断
超声检查对酒精性肝病(ald)的诊断有较明确的价值。b型超声结合频谱多普勒、彩色多普勒血流显像、二次谐波显像及介入超声等新技术将酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化及并发肝癌的超声诊断提高到一个新的水平。酒精性肝病的超声诊断要与饮酒史、临床症状、体征及实验室检查相结合。
正常肝脏脂肪含量约5%，当肝内脂肪含量增加，肝细胞内出现大量脂肪颗粒时，称为脂肪肝。酒精性脂肪肝(afl)是酒精性肝病中最常见的病理和超声改变。ald早期多为脂肪肝，主要是三酰甘油沉着于肝细胞内，脂肪对于超声有吸收和散射作用，使其后方声能衰减，成像不清，此为诊断aafl的理论基础。afl的声像图改变主要有：
(1)肝脏轻度或中度增大，包膜光整平滑，边缘有时变圆钝。
(2)肝脏回声增多增强，近场回声细而密，呈云雾状强回声，深部回声微弱而稀少。有时在正常灵敏度条件下不能显示，而呈无回声区，后方轮廓回声亦显者减弱。这是由于肝内脂肪弥漫性浸润，致声衰减和散射明显增加，使肝脏回声从表钱至深部逐渐减弱所致。肝脏脂肪浸润愈重，远场衰减愈明显。
(3)肝内管道结构显示欠清晰，各级分支多不易显示，肝静脉明显变细。肝静脉及门静脉彩色多普勒血流信号减弱，频谱显示多不满意，采用彩色多普勒能量图(cde)能够较清楚地显示肝内血走行及管径变化。
(4)肝脏脂肪浸润不均匀，常在肝内形成局限性弱回声区，多数位于左内叶近胆囊处和尾状叶，呈形态不规则的片状低回声，边界较清晰，动态扫查时无球体感，周边无声晕。彩色多普勒血流图像(cdfi)及频谱检查低回声区内多不显示高速动脉血流信号。关于脂肪肝内低回声区形成的机制有不同的解释，根据第三军医大学西南医院10例穿刺活检病理报告分析，认为系脂肪肝内相对正常或脂肪浸润较轻的区域。对于形态及部位不典型的低回声病灶，应积极进行彩超引导下的细针穿刺活检，以明确诊断。
b超可检出肝脂肪含量达30%以上的脂肪肝，肝脂肪含量达50%以上的脂肪肝，超声诊断敏感性可达90%。超声检查简便，重复性好，且不受肝脏铁过载的影响，是诊断脂肪肝最为准确方便的影像技术，也是酒精性脂肪肝疗效观测的首选方法。
酒精肝的分型诊断
酒精性肝病(Alcoholic Hepatitis)是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。其主要临床特征是恶心、呕吐、黄疸、可有肝脏肿大和压痛。并可并发肝功能衰竭和上消化道出血等。诊断酒精肝的方法有很多，以下是酒精肝的分型诊断方法介绍：
1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学指标.影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。
2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST或GGT可轻微异常。
3.酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合征，可发生于有或无肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT、AST升高和血清TBil明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。
4.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。
酒精性肝病可做超声诊断
酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节，弥漫分布于全肝，结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀，大小多为0.2～0.5cm之间，结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状强回声。
肝包膜增厚，回声增强，但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变，肝脏体积常缩小。超声检查发现门脉系统增宽、门体静脉侧支循环开放和腹水等对诊断肝硬化门脉高压有很大帮助，但敏感性较低。门脉性肝硬化时，肝细胞再生结节压迫周围门静脉分支、Disse间隙及汇管区纤维组织大量增生使血管扭曲、闭塞，使肝动脉和门静脉阻力增加，门静脉血流减慢，甚至出现高肝血流。彩超能显示肝内血液循环改变的主要特征，显著提高酒精性肝硬化超声诊断的敏感性和特异性。
肝硬化病人门静脉血流速度明显降低，而肝动脉搏动指数(PI)升高(1.28士0.18，正常对照 0.95士0.17，P<0.001=。肝血管指数是指门静脉血流速度/肝动脉搏动指数，以该指数降至12cm/s为限，对肝硬化的诊断敏感性为97%，特异性为93%。新近发展起来的二次谐波显像技术与新型声学造影剂相结合，使肝硬化的超声诊断提高到一个新的水平。造影后肝硬化病人的多普勒时间强度曲线与正常组和非硬化性肝病组有很大差异。肝硬化组造影显示平均开始时间为18s，继而出现一个较陡的上升，正常组和非硬化组平均开始显示时间为52s和39s，继而出现一个较迟而缓慢的上升。
有研究表明，造影剂到达肝静脉的时间若小于24，对肝硬化诊断的敏感性和特异性均为100%，这种非创伤性诊断肝硬化的新技术可望在今后减少肝活检的数量。在酒精性肝硬化病人，门静脉血流速度和平均流量与门脉高压的程度相关。
酒精中毒与肝硬化的微妙关系
酗酒与肝病的关系远在古希腊既已知晓。曾有人估计酒精中毒作为肝硬化的病因在欧洲为42%，而在美洲为66%，亚洲不过10%。世界卫生组织曾统计各国酒精消耗量与肝硬化病死呈正相关。在第二次世界大战时期，欧洲美国限酒期间，肝硬化死亡率明显下降。奥地利曾报道，啤酒工厂工人每日随意饮酒，约合乙醇144g，酒精性肝病发病率为26%，与之相对比，金属工厂工人中仅占9.3%，以上均说明在欧美酒精中毒是肝硬化的主因。在我国尚无确切资料，估计酒精性肝硬化约占肝硬化总数的5%-10%。世界各国经验均表明酒精性肝硬化的发病率与酒类销售呈正相关。我国1984年酒类总产量711吨，1988年上升为1357万吨，1993年进一步1846万吨，为1984年的259.5%。近年人们普遍感到，我国社会上过量饮酒的风气愈来愈盛。根据中日友好医院经临床及病理诊断的酒精性肝炎肝纤维化肝硬化患者中大多有每日所饮酒中纯酒精含量≥100g 连续饮酒时限10年的历史，每日饮酒精量﹥40g，连续5年以上即可有轻型酒精性肝病及酒精性脂肪肝。